Реферат: Аллергия и аллергические заболевания
Существенно помогает в дифференциации стадий шока критерий Аллговера - соотношение между частотой пульса и систолическим А.Д. В норме критерий Аллговера - 0,5; при шоке I степени - до 1,0; П степени - от 1,0 до 1,5;
Ш степени - выше 1,5.
Как видно из приведенной клинической картины, шок - это динамический процесс, который обязательно приводит к умиранию без эффективной помощи извне. Максимально эффективна эта помощь на ранних стадиях развития шока (эректильная фаза и первая степень торпидной фазы). В основе эффективной помощи при шоке, помимо воздействия на основные патогенетические звенья его, лежит установление и устранение причины шока. В связи с этим, представляется целесообразным дать характеристику основных отличий анафилактического шока от других видов шока.
Прежде всего, надо помнить, что анафилактический шок чаще развивается у практически здоровых лиц или в стадии ремиссии хронического заболевания. Остальные виды шоков чаще являются следствием обострения хронической или
остро возникшей патологии (кровотечение, обезвоживание, интоксикация, травма, острая сердечная недостаточность, инсульт, заболевания щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы и др.).
В принципе, любой аллерген с любыми путями проникновения может вызвать анафилактический шок, однако чаще - это укусы насекомых и парентеральное введение лекарственных препаратов. С учетом того положения, которое в настоящее время сложилось в нашем обществе, подразумевая под этим бесконтрольное и нередко необоснованное применение лекарственных препаратов и которое можно охарактеризовать термином "лекарственная интервенция",
подавляющее число случаев анафилактического шока связано с медикаментами.
В связи с этим, скрупулезно и тщательно собранный аллергологический анамнез у каждого больного, которому предполагается назначение лекарственных препаратов, особенно парентеральное введение их, является обязательным условием лечебного процесса и эффективным средством профилактики анафилактического шока. При этом надо учитывать, что сенсибилизация к лекарственным препаратам может быть связана не только с приемом их, но и с приемом этих лекарств матерью при кормлении ребенка грудью и с вдыханием аэрозолей лекарств (посещение медицинских учреждений, нахождение вблизи фармацевтических предприятий).
При парентеральном введении лекарств шок развивается сразу после инъекции или через несколько минут после нее. Может быть молниеносный вариант, заканчивающийся летально в течение первой минуты после инъекции.
При пероральном приеме лекарств или накожном применении шок развивается через несколько часов, иногда даже через сутки после применения.
Анафилактический шок, как правило, начинается с продромального периода, который при внимательности медперсонала может быть зафиксирован и быстро купирован. Это, прежде всего, озноб, онемение конечностей, отечность в месте введения препарата или на слизистых, появление высыпаний или гиперемии. Продромальный период может быть очень кратким (парентеральное введение) или продолжительным (пероральный прием иди накожное применение), но знать и искать его проявления надо всегда, поскольку это именно та стадия шока, которая быстро, эффективно и без последствий для больного купируется. Если продромальный период пропущен, дальнейшая клиническая картина анафилактического шока соответствует описанным выше фазам и стадиям.
Вместе с тем, эта классическая картина при анафилактическом шоке имеет характерную окраску, связанную с тем, что анафилактический шок - это аллергическое заболевание. Проявления аллергии при анафилактическом шоке следующие: зуд кожи (особенно ладоней), слизистых или конъюнктив; отек гортани, ангионевротический отек; проявления типа крапивницы или другие виды сыпи. Достаточно типичными являются эритемно-уртикарный комплекс,
представляющий собой покрасневший участок кожи с центрально расположенным пузырем или пузырьками и муко-эдематозный синдром, проявляющийся покраснением, повышенной секрецией, отечностью и зудом различных слизистых: конъюнктивы, полости рта, анального отверстия, половых органов, уретры и др. (А. Монов, 1982). Аллергические проявления позднего типа при анафилактическом шоке проявляются геморрагически-петехиальными или эритемно-инфильтративными изменениями кожи, увеличением лимфатических узлов, суставным синдромом (А. С. Сметнев, Л. И. Петрова, 1977; А. Монов, 1982).
2.5. Синдром Лайелла.
Это самый тяжелый вариант медикаментозного аллергического поражения кожи с развитием некролиза всех слоев эпидермиса и его отслоением. В основе заболевания ГЗТ, но нередко и ГНТ. Наиболее часто синдром Лайелла связан с приемом сульфаниламидов, тетрациклинов (вибрамицин, морфоциклин, рондомицин), левомицетина, производных пиразолона (бутадион, амидопирин, анальгин), барбитуратов, оксикама (пироксикам, ксефокам, хотемин). Особенно опасны сочетания антибиотиков и сульфаниламидов, а также длительное или частое назначение нестероидных противовоспалительных препаратов.
Чаще клинические проявления развиваются через 10-14 дней после начала
приема медикаментов (ГЗТ), однако могут появиться и в течение первых
часов (ГНТ). Заболевание начинается остро с высокой температуры, резкой слабости, адинамии, нередко болей в горле. На этом фоне, в течение нескольких часов, на коже появляются большие резко болезненные эритематозные пятна, имеющие синюшный оттенок. В течение последующих нескольких часов или первых двух дней происходит трансформация эритематозных участков в пузыри с повреждением всех слоев эпидермиса. Эпидермис отслаивается и образуются обширные эрозивные поверхности из которых выделяется серозно-геморрагическая жидкость. Процесс быстро распространяется, и отслойка эпидермиса может произойти почти на всей поверхности кожи, кроме волосистой части головы. Аналогичные изменения появляются на слизистых рта, глотки, гортани, глаз, половых органов и нередко на всем протяжении слизистой желудочно-кишечного тракта с образованием эрозий и язв. Характерным для синдрома Лайелла является то, что поражение слизистых предшествует некрозу кожи. Клиническая картина очень похожа на ожог II-III степени. Столь обширное поражение кожи и слизистых определяет общее очень тяжелое состояние больного и напоминает древний вид казни, когда с живого человека сдирали кожу. Больной синдромом Лайелла практически лишен основных защитных барьеров - кожи и слизистых. Тяжесть общего состояния определяется следующими факторами: 1) выраженным болевым синдромом, 2) резкой интоксикацией, 3) значительными нарушениями водно-электролитного баланса и КОБ, 4) развитием тромбо-геморрагическолго синдрома, 5) нарушением гемодинамики и микроциркуляции, 6) резко выраженной гипопротеинемией, 7) частым присоединением сепсиса. В своей совокупности эти факторы достаточно быстро приводят к развитию поражения печени, почек, миокарда, ЦНС с последующим развитием острой почечной, печеночной недостаточности, коматозного состояния. Дополнительным фактором усугубляющим состояние больного является затруднение дыхания и нарушение питания в связи с поражением слизистых.
Существенным подспорьем дифференциальной диагностики синдрома Лайелла от других сходных по клинической картине заболеваний, помимо тяжести состояния, является симптом Никольского, который резко положителен при синдроме Лайелла: при оттягивании пинцетом стенки пузыря происходит отслоение эпидермиса за границами пузыря (I степень); если потереть кожу между двумя пузырями, появляется эрозия (II степень); если потереть кожу на месте, где нет высыпаний, появляется эрозия (III степень). Чаще всего синдром Лайелла приходится дифференцировать с синдромом Стивенса-Джонсона и "стафилококковым синдромом обожженной кожи". Характеристика синдрома
Стивенса-Джонсона далее будет приведена. Относительно "стафилококкового синдрома обожженной кожи" или поверхностного стафилококкового эпидермолиза, то для него характерно развитие некроза только поверхностного слоя эпидермиса, отрицательный симптом Никольского и гораздо меньшая тяжесть состояния больного.
2.6. Синдром Стивенса-Джонсона. Характеризуется как воспалительное лихорадочное заболевание с преимущественным поражением кожи и слизистых.
Большей частью это медикаментозная аллергия на прием сульфаниламидов, ан-
тибиотиков тетрациклинового ряда, левомицетина, нестероидных противовос-
палительных средств; однако, есть данные, что причиной синдрома Стивенса-
Джонсона может быть вирусная и микоплазменная инфекция. Поражение кожи,
в отличие от синдрома Лайелла, никогда не сопровождается поражением всех ее
слоев. Чаще образование пузырей связано с внутриэпидермальным нарушением
сцепления кератоцитов (интраэпидермальные пузыри) или нарушением сцепления между эпидермисом и дермой в связи с поражением дермы (подэпидермальные пузыри).
Синдром Стивенса-Джонсона начинается как острое инфекционное заболе-
вание: слабость, отсутствие аппетита, головные боли, высокая (40-41оС) температура постоянного типа. Начиная с 4-5-го дня болезни появляются изменения
на слизистых, затем с небольшим перерывом или одновременно изменения кожи. Изменения слизистых начинаются с ротовой полости (афтозный стоматит),
затем глаз, полости носа, уретры, желудочно-кишечного тракта. На слизистых
появляются пузыри, которые быстро вскрываются с образованием обширных
резко болезненных эрозий и язв. Поражение слизистой глаза может привести к
прободению роговицы и слепоте. Вслед за поражением слизистых или одновременно с ним возникают изменения на коже: на лице, затылке, предплечьях, голенях, туловище, лобке, наружных половых органах появляются обширные болезненные эритематозные участки, на месте которых через несколько часов образуются пузырьки и крупные пузыри, быстро вскрывающиеся с образованием
эрозий и язв. Характерно поражение ладоней и подошв - эритема с геморрагическим компонентом. Из осложнений чаще всего бронхит и развитие аспирационной пневмонии. СОЭ при этом нередко нормальная, однако, характерен сдвиг
лейкоцитарной формулы влево.
Клиническая картина очень напоминает синдром Лайелла, однако, заболевание протекает легче, без участия паренхиматозных органов и нередко разрешается самостоятельно через 10-14 дней. Главным отличительным признаком от
синдрома Лайелла является отрицательный симптом Никольского.
2.7. Отек Квинке (ангионевротический отек). Существует несколько вариантов ангионевротического отека: аллергический - в основе которого ГНТ; псевдоаллергический - в связи с применением высвобождающих гистамин лекарственных веществ и наследственный ангионевротический отек, связанный с недостаточностью C1q ингибитора, которая приводит к активации С4 и С2 компонентов комплемента, образованию кининоподобного фактора, повышению сосудистой проницаемости и развитию ангионевротического отека. При всех трех вариантах ангионевротического отека патогенез сходен и связан с дилатацией и повышением проницаемости сосудов глубоких слоев дермы и подслизистого слоя.
Клиническая картина достаточно типична и проявляется внезапным развитием выраженных локальных отеков на любом участке тела. Чаще отек развивается на лице, конечностях, наружных половых органах. Характерно острое тестообразное припухание, чувство онемения, нередко умеренный зуд. Кожа на месте отека плотно-эластичная на ощупь, белого, иногда розоватого цвета. Часто наблюдается тошнота, рвота, понос, головная боль. После исчезновения острых явлений - полиурия.
Особенно опасен отек гортани, который может привести к асфиксии и необходимости интубации или трахеотомии. Фактором риска развития отека гортани является отек Квинке губ, поскольку при такой локализации отек быстро охватывает язык, слизистую щек, надгортанник, гортань, голосовые связки и подсвязочное пространство. Клиническая картина отека гортани: внезапное появление болезненных спазмов в горле, боли при глотании, ощущение затруднения при вдохе, грубый кашель нередко непрекращающийся с кровохарканьем, сиплый голос, лицо синюшное, набухание шейных вен. Особенно опасен диффузный отек гортани или локальный отек голосовых связок и подсвязочного пространства. При ларингоскопии - диффузная гиперемия и отек слизистой всей гортани (диффузная форма), либо отечные волдыри желто-серого цвета (локальная форма). Голосовые связки напоминают толстые полупрозрачные желтоватые валики (А. С. Сметнев, Л. И. Петрова, 1977). При тяжелом течении отек быстро нарастает, затруднен не только вдох, но и выдох; напоминающее звук пилы стридорозное дыхание, проводящееся в легкие и выслушиваемое при аускультации; диффузный цианоз, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, тахикардия, снижение артериального давления, больной мечется в постели, возможны судороги, нарушения сознания и кома. При легком течении - быстрое обратное развитие, оставляющее на недолгое время ощущение неловкости при дыхании и осиплость голоса. Основным отличительным признаком отека Квинке гортани от других подобных состояний (дифтерия, инородное тело, опухоль гортани и др.) являются наличие аллергологического анамнеза, внезапное начало чаще на фоне других клинических проявлений аллергии (крапивница), большая динамичность, склонность к рецидивам, возникновение подобных приступов или других аллергических реакций в прошлом у больного или членов его семьи.
2.8. Астматический статус (АС) - состояний тяжелой асфиксии вследствие затянувшегося приступа бронхиальной астмы (БА), не купируемого обычными для данного больного бронходилататорами в течение суток.
Пусковым механизмом АС является блокада бета-адренергических рецепторов, обусловленная частыми обострениями БА вследствие массивных воздействий аллергенов, воспалительными процессами бронхо-легочной системы, психоэмоциональными нагрузками, неоправданной или быстрой отменой глюкокортикостероидов, частым и бесконтрольным применением симпатомиметиков (адреномиметиков). Важно помнить, что симатомиметики в процессе своей деградации могут накапливаться в виде промежуточных продуктов, которые не стимулируют, а блокируют бета-адренорецепторы и приводят в последующем к их бронхоспастическому, а не бронходилатирующему эффекту. Частое применение производных пуринов - метилксантанов (эуфиллин, теофиллин и др.) также может привести к развитию резистентности к ним и АС, однако здесь нет блокады бета-адренергических рецепторов, поскольку механизм действия их связан с ингибированием фосфодиэстеразы и накоплению в тканях цАМФ. Накопление цАМФ тормозит способность миозина соединяться с актином, следствием чего является уменьшение сократительной активности гладкой мускулатуры и расслабление бронхов.
Длительно не купируемый бронхоспазм приводит к резкому нарушению дренажной функции бронхов и обструкции вследствие отека, воспаления, дискинезии мелких дыхательных путей и закупорке их вязкой мокротой.
Таким образом, главным отличием приступа БА от АС является то, что при
АС основой его является не бронхоспазм, а отек слизистой бронхиол и механи-
ческое закрытие их вязким секретом. Дополнительным компонентом бронхооб-
струкции является экспираторное закрытие дыхательных путей: при вдохе
бронхи несколько расширяются, пропуская в легкие больше воздуха, чем боль-
ной может выдохнуть через забитые вязкой мокротой дыхательные пути; боль-
ной пытается сделать активный выдох, напрягая мышцы выдоха, повышается
внутригрудное давление, и бронхи еще больше сдавливаются (А. П. Зильбер,
1984). Надо также учитывать, что чем более затруднен выдох вследствие высо-
кого внутригрудного давления и чем активнее попытки больного этот выдох со-
вершить, тем большая вероятность отслоения слизистой трахеи и крупных
бронхов от хрящевого каркаса, выпячивания ее в просвет дыхательных путей и
развития экспираторного стеноза, резко усиливающего дыхательную недоста-
точность (А. П. Зильбер, 1984). На этом фоне обязательно присоединяется пра-
вожелудочковая недостаточность, поскольку правому желудочку приходится
преодолевать высокое внутригрудное давление.
Основные патогенетические компоненты АС следующие: блокада бетаадре-
норецептров или резистентность к производным пурина, обструкция дыха-
тельных путей, правожелудочковая недостаточность, комбинированная гипок-
сия, метаболические расстройства.
В зависимости от присоединения или степени выраженности этих патогене-
тических компонентов в клинической картине АС выделяют три стадии (А. С.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16
