Реферат: Клініко-параклінічні прояви енцефалопатій різного ґенезу (рання диференціальна діагностика)
Критерієм адекватност патогенетично обґрунтованої терапії хворих з різними формами енцефалопатій можуть слугувати показники біоелектричної активності головного мозку
За результатами дослідження оформлено 12 раціоналізаторських пропозицій (№№ 724, 725, 726 від 1.10.1999, 1775, 1776, 1777, 1778 від 13.10.2003, №№ 1823, 1824, 1825, 1826, 1827 від 14.02.2008), які впроваджені в практику амбулаторного та стаціонарного обстеження та лікування у неврологічні відділення Волинської обласної клінічно лікарні, Львівської обласної клінічної лікарні, Рівненської обласної клінічно лікарні, Чернівецької обласної психіатричної лікарні, І неврологічне відділення Львівського обласного госпіталю інвалідів війни та репресованих, відділення судинної неврології Івано-Франківської обласної клінічної лікарні, І та ІІ неврологічне відділення Львівської міської клінічної лікарні швидкої медично допомоги, неврологічне відділення Клінічної лікарні Львівської залізниці.
Матеріали дисертаційної роботи використовуються у навчальному процесі на кафедрах: невропатолог нейрохірургії факультету післядипломної освіти лікарів та нервових хвороб стоматологічного факультету Львівського національного медичного університету мені Данила Галицького МОЗ України, неврології №1 Національної медично академії післядипломної освіти імені П.Л.Шупика МОЗ України, нервових хвороб Івано-Франківської медичної академії МОЗ України.
Особистий внесок здобувача. Автором самостійно проаналізована вітчизняна та іноземна наукова література з даної проблеми, здійснено пошук актуальност дослідження, визначені тема, мета і завдання дослідження. Особисто проведений клінічний огляд, психологічне тестування, всі інструментальні обстеження хворих, аналіз та інтерпретація даних досліджень, проведені біохімічн дослідження, оцінка і аналіз отриманих даних. Дисертантом проведено статистичний аналіз результатів дослідження, написані всі розділи дисертації, сформульовані положення та висновки, підготовлені до друку наукові праці, виступи, науково обґрунтовані практичні рекомендації. Автором обґрунтован диференційно-діагностичні алгоритми енцефалопатій та розроблений патогенетичний підхід до їх лікування.
Апробація результатів дисертації. Результати дослідження, які включені до дисертації, оприлюднені на: Всеукраїнській науково-практичній конференції психіатрів з міжнародною участю "Реабілітація і подолання стигматизації в психіатрії" (Львів, Україна, 2001); Пленумі науково-практичного товариства неврологів, психіатрів та наркологів України, присвяченого 10-й річниці незалежності України, Всесвітньому року охорони здоров'я - 2001 (Тернопіль, Україна, 2001); Науково-практичній конференції неврологів, психіатрів та наркологів України, присвяченій 100-річчю з дня заснування Чернівецької обласної психіатрично лікарні (Чернівці, Україна, 2002); Львівській обласній науково-практичній конференції "Актуальні питання неврології" (Радехів, Україна, 2004); Всеукраїнській науково-практичній конференції "Сучасні методи профілактики, діагностики та лікування церебральних ішемій, зумовлених патологією магістральних судин" (Запоріжжя, Україна, 2004); І Забржаньско-Львівській науково-навчальній конференції "Актуальна Неврологія" (Забрже, Польща, 2004); Міжнародній науково-практичній конференції неврологів "Проблеми клінічної неврології: історія, сучасність, перспективи", присвяченій 100-річчю кафедри неврології Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького (Львів, Україна, 2005); Пленумі і конференції науково-практичного товариства неврологів, психіатрів та наркологів "Сучасні технології профілактики та лікування нервових, психічних розладів внаслідок вживання психоактивних речовин" (Луганськ, Україна, 2005); Львівському обласному засіданні Товариства неврологів (Львів, Україна, 2006); Науково-практичній конференції для лікарів кардіологів, терапевтів, невропатологів та ендокринологів "Сучасні підходи та практичне застосування препаратів компанії "Берлін - Хемі" у лікуванні метаболічного синдрому" (Львів, Україна, 2006); Науково-практичній конференції з міжнародною участю "Когнітивні порушення при старінні" (Київ, Україна, 2007); Науково-практичній конференц присвяченій препаратам компанії Ріхтер Гедеон Рт. (Львів, Україна, 2007); ІІІ Національному Конгресі (ХІ з'їзді) неврологів, психіатрів та наркологів України "Профілактика та реабілітація в неврології, психіатрії та наркології" (Харків, Україна, 2007); Науково-практичній конференції "Артеріальна гіпертензія і цереброваскулярна патологія. Сучасні погляди на болі в спині" (Львів, Україна, 2007); І національному конгресі "Человек и Лекарство - Украина" (Київ, Україна, 2008).
Публікації. Результати і основн положення дисертації опубліковано в 47 друкованих працях, в тому числі в 25 статтях в наукових фахових журналах сертифікованих ВАК України та в 3 навчальних підручниках, отримано 1 патент України на винахід.
Обсяг та структура дисертації. Дисертація складається із вступу, огляду літератури, 4 розділів власних досліджень, узагальнення, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел; ілюстрована 14 рисунками та 26 таблицями. Повний обсяг дисертації 288 сторінки, ілюстрації займають 7,5 сторінок. Список використаних джерел містить 541 джерело, з яких 386 написаних кирилицею, 155 - латинню.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріали методи дослідження. В основу роботи покладено клініко-параклінічне дослідження 182 хворих з енцефалопатіями різного ґенезу, що зверталися на консультативний огляд по скеруванню міських (м. Львова) чи районних лікарів-невропатологів (Львівсько області), або перебували на стаціонарному лікуванні в І, ІІ неврологічному, І нейрохірургічному, І, ІІ терапевтичному відділеннях Львівської місько клінічної лікарні швидкої медичної допомоги, в відділеннях нефрології, неврології Львівської обласної клінічної лікарні, в Львівському обласному ендокринологічному диспансері та 5-му відділенні Львівської клінічної обласно нфекційної лікарні.
Групу контролю І (К І) склали 22 практично здорові особи середнього віку 38,27±1,81 років.
До групи контролю ІІ (К ІІ) увійшли 7 хворих з енцефалопатією при аппалічному синдромі (АС), що перебували на лікуванні в відділеннях реанімації Обласно клінічної лікарні та Міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги м. Львова.
Середній вік обстежених хворих з енцефалопатіями склав 38,73±0,76 років.
В залежності від патогенетичного чинника, що призвів до виникнення енцефалопат обстежені хворі були поділені на наступні групи: 22 - з атеросклеротичною (АЕ), 27 - з гіпертензійною (ГЕ), 20 - з післягіпоглікемічною (ПггЕ), 26 - з клімактеричною (КЕ), 20 - з нирковою (НЕ), 20 - з печінковою (ПЕ), 24 - з післятравматичною (ПтрЕ) та 22 - з токсичною (ТЕ) енцефалопатією.
Тривалість основного захворювання, що призвело до розвитку енцефалопатії до моменту обстеження хворих була різною: при АЕ - 4,08±0,58, при ГЕ - 3,56±0,48, при ПггЕ - 11,80±1,29, при КЕ - 3,14±0,34, при НЕ - 7,78±1,54, при ПЕ - 3,75±0,94, при ПтрЕ - 6,40±0,94, при ТЕ - 5,27±1,23 років та при енцефалопатії, що виникла внаслідок розвитку аппалічного синдрому (контроль ІІ) - 0,15±0,06 років.
Інтенсивність та вираженість скарг хворих оцінювались по 4-х бальній шкалі.
При неврологічному огляді вс обстежені хворі (100%) скаржилися на різної інтенсивності та локалізації бол голови і порушення в психоемоційній сфері.
Інтенсивність скарги на біль голови у хворих з різними енцефалопатіями виражена у балах подана на рис. 1.
При аналізі болю голови не виявлено характерних його ознак, за допомогою яких можна було б провести диференційну діагностику конкретної форми енцефалопатії. Проте, при зборі та аналізі скарг на болі голови виявлялися досить притаманні для певних енцефалопатій ознаки.
Так у хворих з АЕ біль голови починала турбувати переважно в другій половині дня із наростанням по нтенсивності до вечора. У хворих з ГЕ біль голови провокувався стресом та супроводжувався підйомом артеріального тиску вище 140/100 мм рт. ст. Хворі з ПггЕ мали ранкові болі голови, після прокидання. Жінок з КЕ турбували періодичні та помірно виражені болі голови. Біль голови у хворих з НЕ була нтенсивна та мала розпираючий тупий характер. Подібну характеристику болю голови ми виявляли і у хворих з ПЕ - тупа та розпираюча, проте, на відміну від хворих з НЕ, вона була незначно виражена. Приступоподібне виникнення болю голови із нудотою та блювотою на висоті болю було характерне для хворих з ПтрЕ. Хворі з ТЕ скаржилися на тривалу та «надокучливу» біль голови дифузного характеру.
Серед скарг хворих нами також виявлені інші пріоритетні для конкретної енцефалопатії по частоті та інтенсивност вираження (див. рис. 2).
Як видно з рис. 2, відчуття важкост в голові, що заважало працювати та відпочивати, інтенсивніше турбувало хворих з АЕ. На запаморочення найчастіше скаржилися хворі з ПтрЕ, які також інтенсивно скаржилися на відчуття нудоти та блювоту на висоті болю голови. Відчуття постійного легкого шуму у голові, двоїння в очах, похитування при ході та тремор рук частіше турбували хворих з НЕ. Відчуття різко вираженої загально слабості та шум у вухах були притаманні хворим з ПЕ. Жінок з КЕ найчастіше турбували дратівливість та плаксивість. Хворих з ПггЕ непокоїли нудоти та значне порушення сну. Їм важко було заснути, а сон був поверхневий та переривчастий. Пріоритетною остання скарга була і в хворих з ГЕ, проте ці хвор підкреслювали тільки важкість засинання. Хворих з ТЕ значно непокоїла загальна слабкість та значне несистемне запаморочення. Хворі з енцефалопатією при АС скарг не висловлювали в зв’язку з відсутністю свідомості.
Серед об’єктивних ознак органічного ураження головного мозку при неврологічному огляді хворих з енцефалопатією при АС (контроль ІІ) найчастіше виявлялись: зниження рогівкових рефлексів (100%), черевних (57,1%) та сухожилкових рефлексів (57,1%), асиметрія останніх (42,9%); наявність всіх груп патологічних рефлексів: оральних (100%) та з верхніх (57,1%) і нижніх (71,4%) кінцівок, а також порушення м’язового тонусу (його підвищення (71,4%) чи зниження (28,6%)). Вказаний комплекс неврологічної симптоматики є специфічним та характерним тільки для хворих з енцефалопатією при аппалічному синдромі.
При порівнянні наявних неврологічних виявів у кожної групи хворих з певною енцефалопатією, нами також були виділені окремі симптоми, що зустрічаються частіше в залежності від ґенезу захворювання.
Зниження чутливості на верхніх та нижніх кінцівках найчастіше було у хворих з ПггЕ (80,0% та 95,0% відповідно) та НЕ (75,0% та 90,0% відповідно). В першому випадку гіпестезії на руках і ногах зумовлена наявністю діабетичної поліневропатії, оскільки тільки в цій груп хворих спостерігалося ще і зниження вібраційної чутливості (45,0%), а також м’язова гіпотонія (85,0%). Зниження чутливості в кінцівках у хворих з НЕ пов’язано із значною інтоксикацією та наявністю анемії внаслідок неспроможност нирок виконувати свою функцію і розвитком токсичної поліневропатї.
Горизонтальний ністагм викликався у хворих з ПЕ (95,5%), ПтрЕ (91,7%), ТЕ (90,9%) та НЕ (80,0%). В той час як ністагмоїд був притаманний хворим з АЕ (95,5%), ГЕ (96,3%) та КЕ (80,8%). Вказана різниця, ймовірно, пов’язана з важкістю ураження стовбурових структур, що відповідають за рухи очних яблук та системи заднього повздовжнього пучка, яка є наймолодшою в системі стовбуру мозку.
Підвищення сухожилкових рефлексів на верхніх та нижніх кінцівках частіше спостерігалось при ГЕ (92,6% і 92,6% відповідно), КЕ (88,9% і 88,9% відповідно), НЕ (60,0% і 60,0% відповідно) та ПтрЕ (70,8% і 83,3% відповідно), а їх зниження - у хворих з ПЕ (80,0% і 80,0% відповідно), ТЕ (86,4% і 86,4% відповідно) та ПггЕ (40,0% і 75,0% відповідно).
У жінок з КЕ найбільш часто були відсутні черевні рефлекси (73,1%), що очевидно пов’язано з віком та особливостями перебігу дітородного періоду.
Рефлекторна асиметрія була наявна у хворих з АЕ (90,9%) та ГЕ (96,3%), а також КЕ (84,6%), ПтрЕ (83,3%) та ТЕ (90,9%).
Рефлекс Марінеску-Радовичі частіше викликався у хворих з НЕ (65,0%) та ПтрЕ (41,7%). Для АЕ (90,9%), ГЕ (85,2%), КЕ (80,8%), НЕ (55,5%) та ТЕ (72,7%) був характерним рефлекс Штрюмпеля, а для ПтрЕ - Бабінського (50,0%).
Утруднення при виконанн координаторних проб мали хворі з АЕ (95,5%), ГЕ (пальце-носової - 92,6% колінно-п’яткової - 88,9%), ПггЕ (пальце-носової - 95,0% і колінно-п’яткової - 100,0%) і ПтрЕ (пальце-носової - 91,7% і колінно-п’яткової - 83,3%). Похитування в позі Ромберга мало місце при обстеженні всіх хворих з енцефалопатіями приблизно однаково часто.
Таким чином, проведене комплексне клініко-неврологічне дослідження підтвердило, що всі енцефалопатії мають між собою багато спільного. Останнє зумовлено тим, що, незалежно від етіологічного фактору, чільними пусковими і ключовими патогенетичними факторами розвитку енцефалопатій є гіпоксія, ішемія та токсемія нейронів головного мозку, яка може бути ендо- чи екзогенною. Тому і клінічні прояви енцефалопатій вказують на дифузний, дрібновогнищевий характер ураження з обов’язковим долученням в патологічний процес найбільш чутливих до негативних впливів структур головного мозку - лімбіко-ретикулярної формації.
Кількісно-якісне дослідження психоемоційної сфери хворих з різними енцефалопатіями методом СБОО показало, що у всіх обстежених хворих наявні порушення функціонування психічної діяльності. Проте вказані порушення не являються психопатичними розладами особистості як при таких психіатричних захворюваннях як депресія, параноя, шизофренія, а свідченнями наявного компенсаторного напруження вторинних захисних механізмів організму у відповідь на наявну хронічну дезадаптацію особистості, що виника на ґрунті основного захворювання. На основі проведеного нами дослідження можна стверджувати, що реакція центральної нервової системи на наявність постійного тривалого подразника (основного захворювання) є універсальною, оскільки у обстежених хворих з різними енцефалопатіями виявлявся підвищений профіль психологічного паттерну, хоча і з деякими відмінностями. Саме проведення кількісного підрахунку набраних хворими балів за шкалами СБОО дозволило нам виділити характерні провідні психоневротичні зміни, що певною мірою є більш притаманні для кожної окремої енцефалопатії. Слід зауважити, що кореляційного зв’язку між тривалістю основного захворювання та набраною кількістю балів по шкалах СБОО нами не виявлено (коефіцієнт кореляції коливався від -0,077 до +0,284), а отже психоемоційні зміни зумовлені індивідуальною чутливістю ЦНС до тривалості та виду дії патогенетичного чинника.
Психоемоційною ознакою більшост енцефалопатій є виражена астенізація особистості, що, на нашу думку, зумовлена зниженням можливостей нейронів головного мозку здійснювати свою інтегративну функцію в умовах постійного порушення їх метаболічного забезпечення. Отже астенічний синдром діагностований при НЕ та ТЕ. При АЕ визначався астено-іпохондричний синдром, при ГЕ та ПЕ - тривожно-астенічний. Більш глибока астенізація особистості зумовлювала формування іпохондричного синдрому, що був властивий хворим з ПггЕ та являвся складовою частиною психоемоційних змін у хворих з ПтрЕ - іпохондрично-депресивний тип.
При дослідженні жінок з патологічним клімактерієм методом СБОО констатовано розвиток у них психоневротичного синдрому.
Підтвердженням ураження лімбіко-ретикулярної формації у всіх хворих з енцефалопатіями, окрім печінкової, за даними СБОО стали високі набрані бали по шкалі химерност сенсорного сприйняття.
З огляду на вищевикладене при провідних психоемоційних синдромах слід призначати і медикаментозне лікування. При наявності астенізації та іпохондричних тенденцій у хворих рекомендовано застосовувати поєднання ноотропів з антидепресантами. Позитивні результати вказаної терапії спостерігалися у хворих з АЕ, ПггЕ, НЕ, ТЕ та ПтрЕ. Наявну тривожність та підвищену дратівливість у хворих з ПЕ, ГЕ та КЕ можна зменшувати призначенням легких седативних середників. Призначання при двох останніх енцефалопатіях мінімальних доз трициклічних антидепресантів також має непоганий терапевтичний ефект. Вказана терапія знижує поріг збудливості та значно полегшує сприйняття стресових ситуацій хворими з ГЕ та КЕ.
Проведене вивчення кровотоку по магістральних артеріях головного мозку (МАГ) методом ТКД кореляційного зв’язку між тривалістю основного захворювання та ураженням церебральних артерій, що призвело до розвитку енцефалопатії, не виявило (rr коливалися від -0,053 до 0,087).
Середні швидкості кровотоку по МАГ визначені при ТКД у обстежених хворих та в групі контролю І приведені в табл. 1.
