Реферат: Аллергия и аллергические заболевания
При отсутствии эффекта от описанных процедур и медикаментов в течение суток, но до появления "немого легкого" показано проведение гемосорбции.
Вторая стадия АС. Главными патогенетическими компонентами ее являются обструкция дыхательных путей, правожелудочковая недостаточность, комбинированная гипоксия, метаболические расстройства. Вместе с тем, следует себе четко представлять, что ведущим здесь является обструкция дыхательных путей, а все остальные компоненты лишь ее производное. В связи с этим, главные усилия должны быть сконцентрированы на ликвидации дыхательной обструкции и единственно эффективным способом здесь является лаваж (промывание) бронхиального дерева с помощью лечебной бронхоскопии. Особенно показана при АС инжекционная бронхоскопия с использованием бронхоскопа с вмонти-
рованной в него иглой через которую большим потоком подается кислород. С помощью такой бронхоскопии удается тщательно провести лаваж и деблокирование мелких и средних бронхов.
Естественно, что бронхоскопия и лаваж являются лишь компонентами комп- лексной терапии, описанной выше (первая стадия АС). Особенностями медикаментозной терапии второй стадии являются увеличение дозы глюкокортико- стероидов в 1,5-2 раза и коррекция метаболического ацидоза под контролем показателей КОБ и электролитов, а также агрегатного состояния крови под кон- тролем свертывающей системы.
Третья стадия АС - гипоксическая кома требует перевода на искусственную вентиляцию легких и максимальной активности лечебной тактики, описанной в двух предыдущих стадиях.
5. Профилактика аллергических заболеваний.
Можно выделить два направления в профилактике: 1) предупреждение возникновения аллергических заболеваний; 2) предупреждение обострения аллергических заболеваний.
5.1. Предупреждение возникновения аллергических заболеваний.
Надо совершенно ясно себе представлять, что клинические проявления аллергического заболевания, вне зависимости от возраста в котором оно возникло, являются следствием воздействия различных причин и факторов, действие которых может начинаться еще внутриутробно. Наш клинический опыт позволяет утверждать, что большинство аллергических заболеваний взрослых берет свои истоки в детском возрасте. Поэтому наиболее реальной профилактикой возникновения аллергических заболеваний является выяснение факторов риска их развития и нейтрализация этого риска, начиная с беременности и раннего детского возраста. Некоторые из этих факторов известны, однако большинство из них еще предстоит изучить. Следует также подчеркнуть, что профилактика возникновения аллергических заболеваний, также как и любых других - это не столько медицинская, сколько социальная проблема.
5.1.1. Факторы риска при беременности.
- работа во время беременности в производственных цехах химических производств;
- перенесенные во время беременности вирусные инфекции;
- лечение во время беременности антибиотиками пенициллинового ряда;
- избыточное во время беременности употребление продуктов с высокой аллергенной активностью (яйца, молоко, морепродукты, шоколад и др.);
- применение у беременных с угрозой выкидыша прогестерона;
- поздние токсикозы беременности;
- гипоксия плода при наличии у беременной хронической патологии бронхо-легочной системы и сердечно-сосудистой патологии;
- активное и пассивное курение.
Меры профилактики связаны с воздействием на представленные факторы
риска: прекращение во время беременности работы в производственных цехах "вредных" производств, профилактика вирусных инфекций, назначение антибиотиков у беременных только по жизненным показаниям, диета беременных с учетом аллергенности продуктов; исключение курения как активного, так и пассивного; адекватная терапия осложнений беременности, профилактика гипоксии плода на основе полноценной и своевременной коррекции дыхательной и гемодинамической недостаточности при их наличии и др.
5.1.2. Факторы риска связанные с родами.
К ним, прежде всего, следует отнести родовую травму и асфиксию новорожденных, которые в 48% и 45% соответственно сопровождаются аллергической патологией. В связи с этим правильное ведение родов, профилактика родовой травмы и асфиксии являются наиболее действенными способами профилактики возникновения аллергических заболеваний. Вместе с тем, все варианты перинатальной и неонатальной патологии также можно отнести к факторам риска развития аллергических заболеваний.
5.1.2. Факторы риска раннего детского возраста.
- прекращение грудного вскармливания до 6 месяцев;
- рождение ребенка во время цветения растений (весна, лето);
- ранний прикорм смесями на основе коровьего молока, а также гидролизатов белков сыворотки коровьего молока;
- включение в рацион кормящей матери высокоаллергенных продуктов (коровье молоко, яйца, цитрусовые и др.);
- раннее (до 6 месяцев) применение в прикорме твердой пищи;
- лечение антибиотиками, особенно пенициллинового ряда;
- нарушения пищеварения, особенно дисбактериоз;
- частые ОРВИ;
- пассивное курение;
- экологическое неблагополучие.
Среди мер профилактики особенно следует рекомендовать полноценное
грудное вскармливание, подразумевая под этим грудное вскармливание свыше 6 месяцев. По нашим данным около 50% матерей прекращают грудное вскармливание до 3-х месяцев. В связи с этим, настойчивая пропаганда полноценного грудного вскармливания является одной из наиболее действенных мер предупреждения возникновения аллергических заболеваний.
5.1.3. Факторы риска детского возраста.
- экологическое неблагополучие;
- частые ОРВИ;
- лечение антибиотиками;
- нарушения пищеварения (дисбактериоз);
- вакцинация на фоне иммунокомпрометации;
- проживание в сырых и плохо вентилируемых помещениях;
- преимущественное использование в питании блюд на основе коровьего молока (каши и др.);
- избыточное употребление высокоаллергенных продуктов;
- эмоциональная лабильность;
- пассивное курение;
- мягкие игрушки;
- домашние животные (кошки, морские свинки и др.).
Особо следует подчеркнуть роль вакцинации как фактора риска аллергиче-
ских заболеваний у детей. Дело в том, что применение вакцинных антигенов при неспособности иммунной системы к ответу на них, в лучшем случае не даст планируемого защитного эффекта, но чаще приводит к трансформации иммунного ответа в аллергическое заболевание. С учетом практически поголовной вакцинации детей, этот фактор становится одним из главных факторов риска возникновения аллергических заболеваний. Лишь определение наличия иммунокомпрометированности, коррекция выявленных нарушений (профилактическая иммунокоррекция) и затем вакцинация могут способствовать выходу из этой тупиковой ситуации.
5.1.4. Факторы риска взрослого периода.
Основная часть перечисленных факторов риска имеет место и у взрослых. К ним добавляются факторы, связанные с профессиональной деятельностью (химическая промышленность, микробиологическая промышленность, производство лаков и красок, резиновая промышленность, производство лекарств, производство моющих средств и стиральных порошков, производство косметики, пестицидов и т.д.).
Таким образом, профилактика возникновения аллергических заболеваний - это целый комплекс социальных и медицинских мер, направленный на оздоровление окружающей среды, формирование здорового образа жизни и нейтрализацию факторов риска, начиная с внутриутробного периода.
Вместе с тем, наибольшая вероятность возникновения аллергических заболеваний в случаях, когда факторы риска воздействуют на группы риска - чувствительные к возникновению аллергических заболеваний группы людей. Мы уже отмечали, что проблема выделения групп риска возникновения аллергических заболеваний еще не получила достойного ее развития и основное место в формировании групп риска в настоящее время отводят наследственности. Роль наследственности в формировании аллергических заболеваний отражена в "Генеалогическом и семейном анамнезе" раздела "Общие принципы диагностики аллергических заболеваний". Однако наследственность - не единственный критерий отнесения в группу риска. Как уже отмечалось, аллергические заболевания возникают, как правило, на фоне компрометированной иммунной системы, поэтому иммунокомпрометацию, наряду с наследственностью, мы также относим к критериям выделения групп риска развития аллергических заболеваний. Из лабораторных критериев аллергической иммунокомпрометации мы предлагаем определение количества эозинофилов, базофилов, моноцитов, IgA, IgG, IgE. Более подробно обоснование именно этих критериев приведено в разделе "Иммунологическая патогенетическая диагностика".
Наиболее реальным выделение групп риска возможно при скрининговых исследованиях детского и взрослого населения в условиях действующей иммунологической службы.
5.2. Предупреждение осложнений аллергических заболеваний.
Профилактика в этом направлении связана, прежде всего, с попытками прекращения или ограничения контакта с аллергенами и описана в разделе "Общие принципы лечения аллергических заболеваний" (иммунокоррекция, воздействие на другие причины и условия, способствующие формированию аллергических заболеваний, исключение причинного фактора).
В основе профилактики неотложных состояний, связанных с аллергическими заболеваниями лежит обязательно и качественно собранный у каждого больного аллергологический анамнез, особенно если в программе медицинской помощи планируется парентеральное введение лекарственных и диагностических средств.
ГЛОССАРИЙ
терминов, использованных в тексте "Аллергия и аллергические заболевания".
Агранулоцитоз - резкое снижение количества гранулоцитов, прежде всего, нейтрофилов в периферической крови. Чаще встречается миелотоксический (прием цитостатиков) и иммунный (аллергический) агранулоцитоз.
Анаэробный гликолиз - вспомогательный путь энергообеспечения, при котором расщепление углеводов заканчивается образованием молочной кислоты с развитием тяжелого метаболического ацидоза при длительном существовании.
Антиген - вещество, несущее признак генетической чужеродности и вызывающее развитие специфического иммунного ответа.
Антигенпредставляющие клетки (АПК) - клетки, способные к частичному расщеплению антигена, связыванию его пептидных фрагментов с молекулами главного комплекса гистосовместимости II-го класса и экспрессии образующегося комплекса на своей поверхности (дендритные клетки, макрофаги, моноциты, Б-клетки).
Антигенспецифические цитотоксические клетки - Т-киллеры, основные эффекторы клеточного иммунного ответа, осуществляющие специфический контактный цитолиз клеток-мишеней. В настоящее время основную популяцию этих клеток относят к CD8+ - клеткам.
Антителозависимая клеточная цитотоксичность - цитолиз клеток-мишеней, опсонизированных преимущественно IgG-антителами с помощью K-клеток.
Апоптоз - программированная гибель клеток ("самоубийство"). Апоптоз развивается вследствие реализации внутриклеточной программы гибели клеток или при поступлении сигналов извне (например, от Т-киллеров), не сопровождается распадом клетки.
Базофилы - разновидность гранулоцитов, имеют базофильные гранулы, содержащие биологически активные вещества и ряд ферментов. На поверхности базофилов имеются высоко- и низкоафинные рецепторы к IgE, что наряду с тучными клетками (тканевыми аналогами базофилов) делает их основными участниками аллергических реакций.
Белки острой фазы - белки класса альфа- и бета-глобулинов, обнаруживаемые в сыворотке крови в острой фазе воспаления (С-реактивный белок, гаптоглобулин, альфа-1-антитрипсин и др.).
Бета-адренорецепторы - подразделяются на бета-1-адренорецепторы, которые локализуются преимущественно в миокарде и при возбуждении их приводят к тахикардии и усилению сердечного выброса и бета-2-адренорецепторы, которые локализуются преимущественно в бронхах и их возбуждение сопровождается бронхорасширяющим эффектом.
Б-клетки - тимусзависимые лимфоциты, которые при связывании антигена и наличии дополнительных сигналов трансформируются в плазматические клетки - продуценты антител. Б-клетки выполняют также функцию антигенпредставляющих клеток.
Биологически активные вещества (БАВ) - вещества, которые имеют эндогенное происхождение, служат носителями определенной информации и имеют свои рецепторы, эффект их ограничен в пределах клетки или группы клеток, обладают чрезвычайно высокой физиологической активностью. Многие из них (гистамин, серотонин, кинины, простагландины, ацетилхолин и др.) имеют сходные спектры физиологической активности: изменяют тонус кровеносных сосудов и гладкой мускулатуры, влияют на проницаемость капилляров, воздействуют на функции секреторных органов, опосредуют ноцицептивные реакции.
Внеклеточный цитолиз - вариант эффекторных реакций, при котором клетки-эффекторы выделяют цитолитические субстанции во внеклеточные пространства, вызывая разрушение находящихся там антигенов. Внеклеточный цитолиз оказывает защитный эффект при реализации в межтканевых пространствах (просвет кишечника, бронхов, мочевыводящих путей и др.). При реализации реакции внутри ткани - повреждает собственные клетки. Основные эффекторные клетки, осуществляющие внеклеточный цитолиз - эозинофилы.
Воспалительные цитокины - цитокины, секретируемые преимущественно макрофагами и моноцитами. Этим цитокинам принадлежит основная роль в инициации воспалительной реакции. Основные воспалительные цитокины:
ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа, альфа- и бета-хемокины, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ), гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ), макрофагальный колониестимулирующий фактор (М-КСФ), ИЛ-12, ИФН-гамма, ИЛ-4.
Вторичный иммунный ответ - развивается в ответ на повторный контакт антигена, гораздо более эффективный по интенсивности, специфичности клеточных и гуморальных компонентов, скорости развития и длительности существования, требует меньших доз антигена. В основе этих эффектов вторичного иммунного ответа иммунологическая память, которая реализуется клетками памяти (Т- и Б-лимфоциты). Особенностями клеток памяти является способность их к рециркуляции и большая продолжительность жизни, а также то, что они находятся в стадии G1 (пресинтетической), чувствительной к воздействию внешних и внутренних факторов, что способствует более быстрому выходу этих клеток в пролиферацию.
Гаптен - низкомолекулярные вещества небелковой природы, не способные вызывать иммунный ответ, но могущие вступать в реакции с антителами. При соединении гаптена с носителем (чаще белком) образуется полный антиген.
Гемосорбция - метод активной терапии, основанный на контакте крови с сорбентом, в результате чего из крови удаляются вещества, захватываемые этим сорбентом. Вариант гемосорбции - иммуносорбция, когда сорбентом являются нагруженные антигенами или антителами пластинки, в результате чего можно удалять конкретные антигены или антитела.
Гистамин - один из главных представителей БАВ, участвующих в патохимической стадии аллергических реакций. Физиологические эффекты гистамина: сокращение гладких мышц, гипотензивное действие, увеличение сосудистой проницаемости, участие в желудочной секреции, участие в воспалительной реакции.
Гистогематические барьеры - основной функцией барьеров является поддержание относительного постоянства состава и свойств внутренней среды организма. Различают внешние (кожа, слизистые) и внутренние барьеры. Гистогематические относятся к внутренним барьерам. Синонимы - гематопаренхиматозные, гистиоцитарные, тканевые барьеры. Гисто-гематические барьеры располагаются между кровью и тканевой (межклеточной) жидкостью.
ГКГС II класса - чаще употребляют "МНС" II класса (Major Histocompatibility Compiex). Антигенный пептид может представляться CD4+-клеткам (хелперам) вместе с ГКГС II класса. Молекулы ГКГС II класса экспрессируются лишь на антигенпредставляющих клетках. ГКГС II класса обеспечивают гуморальный иммунный ответ. ГКГС I класса обеспечивают клеточный иммунный ответ. В отличие от ГКГС II класса молекулы ГКГС I класса присутствуют практически на всех клетках организма и фактически любая клетка может стать мишенью для CD8+-лимфоцитов-киллеров, если она экспрессирует измененные антигены, которые встраиваются в имеющиеся на поверхности клетки молекулы ГКГС I класса. Экспрессия измененных антигенов может быть связана с инфицированием клетки вирусом, в связи с мутациями, трансформацией и др.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16
