Реферат: Інтенсивна терапія та хірургічна корекція асептичного та інфікованого панкреонекрозу
Випадки панкреатичної інфекції в основній групі виявлені у 77 хворих (31,17%) (р<0,05), при цьому нфікований некроз спостерігався у 59 випадках (17,00%) (р<0,05), а формування панкреатичного абсцесу відбулося у 18 пацієнтів, що склало 4,85% (р<0,05).
Найпомітніше зниження інфекційних ускладнень в основній групі у порівнянні з ретроспективною спостерігалось в органах системи дихання та сечовидільних шляхах. Інфікування дихальної системи розвинулося у 51 хворого (20,64%), що було на 22,87% менше, ніж в контрольній групі (р<0,05). Інфекція сечовидільних шляхів в основній груп спостереження була зафіксована у 45 хворих (18,21%), що було на 21,60% менше у порівнянні з контрольною групою, хоча, як і в попередньому випадку, не було статистично достовірної різниці (р<0,05). Бактеріємія спостерігалась у приблизно однаковому відсотку випадків: у 12 хворих (11,11%) контрольно групи та у 27 хворих (10,93%) основної групи (р > 0,05).
В проспективній групі, де застосовували протокол призначення антибактеріальних препаратів, розвиток нфекційних ускладнень був зафіксований у меншого відсотка хворих майже по всіх локалізаціях інфекційного процесу, окрім бактеріємії, різниця досягла рівня статистичної достовірності.
Летальність, яка обумовлена місцевими та системними інфекційними ускладненнями важкого ГП, склала 28,2%. Аналіз пізньої летальності, зумовленої інфікуванням ПН і виникненням вторинних вогнищ, показав, що відзначалася залежність летальних випадків від вибору антибактеріальних препаратів.
Так, у групі, де “стартовим антибіотиком був іміпенем/циластатин, летальність склала 7,70%; у груп цефтазидима з метронідазолом летальність - 13,33%; у групі цефтріаксона в комбінації з метранідазолом летальність - 15,79%. В групі, де стартовим антибіотиком був цефепім в комбінації з метронідазолом летальність - 37,5%. Первинна монотерапія карбапенемами у 13 хворих показала їхню високу ефективність у групі тяжких пацієнтів. Ми застосовували карбапенеми тільки після повноцінної хірургічної санації первинного вогнища, чий індекс тяжкост APACHE –II не перевищував 24 балів. У групі з 13 пацієнтів, пролікованих тієнамом 2г/добу із середнім балом APACHE –II 14,1±0,5 помер 1 хворий (7,7%), у той час як прогнозована летальність складала 31,2%.
АБТ продовжувалася в середньому 11-14 діб, при необхідності – до 20-ї доби і більше. Ефективність АБТ оцінювалася за ступенем регресу ССЗВ (зниження температури тіла, частоти пульсу, нормалізац показників клінічного аналізу крові, поліпшення загального самопочуття).
Аналіз тривалост захворювання до моменту госпіталізації показав, що хворі на асептичний та нфікований панкреонекроз зверталися в середньому на 2-у добу захворювання. Оперативні втручання хворим виконані: при асептичному панкреонекрозі на першому тижні (6,8±0,7), інфікованому – на другому (9,7±1,2), при панкреатичному абсцесі – після 3-х тижнів (28,4 ±5,8 діб) від початку захворювання.
У структурі всіх спостережень 77 хворих прооперовані з приводу різних форм пакреатогенно нфекції із них у 59 - був верифікований інфікований панкреонекроз, а у 18 нфікований пакреонекроз з панкреатогенним абсцесом.
Тактика хірургічного лікування залежала від варіанту перебігу НП. При асептичній форм НП тяжкого перебігу консервативна терапія використовувалася у 15 пацієнтів (27,77%), консервативна терапія у поєднанні з ендоскопічним втручанням у – 8 (14,81%), консервативна терапія із лапароскопічним дренуванням – у 31 пацієнта (57,40%) із них у 13 (41,93%) лікування було доповнене лапаротомією та закритим дренуванням панкреонекрозу. У 23 хворих (42,59%) використовувалося транскутанне дренування та аспірація, з них у 13 (56,52%) – доводилося провести традиційну дренувальну операцію.
При асептичному панкреонекрозі (АсП) – 54 хворих – оперативне втручання виконувалося при розповсюдженому некротичному ГП, де було враження позаочеревинного простору з прогресуючими явищами ПОН та вираженими ССЗР (табл. 6).
Таблиця 6
Розподіл хворих з асептичним панкреонекрозом за методами лікування
| Фаза токсемії | Фаза деструкції | Кількість хворих (n=54) |
| КЛ | КЛ | 15 (27,77%) |
| КЛ+ЕПТ | КЛ | 4 (7,40%) |
| КЛ+ТД | КЛ+ЕПТ | 2 (3,70%) |
| КЛ+ЛСЧП | КЛ | 10 (18,51%) |
| КЛ+ЛСЧП+ЕПТ | КЛ | 2 (3,70%) |
| КЛ+ТД контроль УЗ | КЛ+ТА контроль УЗ | 2 (3,70%) |
| КЛ+ЛСЧП | КЛ+ТД контроль УЗ | 6 (11,11%) |
| КЛ+ЛСЧП | КЛ+ТД контроль УЗ→ЛТ+ЗДПН | 13 (24,07%) |
Для верифікац НП біліарної етіології проводили УЗД, ЕГДС, КТ. Ознаки біліарної гіпертенз були виявлені у 14 випадках. Таким хворим виконували РПХГ та ЕПСТ протягом 48 годин після поступлення в стаціонар. Наступним етапом було виконання холецистектом з дренуванням холедоху через куксу міхурової протоки та чепцевої сумки через Вінслоєвий отвір. Причому у 12 з них лапараскопічно. У 46 пацієнтів з НП біліарно етіології виконали лапараскопічну холецистектомію з холангіографією та дренуванням холедоху через культю міхурової протоки. У всіх випадках при біліарному НП з блоком гепатікохоледоху на першому етапі виконували ЕПСТ з літоекстракцією.
При оцінц категорії тяжкості стану хворих з НП за шкалами Ranson та APACHE II відзначалося, що інфікований НП характеризується розвитком екстраабдомінальних системних порушень, вираженість яких не відрізнялась від таких при асептичному НП.
У нашому дослідженні 42 хворим з ІНП виконали різні за об'ємом малоінвазивні оперативн втручання. З лікувальною метою виконували транскутанні аспірації та дренування. Дренування виконували одноразовим пункційним нефростомічним дренажем наборами по двухмоментній методиці Сельдінгера з постановкою дренажу типу "pig tail". При панкреатогенному абсцесі (ПА) операційний доступ виконували за допомогою телескопічного дилятаційного набору бужів від № 9 Fr до № 34 Fr.
Спектр хірургічних втручань у фазу деструктивних ускладнень при ІНП включав у себе транскутанну аспірацію (ТА) під контролем УЗД апарату із наступним черезшкірним дренування у 15 хворих (21,73%). Ще у 27 пацієнтів (35,06%) провели транскутанну аспірацію під контролем УЗД, але зважаючи у подальшому на важкість стану, доповнили лапаро- чи люмботомією з некрсеквестректомією та "закритим" дренуванням панкреонекрозу. Один випадок у цій серії був летальний. У 27 пацієнтів (35,06%) провели лапаротомію із відкритим дренуванням вогнищ деструкції та програмованими ревізіями, санацією та некрсеквестректомією. Післяопераційна летальність у хворих з СНП становила 16,88% . Крім цього, у 2-х хворих (8,68%) виконали лапаротомію із "закритим" дренуванням з позитивним результатом (табл. 7).
Всього виконано 42 мініінвазивних втручання з лікувальною метою. Серії пункційних втручань виконували при псевдокістах ПЗ розміром не більше 5 см та об'ємом 40 мл. Необхідність санаційного пункційного втручання зумовлена відсутністю можливост безпечного доступу у порожнину кісти для проведення дренажів.
У всіх інших випадках ми провели різні варіанти транскутанних дренувань локальних змін септичного НП. Всього виконано 15 дренувань. Дренування № 8-12 Fr у 7 хворих з нфікованими псевдокістами; у 4 – використовувалося постановка 2 дренажів у верхньому та нижньому полюсах кісти з активною аспірацією вмісту. Телескопічне герметичне бужування первинного пункційного каналу до калібру дренажної трубки ( 8-11 мм) у хворих на ПА виконане у 7 хворих.
Таблиця 7
Хірургічна тактика лікування гнійних ускладнень у хворих з інфікованим НП
| Хірургічна тактика |
Кількість хворих (n=77) |
Летальні випадки |
| ТА під УЗ контролем→ТД під УЗ контролем | 15 (21,73%) | - |
| ТА під УЗ контролем→ФГ→ЛТ+НСЕ+ЗДПН | 27 (34,38%) | 3 (3,89%) |
| ЛТ+ВДПН→ПРССЕ | 27 (34,38%) | 10 (12,98%%) |
| ЛТ+ЗДПН | 8 (8,69%) | - |
У групі з псевдокістами ефективними були мініінвазивні втручання з дренуванням (45,4%). Лікувальний ефект при ПА склав 93,2%. При оментобурситі ефективність ц методики лікування склала 35,9%.
Ефективність серії пункцій поєднання ТА та ТД, ТД під УЗД-контролем склала 18,7%, 26,5%, 35,9% відповідно.
Таким чином, лікування вогнищевих гнійних ускладнень НП, що не містять секвестри (гнійний оментобурсит, панкреатогенний абсцес), транскутаним дренуванням під УЗД-контролем не поступається ефективності традиційним дренуючим операціям. Цей спосіб лікування не супроводжується високою летальністю, а у 81% випадках дозволя відстрочити відкритий метод санації гнійника.
У свою чергу при лікуванні "ранніх" необмежених осередків гнійної деструкції, транскутанне дренування було неефективне і мало лише допоміжне значення в етапному абсцесі, тому що дозволяло відстрочити проведення традиційного оперативного втручання до більш сприятливих термінів (до повної секвестрації в осередку деструкції).
Таким чином, комбіноване використання транскутанних дренуючих та традиційних "закритих" санаційних втручань дає кращі результати хірургічного лікування "ранніх" необмежених вогнищ деструкції.
ВИСНОВКИ
У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання комплексного патогенетичного лікування хворих асептичним та інфікованим панкреонекрозом, яке полягає в розробц оптимізації лікувально-діагностичного алгоритму, застосуванні індивідуально комплексної схеми підходу до вибору способу операції, розробці і впровадженн методів лікування.
1. На підставі експериментального дослідження встановлено, що в ранню фазу ГП клітини ПЗ гинуть переважно шляхом апоптозу. Про це свідчить деформація та розпад ядер панкреоцитів, позитивний тест на міжнуклеосомні розриви ДНК. Одночасно з цим встановлено, що ішемічний некроз не є ведучим механізмом в ранню фазу експериментального панкреонекрозу, а пусковим механізмом загибелі ацинарних клітин є генерація вільних радикалів кисню, джерелом яких є мітохондріальний ланцюг панкреоцитів.
2. Імуноорієнтована терапія при гострому експериментальному панкреатиті впливає на субмікроскопічну архітектоніку клітин ПЗ, що виражається активацією репаративних внутрішньоклітинних процесів.
3. Проведення КТ з наступним визначенням томографічного індексу ступеня тяжкості (CTSI) дозволяє достовірно прогнозувати протікання захворювання.
4.
Контроль
рівня РСТ дозволяє з високою ймовірністю діагностувати інфікування тканин ПЗ. Він
виступає достовірним предиктором септичних ускладнень, критерієм адекватност
лікування, визначенням показів до релапаротомії, екстракорпоральних методів
детоксикації. Чутливість та специфічність PCT із діагностичним порогом більше
10 нг/мл для діагностики інфікування НП склали 88% та 94%
відповідно, а з діагностичним порогом
³ 2 нг/мл чутливість,
специфічність PCT були 100%, 88%.
5. Найміцніш кореляційні зв'язки визначені між вмістом CD3, CD4, CD45, концентрацією TNFб, IL1в, IL8, ІL4, стимульованим НСТ-тестом та ступенем больового синдрому, величиною інфільтрату у черевній порожнині, симптомами ферментативного перитоніту. Рання імунотерапія ронколейкіном дозволила знизити кількість гнійних ускладнень НП на 12,1%.
6. Плазмаферез в комплексі з імунокорегуючою терапією IL2 сприяв елімінації прогностично несприятливих для ПОН цитокінів TNFб, IL6. В протилежність цьому IL2, що асоціюється з Т-клітинною ланкою імунітету і корелює з показниками виживання у хворих з НП, при плазмаферезі не зменшувався.
7. Адекватна внутрішньоартеріальна терапія та системна антибіотико-терапія, що проводилася за "деескалаційним" принципом у поєднанні з іншими методами лікування асептичного та інфікованого НП, і починалася не пізніше ніж через 48 годин від маніфестації захворювання, дозволила знизити частоту розвитку гнійних ускладнень розповсюдженого НП з 60,3% до 33,3%, загальну летальність з 27,6% до 13,3% (p<0,05).
8. У комплексному хірургічному лікуванні обмеженого та розповсюдженого асептичного НП методом вибору є лапароскопічна санація та дренування черевної порожнини при панкреатогенному ферментативному перитоніті, транскутанне дренування рідинних утворень під контролем УЗД, що дозволило в більшості випадків досягти обмеження та регресії НП, зменшити частоту інфекційних ускладнень на 14,6%.
9. Хворим з асептичним НП та супутнім холедохолітіазом, що ускладнений ферментативним перитонітом у невідкладному порядку виконується ЛХЕ із інтраопераційною холангіографією. За наявності конкрементів в загальній жовчній протоці необхідно виконання ЕПСТ з літоекстракцією та з наступним дренуванням гепатикохоледоху, санацією та дренуванням ЧП.
10.У хворих з асептичним НП біліарного генезу операцією вибору є ЛХЕ з дренуванням холедоху через куксу міхурово протоки на 6-7 добу після зняття гострих явищ. Пацієнтів, з деструктивним холециститом, необхідно оперувати у терміновому порядку. У всіх випадках при біліарному НП з блоком холедоху на І етапі необхідно виконувати ЕПСТ з літоекстрацією.
11.При розповсюдженому інфікованому НП, коли некротичний компонент домінує над рідинним, методом вибору є: абдомінізація підшлункової залози, декомпресія та некрсеквестреектомія у всіх відділах враженої заочеревинної клітковини з наступним формуванням ретроперітонеостоми та проведення етапних програмованих санацій. При локальних гнійних ускладненнях НП, що не містять секвестри (гнійний оментобурсит, панкреатогенний абсцес) виконували транскутанне дренування під контролем УЗД. Це дозволило у 81% відкласти відкритий метод санації.
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
1. Обов'язкове проведення КТ-обстеження із визначення томографічного індексу тяжкості (CTSI) дозволить достовірно встановити діагноз та прогнозувати перебіг захворювання.
2. На діагностичному етапі слід проводити РСТ-тест з метою ранньої диференціації асептичного та септичного перебігу, визначення масштабу ураження ПЗ, визначення показів до екстракорпоральної детоксикації. Прокальцитоніновий тест не тільки не поступається у точності методу діагностичних пункцій, але й характеризується швидкістю, малою інвазивністю, безпекою, простотою у виконанні, не потребує участі спеціального персоналу та складного устаткування.
3. У лікувальному алгоритмі доцільно призначати імунокоригуючу патогенетичну терапію (ронколейкін 500 000 Од на 1 мл фіз. розчину п/шк через 24 години тричі)
4. Антибіотикотерапію за принципом "деескалаційного підходу". При тяжкому НП – починати тільки з карбопенемів, які мають найбільшу тропність до тканин ПЗ.
5. В якост екстракорпоральної детоксикації слід використовувати плазмаферез з попередньою мунокорекцією, так як при цьому методі детоксикації не виводяться цитокіни, що асоціюються з Т-клітинною ланкою імунітету і корелюють з показниками виживання у хворих з НП.
