Реферат: Аллергия и аллергические заболевания
Эти микробы при наличии определенных условий (генетическая предрас-
положенность, иммунные, эндокринные, регуляторные, метаболические
нарушения; воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды и др.)
могут приобретать аллергенные свойства и стать причиной аллергических заболеваний. В связи с этим В. Н. Федосеева (1999) подчеркивает, что "бактериальная аллергия играет важнейшую роль в этиопатогенезе не только особо опасных инфекций, но, прежде всего при очаговых респираторных заболеваниях, патологиях желудочно-кишечного тракта, кожи".
Ранее бактериальную аллергию ассоциировали с гиперчувствительностью замедленного типа, поскольку была установлена высокая аллергическая активность нуклеопротеиновых фракций микробной клетки. Однако еще в 40-х годах Swineford O. и Holman J. J. (1949) показали, что полисахаридные фракции микробов могут вызывать типичные IgE-зависимые аллергические реакции. Таким образом, для бактериальной аллергии характерно сочетание реакций замедленного и немедленного типов и это послужило основанием для включения в комплекс лечения аллергических заболеваний бактериальной природы специфической иммунотерапии (СИТ). В настоящее время выделяют "нейссериальную" бронхиальную астму, "стафилококковый" инфекционно-аллергический ринит и др. Практический врач должен знать, что недостаточно установить инфекционно-аллергическую природу заболевания (например, бронхиальной астмы), необходимо расшифровать также какой вид условно-патогенной флоры определяет аллергизацию. Лишь тогда, применяя в комплексе лечения СИТ данной аллерговакциной, можно получить хороший терапевтический эффект.
В настоящее время установлена существенная роль дисбактериоза в формировании иммунодефицитов и иммунной недостаточности. С нашей точки зрения, дисбиозы слизистых являются также одним из значимых факторов в этиопатогенезе аллергических заболеваний. В руках клиницистов должна быть не только методика оценки дисбактериоза кишечника, но и методы позволяющие оценить норму и дисбиоз других слизистых, в частности, респираторного тракта.
Наиболее часто этиопатогенетическими факторами заболеваний инфекционно-аллергической природы являются: гемолитический и зеленящий стрептококки, стафилококки, катаральные микрококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, непатогенные нейссерии.
2.2. Жалобы.
В этом разделе мы сочли необходимым фиксировать внимание на наиболее типичных субъективных ощущениях, ориентирующих врача на возможность развития аллергических заболеваний и дающих начало диагностическому процессу в этом направлении.
Прежде всего, необходимо отметить, что эти субъективные ощущения появляются либо у совершенно здорового человека, либо, если у больного, то не могут быть объяснены особенностями имеющейся у него патологии.
Эти субъективные ощущения могут быть общего и местного характера.
Общие проявления: озноб, повышение температуры, возбуждение, слабость, головокружение, мигренеподобный синдром, бледность кожных покровов, понижение артериального давления, зуд, жжение, чихание, увеличение лимфоузлов.
Местные проявления. Чаще всего они проявляются жалобами со стороны кожи, желудочно-кишечного тракта, слизистых носоглотки, бронхиального дерева, ротовой полости, суставов.
Кожные проявления: покраснение и сухость щек, зуд, жжение, фоточувствительность, чувствительность к холоду, кожные высыпания (эритема, папулы, волдыри, пятнисто-папулезные высыпания, макулопапулезные высыпания,
кореподобные, скарлатиноподобные и др.). Высыпания нередко сливаются в виде разнообразных гирлянд, резко отграниченных от нормальной кожи (исключая аллергический дерматит), отечные иногда буллезные. Аллергическая папула в отличие от инфекционной имеет слегка фиолетовый цианотичный оттенок. Зоны гиперемии возвышаются над поверхностью кожи, имеют овальную форму. Все кожные высыпания чаще всего сопровождаются зудом и жжением, однако, не обязательно. В типичном варианте это напоминает ожег крапивой.
Жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта: метеоризм, боли и жжение в животе, неустойчивый или частый жидкий стул, запоры, тошнота, рвота, желудочные или кишечные колики, реактивный панкреатит.
Глазная симптоматика: ощущение инородного тела в глазу, зуд, жжение, слезотечение, отечность век, дерматит век, блефарит, конъюнктивит, кератит, увеит, склерит и др.
Симптоматика со стороны слизистых носоглотки, бронхиального дерева и ротовой полости: першение в горле, зуд, жжение, чихание, подкашливание или сухой кашель, обильные водянистые нередко пенистые выделения из носа, отечность слизистой носа, носоглотки, носоглоточной железы; затруднения дыхания, бронхоспазм, географический язык (надежный признак аллергического заболевания).
Боли в суставах и мышцах достаточно тревожный симптом, поскольку свидетельствуют о системности аллергических заболеваний. Достаточно часто эти жалобы встречаются при лекарственной и пищевой аллергиях.
2.3. Клиническая картина.
Прежде всего, следует отметить, что в клинической картине гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) различают две фазы - раннюю и позднюю.
Ранняя фаза клинически проявляется через несколько минут (до 30 минут) после контакта с аллергеном и также быстро прекращается (не более часа). В основе этой фазы, описанные выше механизмы ГНТ связанные с выбросом БАВ и развитием патофизиологических расстройств (расширение сосудов, повышение их проницаемости, отек, гиперпродукция слизи, спазм гладкой мускулатуры), которые клинически проявляются эритемой, кишечными коликами, бронхоспазмом, отеками, волдырями, слизистым отделяемым, зудом, жжением и др.
Поздняя фаза начинается через 2-6 часов и длиться 1-2 суток. В основе этой фазы, так называемое, "аллергическое воспаление", где главными действующими лицами являются нейтрофилы и эозинофилы, инфильтрирующие очаг поражения, выделяющие протеолитические ферменты (внеклеточный цитолиз) под влиянием которых образуются кинины, активируется система комплемента с образованием анафилотоксинов, активируется свертывающая система крови, нарушается ее агрегатное состояние (микротромбы). Продукция активированными тучными клетками и лейкоцитами-мигрантами цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНОальфа, хемокины, ГМ-КСФ) способствует инфильтрации лейкоцитами и поддержанию воспаления (А. А. Ярилин, 1999).
С точки зрения классических механизмов воспаления, если раннюю фазу аллергических реакций можно охарактеризовать как экссудативно-деструктив- ную, то позднюю фазу - как продуктивно-деструктивную.
С позиции клинических данных - аллергические заболевания в большей степени функциональные расстройства. Органические (структурные) изменения формируются только при длительном хроническом течении их с частыми рецидивами. Диагностика аллергических заболеваний преимущественно основывается на жалобах, анамнезе и параклинических исследованиях. Однако, как и при любой нозологии, объективные критерии диагностики имеют место и при аллергических заболеваниях.
Условно аллергические заболевания можно разделить на системные и локальные.
Основное место локализации тучных клеток - серозные оболочки, селезенка, эпителий и подслизистый слои желудочно-кишечного, дыхательного и урогенитального трактов; кожа, соединительная ткань капиллярных муфт. Если клиническая симптоматика при аллергическом заболевании происходит из нескольких мест локализации тучных клеток, то говорят о системном аллергическом заболевании. Клинически это проявляется симптоматикой в различном сочетании со стороны носоглотки, кожи, желудочно-кишечного тракта и др. При локальных аллергических заболеваниях клиническая симптоматика происходит только из отдельных локусов фиксации тучных клеток (ринит, конъюнктивит, крапивница, гастрит и др.).
Исключение составляет клиническая симптоматика, исходящая из места локализации тучных клеток в соединительной ткани капиллярных муфт. Это всегда системное аллергическое заболевание, поскольку в его основе васкулит, в максимальном выражении проявляющийся анафилактическим шоком.
Нет смысла кроме анафилактического шока относить те или иные аллергические заболевания к системным или локальным, поскольку это чисто условное деление, и каждый врач производит такую дифференциацию в каждом конкретном случае. Эта дифференциация необходима клиницисту для оценки распространенности и тяжести течения патологического процесса и правильности построения лечебной тактики на основании этой оценки.
В литературе имеются данные об излюбленной локализации тех или иных аллергенов. Так, например, пищевая аллергия - это желудочно-кишечный тракт и кожа; лекарственная аллергия - кожа и системные проявления; инсектная аллергия - чаще системные проявления (анафилактический шок).
Однако вернемся к объективным данным. Очень часто первыми признаками аллергического заболевания являются изменения на коже, основная часть которых уже описана в разделе "Жалобы". К этому следует добавить, что особенно тревожным при наличии клинических признаков аллергии является бледность кожных покровов, отражающая нарушение тканевой перфузии, лежащей в основе анафилактического шока.
Нередкими объективными признаками аллергических заболеваний являются гиперемия век и отек их кожи, отек и гиперемия конъюнктивы, глазных яблок.
Почти обязательными объективными признаками аллергических заболеваний являются отек и набухание слизистых; а также серозные или пенистые выделения (чаще из носа). Изменения слизистых при аллергических заболеваниях достаточно типичны: слизистые отечны, набухшие с мраморным оттенком, нередко цианотичны, отечность задних дужек, язычка, задней стенки глотки с множественными скоплениями лимфоидной ткани. Для слизистых нижних и средних носовых раковин характерно наличие белых пятен (пятна Воячека). Важно помнить, что на первом году жизни не может быть гипертрофии аденоидов - их увеличение в этот период является следствием отека сопровождающего аллергические заболевания. Еще раз следует фиксировать внимание на "географическом" языке - надежном признаке аллергических заболеваний.
Объективные признаки со стороны бронхо-легочной системы: чаще сухие иногда мелко- и среднепузырчатые хрипы, легкий коробочный оттенок перкуторного звука.
При пальпации брюшной полости чаще болезненность в верхней половине живота, спазмированная тощая кишка, поскольку гастроинтестинальные варианты аллергии чаще проявляются еюнитом, дуоденитом, гастритом, бульбитом, эзофагитом.
Снижение артериального давления, тахикардия, повышенная температура тела также частые объективные проявления аллергических заболеваний.
Следует еще раз подчеркнуть, что эти клинические признаки имеют значение в диагностике аллергических заболеваний лишь в случаях появления их у здоровых лиц или когда эти клинические признаки не могут быть объяснены имеющимся у больного заболеванием.
Следует помнить, что клиническая картина аллергических заболеваний очень многообразна и не исчерпывается приведенными клиническими данными, однако в основе всех клинических признаков лежит выброс БАВ, отек, усиленная секреция, спастическое сокращение полостных структур (кишечник, бронхи, сосуды, желчевыводящие и мочевыводящие пути). Сочетание этих патогенетических моментов и определяет особенности клинической картины аллергических заболеваний и многообразие их нозологических форм. В связи с этим, мы сочли возможным не приводить детальную характеристику нозологических форм, входящих в группу аллергических заболеваний, за исключением тех из них, которые можно расценить как неотложные состояния: анафилактический шок, синдром Лайелла, синдром Стивенса-Джонсона, отек Квинке, астматический статус.
2.4. Анафилактический шок. Следует подчеркнуть неотложность диагностики и экстренность помощи при шоке. "По существу терминальный период любого тяжелого заболевания сопровождается локальными или распространенными нарушениями гемодинамики в системе микроциркуляции, поэтому возникла закономерная тенденция рассматривать шок как один из вариантов терминального состояния" (Н.К.Пермяков, 1979). Известный реаниматолог Г. А. Рябов (1979) считает, что "шок является синдромом характеризующимся критическим снижением кровотока в тканях".
В процессе умирания выделяют два этапа: 1) начальный обратимый период - преобладание компенсаторно-приспособительных изменений над патологическими; 2) необратимый период - преобладание патологических изменений. В основе компенсаторных реакций лежит попытка имеющимися средствами предотвратить необратимое повреждение центральной нервной системы (ЦНС). Для этого служит возникающая, прежде всего централизация кровообращения. Замыкание кровообращения в треугольнике сердце-легкие-мозг значительно повышает оксигенацию ЦНС. Именно этот механизм - вазоконстрикция периферии лежит также в основе шока. Длительная вазоконстрикция периферии приводит к переходу тканей вместо высокоэффективного окислительного фосфорилирования на менее эффективный, однако, временно компенсирующий энергетический дефицит анаэробный гликолиз, что, в конечном счете, заканчивается тяжелым метаболическим ацидозом, лежащим в основе следующего, необратимого периода умирания.
Таким образом, шок любой этиологии, а особенно анафилактический шок - это внезапный переход от жизни к начальному периоду умирания. Именно неотложность диагностики и экстренность помощи при шоке являются гарантом возврата к жизни, а при их отсутствии шок заканчивается обязательным переходом в необратимую стадию умирания.
Итак, шок - это неотложное состояние, в основе которого периферическая вазоконстрикция с последующей вазодилятацией, резкое уменьшение тканевого кровотока, метаболические расстройства. Однако причины этих нарушений могут быть разными (кровотечения, обезвоживание, токсины, травма, острая сердечная недостаточность, БАВ при аллергии и др.). В связи с этим, клиническая картина шока достаточно типична при разных видах шока, однако эффективность лечения (особенно на ранних стадиях) напрямую связана с установлением причины шока, поскольку нейтрализация причинного фактора может полностью блокировать развитие дальнейших стадий шока.
Со времен Н. И. Пирогова в клинической картине шока выделяют две фазы: эректильную и торпидную.
Эректильная фаза шока, которая длится 20-30 минут проявляется в виде двух синдромов - церебрального и кардио-васкулярного (А. Монов, 1982). Церебральный синдром проявляется в виде возбуждения, эйфории, повышения рефлексов, гиперчувствительностью, расширением зрачков. Больной в сознании, возбужден, беспокоен, реагирует на любые прикосновения. Кардиоваскулярный синдром характеризуется нормальным или повышенным А.Д., тахикардией или замедленным пульсом; бледностью, реже гиперемией кожных покровов, лица.
Торпидная фаза знаменует присоединение всех основных патогенетических механизмов шока (истинный шок), длится несколько часов и заканчивается летально при отсутствии помощи извне. В торпидной фазе выделяют три степени шока (В. И. Покровский, 1976; А. Монов, 1982).
Шок I степени, компенсированный, доминирует вазоконстрикция: тяжелое общее состояние, бледность, цианоз губ и ногтевых фаланг, дыхание поверхностное, признаки гипотермии. Симптоматика со стороны ЦНС: слабость, замедленная реакция, сужение зрачков. Кардиоваскулярные проявления: слегка понижено или нормальное А.Д., замедленный пульс.
Шок П степени, субкомпенсированный, доминирует вазодилятация: состояние очень тяжелое, нарастает цианоз (разлитой цианоз), дыхание частое поверхностное, гипотермия, сильная жажда, олигоанурия. Церебральный синдром: заторможенность, легкое помрачнение сознания, расширение зрачков с медленной их реакцией на свет. Кардиоваскулярный синдром: глухость сердечных тонов, гипотония (систолическое А.Д. 80-60 мм. рт. столба), тахикардия (свыше 100 ударов в мин.), экстрасистолия, пульс плохо пальпируется, спавшиеся периферические вены. В крови метаболический ацидоз, гипокалиемия, гипоксия.
Шок Ш степени, декомпенсированный, доминирует вазоатония: состояние крайне тяжелое, тотальный цианоз, гипотермия, дыхание поверхностное, частое типа Чейна-Стокса, анурия. Церебральный синдром: сознание отсутствует, полная адинамия, зрачки широкие на свет не реагируют, потеря чувствительности. Кардиоваскулярный синдром: не определяющийся или нитевидный пульс, систолическое А.Д. ниже 50 мм. рт. столба, глухие сердечные тоны, аритмия. В крови выраженный метаболический ацидоз, тяжелая гипоксемия и, как следствие, их - вторичные необратимые изменения в тканях и органах.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16
