Реферат: Клініко-параклінічні прояви енцефалопатій різного ґенезу (рання диференціальна діагностика)

-        високий вміст рибонуклеїнової кислоти при нормальному вмісті дезоксирибонуклеїнової кислоти були характерні для післягіпоглікемічної енцефалопатії;

-        для жінок з клімактеричною енцефалопатією визначальним в диференційній діагностиці може бути наявність психоневротичного синдрому;

-        ангіоспазм судин каротидного басейну при відсутності його у судинах вертебробазилярного басейну, а також високий рівень середніх молекул є ознакою ниркової енцефалопатії;

-        відсутність змін церебрального кровотоку при проведенні ТКД та порушень обміну оксиду азоту притаманні тільки печінковій енцефалопатії;

-        відсутність ендогенно нтоксикації (нормальний рівень середніх молекул в сироватці венозної крові) та порушень в процесах обміну оксиду азоту, а також наявність похондрично-депресивного синдрому характерні для післятравматично енцефалопатії;

-        для токсично енцефалопатії характерним є зниження кровопостачання тільки домінантної півкул головного мозку та виражена ендогенна інтоксикація (СМ).Для енцефалопатій, що в патогенезі мають ознаки ендо- чи екзо-інтоксикації, типовим є ріст вмісту середньомолекулярних сполук у венозній периферичній крові.

Ступінь вираженності вищесказаних змін не залежить від тривалості основного захворювання, що спричинило виникнення енцефалопатії, а частіше пов’язано з особливостями пристосувально-захисних властивостей кожного окремого організму та з станом функціонування центральної нервової системи.

Ми сподіваємося, що використання наведених нами алгоритмів діагностики та диференційної діагностики енцефалопатій різного ґенезу допоможе клініцистам в постановці адекватного діагнозу, а відтак і проведенні патогенетичної терапії з урахуванням чільних клініко-параклінічних особливостей розвитку кожного окремого виду енцефалопатії.

ВИСНОВКИ

У дисертації проведено теоретичне узагальнення і нове вирішення проблеми ранньої діагностики енцефалопатій різного ґенезу на основі аналізу неврологічної симптоматики, даних психологічного тестування, нейровізуальних та біохімічних методів дослідження, визначення особливостей патогенетичних механізмів розвитку кожної форми енцефалопатії та створення алгоритмів диференціальної діагностики.

1.         В неврологічній симптоматиці зниження рогівкового рефлексу (100,0%) та підвищення тонусу м’язів (71,4%) виявлялися тільки при енцефалопатії при аппалічному синдром. Ністагмоїд викликається при атеросклеротичній (95,9%), гіпертензійній (96,3%) та клімактеричній енцефалопатіях (80,8%), а ністагм - при нирковій (80,0%), печінковій (95,5%), післятравматичній (91,7%) та токсичній (90,9%). Зниження чутливості на кінцівках характерне для післягіпоглікемічної (верхніх у 80,0% нижніх у 95,0%) та ниркової (верхніх у 75,0% і нижніх у 90,0%) енцефалопатій. Черевні рефлекси були відсутні у 73,1% жінок з клімактеричною енцефалопатією. Підвищення сухожилкових рефлексів на руках і ногах визначалось при гіпертензійній (у 92,6% хворих), клімактеричній (у 88,9% хворих), післятравматичній (у 70,8% і 83,3% хворих відповідно) та нирковій (у 60,0% хворих), а їх зниження - при печінковій (у 80,0% хворих), токсичній (у 86,4%) та при післягіпоглікемічній (у 40,0% і 75,0% хворих відповідно) енцефалопатіях. Рефлекси орального автоматизму викликалися при енцефалопатії при аппалічному синдромі (100,0%), нирковій (65,0%) та післятравматичній (41,7%) енцефалопатіях. Зниження м’язового тонусу спостерігається при енцефалопатії при аппалічному синдромі (28,6%) та післягіпоглікемічній енцефалопатії (85,0%).

2.         Розвиток енцефалопатії за даними стандартизованого багатофакторного опитування особистост супроводжується певними психоемоційними  змінами, що мають свою специфіку в залежності від причин виникнення: астенічний синдром наявний у хворих з нирковою та токсичною енцефалопатіями; астено-іпохондричний - у хворих з атеросклеротичною, іпохондричний - з післягіпоглікемічною, похондрично-депресивний - з післятравматичною, тривожно-депресивний - з гіпертензійною, тривожно-астенічний - з печінковою та психоневротичний - з клімактеричною енцефалопатією.

3.         Порушення мікроциркуляц за даними біомікроскопії кон’юнктиви очей   виявлялося у всіх обстежених хворих з енцефалопатіями. У хворих при печінковій енцефалопатії відсутні зміни церебрального кровотоку. При атеросклеротичній енцефалопатії наявне зниження кровотоку по всіх магістральних артеріях головного мозку, більш виражене в недомінантній півкулі. Енцефалопатію при аппалічному синдромі супроводжу значне зниження середньої швидкості кровотоку по судинах головного мозку, більш виражене у домінантній півкулі. При післягіпоглікемічній, клімактеричній та післятравматичній енцефалопатіях інсонується зниження середньої швидкост кровотоку тільки по двох задніх мозкових артеріях. Для гіпертензійно енцефалопатії характерним є ріст середньої швидкості кровотоку по судинах каротидного басейну в результаті спазму судин із його зниженням по двох хребтових та двох задніх мозкових артеріях при незмінному кровотоку по основній артерії, а при нирковій енцефалопатії швидкість кровотоку по судинах каротидного басейну збільшується внаслідок їх ангіоспазму при незмінному току крові по двох хребтових артеріях та основній і зниженому - по двох задніх мозкових артеріях. Для токсичної енцефалопатії характерним є зниження середньо швидкості кровотоку по МАГ тільки домінантної півкулі.

4.         При енцефалопатії при аппалічному синдромі відсутні альфа- та бета-ритми, а тета- та дельта-ритми наявні в значній кількості (домінуючим є дельта-ритм). При всіх інших енцефалопатіях визначається депресія нормальних альфа- та бета-ритмів при рост патологічних тета- та дельта-ритмів.

5.         Про наявність у всіх хворих з енцефалопатіями оксидативного стресу свідчить ріст продуктів пероксидного окислення ліпідів, а також ендогенної інтоксикації у хворих з енцефалопатіями при аппалічному синдромі, післягіпоглікемічною, клімактеричною, нирковою, печінковою та токсичною - збільшення активності середніх молекул в венозній периферичній крові.

6.         При гіпертензійній енцефалопатії посилюється синтез та розпад оксиду азоту, необхідний для зняття ангіоспазму судин. Свідченням чого стало значне зниження попередника оксиду азоту - амінокислоти L-аргініну в периферичній крові та підвищення вмісту нітратів в сечі у обстежених хворих з гіпертензійною енцефалопатією. При всіх інших енцефалопатіях відбувається підвищений синтез та накопичення оксиду азоту в мозковій тканині для забезпечення її захисту від ішемій, про що свідчить знижений вміст кількості вільного L-аргініну в периферичній крові та незмінн показники нітратів в сечі у обстежених хворих.

7.         Порушення проникност мембран нейронів та її деструкція засвідчені підвищеним вмістом в периферичній крові рибонуклеїнової кислоти у хворих з енцефалопатіями при аппалічному синдромі, післягіпоглікемічною, клімактеричною, нирковою, печінковою, післятравматичною та токсичною енцефалопатіями. У вказаних хворих, окрім хворих з післягіпоглікемічною енцефалопатією, наявні і більш глибокі деструктивн процеси і руйнація ядра клітин головного мозку (за даними підвищеного вмісту дезоксирибонуклеїнової кислоти в сироватці венозної крові). При всіх енцефалопатіях посилюється нуклеїновий обмін (розпад-синтез) про що свідчить висока активність лужних та кислих дезоксирибонуклеаз та рибонуклеаз в сироватці периферичної крові.

8.         На основі даних аналізу психоемоційної паттерну, стану мікроциркуляції та церебральної гемодинаміки, біоелектричної активності головного мозку, процесів пероксидного окислення ліпідів, наявності ендогенної інтоксикації, обміну оксиду азоту та нуклеїнових кислот розроблені діагностичні алгоритми для ранніх енцефалопатій різного енезу.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1.         Корекцію психоемоційних змін у хворих з енцефалопатіями різного ґенезу слід проводити з врахуванням чільного синдрому. При домінуючому астенічному синдромі у хворих з атеросклеротичною, післягіпоглікемічною, нирковою, токсичною та післятравматичною енцефалопатіями слід призначати середники з ноотропною та антидепресивною дією. Підвищена тривога та дратівливість нівелюється призначенням легких седативних препаратів хворим з печінковою, гіпертензійною та клімактеричною енцефалопатіями. При двох останніх можна замість седативних середників використовувати мінімальні дози трициклічних антидепресантів.

2.         Мікроциркуляторн порушення, виявлені при всіх енцефалопатіях, добре піддаються корекції при призначенні оральних ензимів.

3.         Виявлені при проведенн транскраніальної допплерографії зміни кровотоку по магістральних артеріях голови дозволяють рекомендувати патогенетично спрямовану терапію. Наявний ангіоспазм церебральних судин при гіпертензійній енцефалопатії вимага призначення блокаторів кальцієвих каналів. При атеросклеротичній, аппалічній та токсичній енцефалопатії для відновлення та посилення кровотоку по МАГ рекомендовані тривалі курси судинорозширювальних середників.

4.         Для відновлення антиоксидантної системи захисту у хворих з енцефалопатіями різного ґенезу рекомендуються антиоксидантні препарати.

5.         Ендогенну інтоксикація у хворих з аппалічною, післягіпоглікемічною, клімактеричною, нирковою, печінковою та токсичною енцефалопатіями можна зменшувати за допомогою призначення ентеральних сорбентів.

6.         Призначення препаратів з високим вмістом нуклеїнових кислот показане при всіх енцефалопатіях для посилення процесів нейронального синтезу над процесами розпаду.

СПИСОК ПУБЛІКАЦІЙ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1.         Шевага В.М., Цыпкун А.Г., Паєнок А.В., Нестеренко Б.В. Справочник невропатолога и нейрохирурга. - Киев: Книга Плюс, 2003. - 499 с. (Дисертант особисто написав підрозділи: "Пізн ускладнення ЧМТ", "Хронічна недостатність мозкового кровообігу" приймав участь у написанні всіх інших розділів).

2.         Шевага В.М., Паєнок А.В. Захворювання нервової сис­теми: Підручник. - Львів: Світ, 2004. - 520 с. (Дисертант особисто написав підрозділи: "Пізні ускладнення черепно-мозкової травми", "Дисциркуляторна енцефалопатія" та розділ Ураження нервової системи при соматичних захворюваннях", приймав участь у написанні всіх інших розділів).

3.         Shevaga V., V., Payenok A., Netlyukh A., Yavors’ka N. Neurosurgery. - Lviv, 2007. - 252 p. (Дисертант особисто написав підрозділ: "Late complications of brain injury", приймав участь у написанні всіх інших розділів).

4.         Паєнок А.В. Нуклеазна активність в крові хворих з енцефалопатіями су­динного і нефрогенного генезу // Український вісник психоневрології. - 2002. - Т. 10, В. 2 (31). - С. 70-71.

5.         Паєнок А.В. Психологічно-гемодинамічні паралелі у хворих з гіпертен­зивною енцефалопатією // Український медичний альманах. - 2005. - Т. 8, №4. - С. 182-184.

6.         Паєнок А.В. Психоемоційний патерн хво­рих з післягіпоглікемічною енцефалопатією за даними стандартизованого багатофа­кторного опитування особис­тості // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика. - Київ, 2005. - Вип. 14, Кн. 1. - С. 516-519.

7.         Паєнок А.В. Клініко-параклінічна характеристика ранньо цереброваскулярної хвороби // Запорожский медицинский журнал. - 2006. - №5. - Т. 1. - С. 89-91.

8.         Паєнок А.В. Макро- та мікроциркуляція у хворих з післягіпоглікемічною енцефалопатією // Медицина сьогодні та завтра. - 2007. - №2. - С. 119-121.

9.         Паєнок А.В. Характеристика психопатологічних змін у хворих пізньою токсичною енцефалопатією // Збірник наукових праць співробітників НМАПО ім. П.Л.Шупика. - Київ, 2007. - Вип. 16, Кн. 4. - С. 582-586.

10.      Паєнок А.В. Пізня токсична енцефалопатія, можливості діагностики // Сімейна медицина. - 2007. - 4. - С. 76-79.

11.      Паєнок А.В. Стан перекисного окислення ліпідів у хворих з енцефалопатіями різного ґенезу // Буковинський медичний вісник. - 2007. - Т. 11, №4. - С. 41-43.

12.      Шевага В.М., Паєнок А.В., Война­ровська Н.Ю. Середні молекули у діагнос­тиці ефективності ентеро­сор­бц при лікуванні хво­рих з енцефалопатією ниркового ґенезу // Фармакологічний ві­с­ник. - 1999. - №3. - С. 34-35. (Дисертантом висунута мета дослідження, проведений аналіз та обробка зібраного матеріалу, написано та підготовлено роботу до друку).

13.      Шевага В.М., Паєнок А.В., Война­ров­ська Н.Ю., Мартин А.Ю. Нуклеїновий гомеостаз при травмах та нтоксикаціях го­ловного мозку // Український вісник психоневрології. - 1999. - Т. 7, В. 3 (21). - С. 66-67. (Дисертанту належить ідея публікації - порівняння змін нуклеїнових кислот при травмах та нирковій інтоксикації, збір, обробка та аналіз матеріалу, підготовка до публікації статті).

14.      Шевага В.М., Паєнок А.В., Тютько А.О. Вплив ново-паситу на психо­емоційний стан жінок з клі­мактеричним синдро­мом // Ліки. - 1999. - №2. - С. 39-43. (Дисертантом особисто проведен психологічне тестування обстежених жінок, комп’ютерна обробка його результатів, порівняльний аналіз даних та підготовка роботи до друку).

15.      Шевага В.М., Паєнок А.В., Война­ров­ська Н.Ю. Використання ентеросорбе­нту силарду-П у лікуванні ен­цефалопат ниркового ге­незу // Ліки. - 1999. - №5-6. - С. 91-93. (Дисертантом сформульована мета дослідження, проведено аналіз даних та написаний текст публікації).

16.      Войнаров­ська Н.Ю., Паєнок А.В. Сучасні підходи до використання ентеральних сорбентів // Фармакологічний вісник. - 1999. - №5. - С. 17-18. (Дисертантом проведений аналіз наукових результатів та сформульовані висновки публікації).

17.      Шевага В.М., Паєнок А.В., Туниця В.Н., Войнаров­ська Н.Ю. Роль психоемоційних змін при вибор методу реабіліта­ції хворих з енцефалопатією ниркового ґенезу // Медицинская реабилитация, курортология, физиотерапия. - 2000. - №1 (21). - С. 31-33. (Дисертантом особисто проведені психологічне тестування обстежених жінок, комп’ютерна обробка його результатів, порівняльний аналіз даних та підготовка роботи до друку).

18.      Шевага В.М., Олексюк А.Г., Паєнок А.В. Медикаментозна реабілітація хворих з доклінічними проявами судинних уражень головного мозку // Український вісник психоневрології. - 2000. - Т. 8, В. 2 (24). - С. 30-32. (Дисертантом особисто проведені психологічне тестування хворих, комп’ютерна обробка його результатів, порівняльний статистичний аналіз даних та підготовка даних матеріалів до друку).

19.      Шевага В.М., Паєнок А.В., Тютько А.О. Середні молекули як маркер ендогенної інтоксикації у жі­нок з клімактеричним синд­ромом, ускладненим енцефа­лопатією // Український вісник психоневрології. - 2000. - Т. 8, В. 3 (25). - С. 23-24. (Дисертантом проведений збір матеріалу, його аналіз та зроблені висновки).

20.      Шевага В.М., Паєнок А.В., Тютько А.О. Сучасні підходи до лікування клімактеричного синдрому // Актуальні проблеми акушерства і гінеко­логії, клінічної імуно­логії та медично ге­нетики. - Київ-Луганськ, 2000. - В. 4. - С. 240-248. (Дисертант проводив аналіз даних та готував статтю до публікації).

21.      Шевага В.М., Паєнок А.В., Нестеренко Б.В. Динаміка вмісту нуклеїнових кислот в крові хворих в гост­рому та віддаленому періоді легкої черепно-мозкової тра­вми // Український вісник психоневрології. - 2001. - Т. 9, В. 1 (26). - С. 89-90. (Дисертант надав матеріали власних спостережень хворих у віддаленому періоді, приймав участь у підготовці публікації).

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5