Реферат: Литература - Педиатрия (Книга Методы УЗИ в невропатологии и нейрохирургии

p>При исследовании в парасагиттельном сечении через "островок" у недоношенных детей 26-30 недель внутриутробного развития сильвиева борозда представлена комплексом повышенной эхоплотности,,напоминающей форму треугольника за счет недостаточно сформированных структур мозга,разделяющих лобгую и височную доли.По мере созревания мозга,указанный комплекс сужается и замещается четко определяющейся бороздой.

У недоношенных детей до 34 недели гестационного возраста в перивентрикулярно области над передними,затыолочными рогами и телами боковых желудочков определяется симметричная зона повышенной эхоплотности,которая всегда меньше плотности сосудистых сплетений боковых желудочков и уменьшается в динамике.Дл янедоношенных детей характерна также асимметрия тел и затылочных рогов боковых желужлчков мозга.

Полость прозрачной перегородки и полость Верге представлены у вчех недоношенных детей в виде срединно-расположенных анэхогенных структур,заполненных ликвором.У доношенных детей они встречаются соответственно в 76% и 58% наблюдений.В коронаргной плоскости полость прозрачной перегородки визуализируется как анэхогенная структура,расположенная между передними рогами боковых желудочков.Полость Верге определяется в сечении через треугольник боковых желудочков.Обе полости отчетливо видны в срединном сагиттальном сечении.

Дальнейшее развитие мозга у недоношенных детей характеризуется увеличением колическитва и глубины борозд и извилин в паренхиме гоовного мозга.

Ультразвуковая диагностика геморрагических и

ишемических поражений гоовного мозга у

новорожденных.

Сосудистые повреждения мозга в перинатальном периоде являются наибелее растпровтсаненными по сравнению с другими видами патологии ЦНС.Особое место занимают геморрагческие и ишемические повреждения мозга,которые могут встречаться в различных комбинациях и сосуществовать друг с другом.

Наиболее часто у новорожденных встречаются внутричерепные кровоизлияния(ВЧК).Генез и локализация ВЧК у недоношенных детей от с лтчается от таковых у доношенных.Особенность их обусловлена морфофункциональной незрелостью ЦНС и несовершенством механизмов ауторегуляции мозгового кровотока.

В мозге плодов и недоношенных новорожденных персистирует эмбриональная ткань в субэпиндимарной зоне,так называемый герминальный(зародышевый) матрикс.Он рпедствлен желатинозной субстанцией ,обладающей высокой фибринолитической активностью,и является местом продукции глиальных клеток.Герминальный матрикс имеет густую сеть широких малодифференциорованных сосудов,стенка которых состоит из одного слоя эндотелия и лишена эластических и коллагеновых волокон.Ширина его нахзодится в обратнопропорциональных взаимоотношениях с гестацтилонным возрастом плода.Наибольшая активность герминального матрикса наблюдается между 24 и 32 неделями внутриутробного развития.С 24 недели геринальный матрикс подвергается постепеной инволюции и исчезает к моменту рождения.Процесс этот происходит неравномерно:сначала он исчезает у 4го желудочка мозга,затем в области третьего и затылочныз рогов боковых желудочков.У плода со сроком гестации 34-36 недель постоянно выявляются участки фетальной ткани в области передних рогов боковых желудочков.Остатки зародышевых клеток сохраняются более длительное время вокруг сосудов и поверхности головки хвостатого ядра.У незрелых новорожденных этоот процесс регрессии герминального матрикса заканчивается только после рождения.Этим объясняются топография и частота ВЧК у новорожденных(Grant E.,et al.,1986).Впервые на зависимость между локализацией кловоизлияния и гестационным возрастом ребенка указал A.Harcke(1972).Установлено,что кровоизлияние из герминального матрикса у новорожденных в возрасте до 28 нед гестационного возраста локализуется на уровне тела хвостатого ядра,в 28-32 нед -на уровне его головки,после 32 нед кровоизлияние происходит из сосудов хориоидальных сплетений.У здоровых доношенных новорожденных кровоизлияния из герминального матрикса при УС диагностируются в 4-7% слсучаев.

Внутрижелудочковые кровоизлияния(ВЖК) у недоношенных детей возникают из сосудов герминального матрикса в 95 %.У более взрослых детей не исключена возможность их развития их сосудов хориоидального сплетения(Reeder J.D. et al.,1982).Истинную частоту кровоизлияний из герминального матрикса или сосудистого сплетения с помощью нейросонографии определить трудно.

Различные кровоизлияния-от изолированых субэпиндимарных,возникающих из сосудов герминального матрикса,до кровоизлияний в желудочки мозга с распростарнением их на паренхиму в литературе получила название пери-интравентикулярные кровоизлиния(ПВК).Предложено несколько классификаций этих кровоизлияний,основанны на данных УС и КАТ.В основу этих классификаций положена степень распространенности кровоизлияния и реакция желудочковой системы мозга.Наиболлее распространненной является классификация предложенная L.A.Papile(1978):

I степень - субэпендимальное кровоизлияние;

II степень - прорыв субэпендимального кровоизлияния в полость бокового желудочка без его расширения; III степень - ВЖК с расширением полостей желудочков мозга; IV степень - прорыв ВЖК - прорыв внутрижелудочкового кровоизлияния на перивентрикулярную паренхиму.

Устанвлено,что частоиа ПВК у недоношенных детей находится в обратной пропорциональной зависимости от сроков гестации.При гестационном возрасте 26-30 недель ПВК встречаются в 77-50% наблюдений,после 33 нед - в 7%(Levene M. et al.,1985).Изолированные субэпендимальные кровоизлияния в 43% могут прорываться в полость желудочков мозга.Распространение кровоизлияний из желудочков мозга на перивентрикулярную паренхиму наблюдется у 20% деткй.Соотношение кровоизлияний различной тяжести вариабельно.Чаще встречаются легкие формы ПВК.Большинство ПВК диагностируются в первые 72 часа жизни и как правило к 7 дню.Кровоизлияния на 2-3 неделие жизни новорожденного встречаются редко.

Субэпендимальное кровоизлияние у новорожденных детей обычно выявляются на эхограммах в области головки хвостатого ядра таласуса(?) или отверстия Монро в виде зоны повышенной эхоплотности.Изменение формы желудочка при этой форме кровоизлияния отмечается редко.Необходимо дифференцироваьб субэпендимальную гематому от нормального сосудистого сплетения,которое тыкже обладает высоуой эхогенностью.Появление эхоплотной структуры впереди от отверстия Монро чаще всего обусловлено кровоизлиянием.Субэпендимальная гематома может сохраняться до 2 мес жизниребенка.

При неольших внутрижелудочковых кровоизлияниях(ПВК II степени) отмечается исчезновение каудально-таламической вырезки за чсет образовавшегося тромба.Наличие асимметричных,расширенных,с неровными контурами и глыбчатого вида сосудистых сплетений позволяет с большой вероятностью диагностировать внутрижелудочковые кровоизлияния.Сиойкое асимметричное расширение боковых желудлчков мозга может быть связано с наличием в ней жидкой крови,которая не отражает УС волны(Levene M.rt al.,1985).У доношенных детей ВЖК обычно возникают из сосудистого сплетения и встречаются значительно реже ,чем другие виды внутричерепных кровоизлияний.При формироваиии тромбов в боковых жедудочках мозга визуализируются яркие образования-тромбы.В III- и IV-ом желудочках мозга тромбы видны редко.ВЖК также как и субэпендимальные чаще бывают двусторонними.Прорыв крови из желудочка в паренхиму мозга характеризуется появлением гиперэхогенных тромбов в ло но-височной,височно-теменной или затылочной областях.Рассасывание тромбов происходит в течение 5-6 нед.

На месте субэпендимальных кровоизлияний нередко образуются эхосвободные полости-субэпендимальны псевдокисты,которые обычно исчезают к 10 мес жизни.Наличие кист у большинства детей не является фактором риска в отношении дальнейшего нервно-психического развития(Baerts W.,1985).Подобные кисты могут быть обнаружены у новорожденных и без кровоиздлияний.Негеморрагические кисты чаще всего бывают связанными с внутриутробной инфекцией.При сканировании рядом с сосудистым сплетением можно увидеть округлое анэхогенное образование-кисту сосудистого сплетения.Это свидетельствует о перенесенном ранее кровоизлиянии в сосудистое сплетение без прорыва крови в полость бококвого желудочка.

Для своевременного выявления нарастания кровоизлияния необходимо динамическоео сканирования,проводимое каждые 7-10 дней.Увеличение размеров боковых желудочков встречается у 26-44% детей,перенесших острое ПВК и может быть диагностировано через 1-2 дня после кровоизлияния.Постгеморрагическая дилатация предшествует проялению клинических симптомов за несколько дней или даже нед.Увеличение боковых желудочков мозга после кровоизлияния достигает максимума к 2-4 неделе,в то время как персистирующая дилатация может может наблюдаться в течениенескольких месяцев либо даже лет,но она не прогрессирует и остается пропорциональной размеру голвы.При небольших внутрижелудочковых кровоизлияниях вентрикуломегалия разрешаетмя в основном обычно к 7 дню.Степень развития внутренней гидроцефалии прямо пропорционально тяжести кровоизлияния.Причиной острой внутренней гидроцефалии явдяется обструкция тромбом,а хронической - облитерирующий арахноидит.Расширение 3 и 4-го желудочков мозга позволяют определить уровень обструкции.Характерным последмтсвием постгеморрагической внутренней гидроцефалии является отделение внутирижелудочкового тромба от эпендимы.При паренхиматозных кровоизлияниях,возникающих у детей через 3-8 нед наблюдается развитие порэнцефалических кист,связанны с боковыми желудочками головного мозга.Обычно погибают до 60% детей с паренхиматозными кровоизлияниями. Достоверность УС диагностики ПВК доказана при сравнении данных УС и патолагоанатомических вскрытий.Индекс чувствительности метода составил 92,7%,индекс специфичности - 94,3%.Расхождение с данными патологоанатомического вскрытия объясняется интервалом времени от момента сканнирорвания до смерти ребенка или распространения кровоизлияния от субэпендимального до параенхиматозного.Кровоизлияния менее 5 мм не диангстируются датчиком 5,0 МГц.При сравнении рехультатов УС и КАТ кореляция двух методов составляет 50 -100%.ПРи КАТ тромб через 5-7 дней после кровоизлияния имеет ту же плотность,что и ткань мозга и иможет быть не виден(Божков Л.К.,1983).Субэпендимальные гематомы на КАТ не определяются(Grant E.et al.,1981).

Кровоизлияния в талумус у новорожденных детей встречаются редко.У доношенных детей оно как правило первичное,а у недоношенных может возникнуть из сосудов герминального матрикса и распространяться на область таламуса.

Внутриможжечовые кровоизлияния возникают обычно из коры мозжечка,реже из субэпендимального слоя крыши 4-го желудочка.У таких детей возникает дополничельная гиперэхргенная структура в области мозжечка.

Спонтанные кровоизлияния в паренхиму мозга могут быть обусловлены нарушением гемостаза,пороками развития сосудов гоовлоного мозга,травмой или перинатальной инфекцией.

Диагностика субдуральных кровоизлияний во вмногом зависит от их размеровв и локализации.Масивные вровоизлияния сопровождаются смещением структур средне й линии,при этом может быть видет анэхогенный выпот.

Эхографическим признаком субарахноидального кровоизлияния является наличие тромба в расширенной латеральной борозде.

НС в диагностике субарахноидальных,субдуральных и локальных паренхиматозных крвоизлияний малоинформативна и служит методом первичеого скрининга,который позволяет выделить группы детей для более детального обследования КАТ.Наряду с повреждениями геморрагического характера у новорожденных часто встречаются ищемиеческие нарушения,локализация и распространенность которых также зависит от гестационного возраста ребенка.

НСГпозволяет диагностировать фокальные и мультифокальные некрозы,status mormoratus базальных ядер,селективный некроз нервных клеток,перивентрикулярную и субкортикальную лейкомаляции.

Перивентрикулярная лейкомаляция(ПВЛ)-повреждения белого вещества головного мозга ишемической природы вокруг наружных углов боковых желудочков.Эта патология наиболее часто встречается у недоношенных детей(Власюк В.В.,Туманов В.Н.,1985).Впервые в отеченственной литературе термин "перивентрикулярная лейкомаляция" был использован в работе Т.П.Жуковой(1978).Авторы изучали головной мозг недоношенных детей,перенесших асфиксию и сепсис.До внедрения в практику современных методов УС диагноз ПВЛ ставился только на основании патоморфологического исследования,поскольку специфической неврологической симптоматики она не имеет(Benker B.A.,Larroshe J.C.,1962). Проведенные исследования позволили выявить частоту,предрасполагающие факторыи клинические проявления ПВЛ.Установлено,что ПВЛ наиболее характерны для мозга незрелых новорожденных и развиваютяс в зонах пограничного кровобращения,между бассейнами передней,средней и задней мозговых артерий.Количество ветвей и анастамозов зависит от стпени зрелости мозга.

Пограничные зоны особенно чувствительны к ишемии.Наиболе частая локализация ПВЛ наблюдаерся в области тел,передних и затылочных рогов боковых желудочков мозга.Согласно данным патанатомических исследований частота ПВЛ среди недоношенных детей,умерших до 1 мес жизни,достигает 17-20%,среди доношенных-15%.Частота ПВЛ зависит и от длителности ИВЛ.

ПВЛ имеет полиэтиологическую природу,чаще связана с осложненным течением беременности и родов.Основными факторами риска являются тяжелая хроническая и острая интранатальная гипоксия,связанные с нарушением маточно-плацентарного кровообращения,кровотечениями во время беременности и родов.К группе высокого рсска развития ПВЛ также относят детей с с индромо дыхательных расстройств,открытым артериальным протоком,врожденными пороками сердца,язвенно-некротическим энтероколитом,инфекионно-токсическим шоком.

На фоне незрелости сосудов головного мозга,незавершенных процессов миелинизации и несовершенствования механизмов ауторегуляции мозгвовго кровообращения,перечисленные факторы ведут к ишемии в перивентрикулярном белом веществе и к венозному застою.Гипоперфузия и "обкрадываеие" нервной ткани в зонах коллатерального кровообращения являются основными патоорфологичесими механизмами нарушения мозгвого кровообращения приПВЛ.Хроническая и (или) острая гипоксия в сочетании с артериальной гипотензией в наибольшей степени повреждают зоны с наимене интенсивным кровообращением.В области некротизированной ткани нередко происходят вторичные вровоизлияния с образоанием геморрагических инфарктов и пери-интравентрикулярных кровоизлияний.Прижизненнаф диагнгстика ПВЛ стала возможной благодаря внедрению в практику НС.ПВЛ выяалена у 6,5%-7,5% недоношенных детей с масой тела до 1700 г,у 16% недоношеннфх детей,гестационный возрачт которых менее 34 нед. и у 8% доношенных детей(Levene L.et al.,1983). Ранние проявления ПВЛ при сканировании харктеризуются повышеной эхопллотностью в области перивентрикулярного белого вещества боковых желудочков.Эхогенность этих зон по интенсивности соответствует хориоидальным сплетения.Так как ореол повышенной перивентрикулярной эхоплотности присутствует в норме у недоношенных новорожденных,возникает сложность идентификации острой фазы ПВЛ.

Необходимо дифференцировать ПВЛ от локальной формы паренхиматозного кровоизлияния.,последнее характеризуется распространением патологического очага на периферию мозга,при ПВЛ зона повышенной эхоплотности располагается в перивентрикулярной области.

ПРи дианмическом сканировании в зонах с ранее повышенной эхоплотностью постепенно формируются свободные от эхосигналов полости-псевдокисты,которые могут прогрессивно увеличиваться в размерах.Образование кист наблюдается в интервале времени 7 дней-4 нед,но они могут встречаться и при рождении,что свидетельствует о внутриутробном характере патологии.Диаметр ,количество и локализация кист является важным прогностическим критерием.Перивентрикулярные кисты размерами 2-3 мм в дальнейшем могут исчезать.Гистологические исследования показали,что в этих случаях на месте кист образуются очаги глиоза и рубовой ткани.У детей с множественными кистами кистами,расположенными по всей перивентрикулярной области,как правило выявляются тяжелые неврологические расстройства:церебральные параличи,задержка умственного развития,нарушения слуха и зрения,вторичная генерализованнная атрофия гоолвго мозга(Студеникин М.Я.,1984). Эхографическими признаками церебральной атрофии являются расширение межполушарной борозды,субарахноидальных пространств,наличие внутренней симметричной гидроцефалии,а также расширение мозговых борозд.Прорыв перивентрикулярных кист приводит к ссобщению с боковыми желудочками мозга и образованию"псевдожелудочка".

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16