Быстрый поиск

Реферат: Внутренние болезни

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ

Бронхиальная астма – хрон оспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактив-ностью бронхов. Основное клиническое проявление периодически возникающие приступы затруднённого дыхания или удушья, вызываемые обратимой распространённой обструкцией бронхов вследствие бронхоспазма, отёка слизистой оболочки, гиперсекреции слизи и дискринии. Классификации Этиологическая • Преимущест-венно аллергическая (атоническая) БА, развивающаяся по I (IgE-опосредованному) типу аллергических реакций • Неаллергическая БА • Смешанная БА • Неуточнённая БА. • В зависимости от степени тяжести • Лёгкое эпизодическое, менее 1 приступа в неделю, ночные симптомы реже 1 р/мес, короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней), отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких в межприступный период, объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,) и пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) >80% от должного, колебания ПОС <20% • Лёгкое персистирующее. симптомы чаще 1 р/нед, но не ежедневно; ночные симптомы чаще 3 р/мес, обострения могут нарушать нормальную активность и сон, ПОС и/или ОФВ, >80% от должного, колебания ПОС - до 30% • Среднетяжёлое: ежедневные симптомы, обострения нарушают активность и сон, ночные симптомы чаще 1 р/нед, ежедневный приём ингаляционных В-агонистов, ПОС и/или ОФВ, - от 60 до 80% от должного, колебания ПОС - 20-30% • Тяжёлое, постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, проявления болезни ограничивают физическую активность, ПОС, ОФВ, <60% от должного, колебания ПОС >30%. • Особые формы БА • Аспириновая БА • Характеризуется непереносимостью аспирина и других НПВС, проявляющейся тяжёлыми приступами удушья, вплоть до развития астматического статуса (АС) • Астма у беременных Этиология. Различают причитозначимые факторы, приводящие к развитию воспаления воздухоносных путей, и провокаторы (триггеры), воздействующие на воспалённые бронхи и приводящие к развитию приступа БА. • Причиннозначимые факторы (факторы риска) • Наследственность • Аллергены• Продукты клещей домашней пыли - основная причина атонической БА • Споры плесневых грибов• Пыльца растений •Перхоть, шерсть, белки высохших слюны и мочи домашних животных (кошки, собаки) •Птичий пух • Аллергены тараканов • Пищевые аллергены • Лекарственные аллергены • Курение. Провокаторы (триггеры) БА • Инфекционные (прежде всего ОРВИ) • Приём В-адреноблокаторов • Воздушные поллютанты (S02, N02 и др.) • Аспирин и др. • Физическая нагрузка • Резкие запахи • Холодный воздух •.Патогенез •Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. Клиническая картина• Приступ удушья или экспираторной одышки Кашель Тахикардия • Сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые как при аускультации, так и на расстоянии. • Коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). При тяжёлом течении приступа • Уменьшение количества дыхательных шумов • Цианоз •Парадоксальный пульс (падение систолического АД на вдохе) • Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры • Вынужденное положение - сидя, опёршись руками на колени.Лабораторные исследования • Оак -возможна эозинофилия • Микроскопический анализ мокроты - большое количество эозинофилов, эпителия, Исследование газового состава артериальной крови. Специальные исследования • Исследование функций лёгких, прежде всего ОФВ, и ПОС • Снижение ПОС или ОФВ, ниже 80% от нормальных для данного пациента значений • Обратимость обструкции (увеличение ПОС или ОФВ, после приёма бронхолитика на 15% и более) • Колебания ПОС(циркадиые ритмы) в течение суток - вечерние показатели ПОС у • даровых лиц превышают утренние не более чем на 10%. • Кожные пробы для выявления причиннозначимых аллергенов. • Выявление гиперреактивности бронхов (провокационные пробы с гистамином, ацетилхолином, гипертоническим р-ром NaCl, холодным воздухом, физической нагрузкой или предположительно причинно-значимым аллергеном). ЛЕЧЕНИЕ Выявление факторов, вызывающих обострение БА, и устранение или ограничение контакта с триггерами • Диета базисная гипоаллергенная •Обучение больного •Наблюдение за состоянием, за частотой использования ингалятора, за применением других ЛС • Базисная медикаментозная терапия • Составление плана лечения обострений• Диспансерное наблюдение. Лекарственная терапия •Бронхорасширяющие средства • Стимуляторы адренергических рецепторов. • Стимуляторы а- и В-адренорецепторов: адреналина гидрохлорид (п/к)• Стимуляторы B1 и B2-адренорецепторов (неселективные): изадрин, • Стимуляторы В-адренорецепторов (селективные). Короткого действия (фенотерол, сальбутамол, тербуталин) при острых приступах и для профилактики приступов, вызванных физической нагрузкой или другими провоцирующими воздействиями; применяют в виде карманных дозируемых ингаляторов, порошковых ингаляторов или растворов для ингаляций через небулайзер. Длительного действия (сальметер, волмакс) • Метилксантины: препараты теофиллина пролонгированного действия (теопэк) внутрь - для предупреждения ночных приступов. Антихолинергические средства (атровент) при приступе Глюкоко-ртикоиды (для ингаляций беклометазона). Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромогликат натрия) • Ингибиторы лейкотриенов-. Базисная терапия. • Лёгкая интермиттирующая астма: бронхолитики короткого действия В2-адреномиметики; противово-спалительные препараты не показаны. • Лёгкая персистирующая астма. Ежедневно: 1) Кромолин-натрий или недокромил-натрий или глюкокрртикоиды ингаляционно 200-500мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия (теофиллин или В2-адреномиметики); 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут). • Среднетяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг; 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия (при необходимости, но не более 3-4 р/сут). • Тяжёлая астма. Ежедневно: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800-2 000 мкг, при необходимости - глюкокортикои-ды резорбтивно (например, преднизолон 0,5 мг/кг внутрь коротким курсом); 2) Бронхолитики пролонгированного действия; 3) Бронхолитики короткого действия при необходимости.

КЕТОАЦИДОЗ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ (ДКА) - неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического кетоацидоза - кетоацидотическая кома.Этиопатогенез • Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза) • В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз • Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел • Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются р-окислению с образованием кетоновых тел • Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот • Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и В-гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции • Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН • Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению рС02 в артериальной крови • Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и р-гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница • Результат - метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией. • I стадия (кетоацидотическая прекома) • Сознание не нарушено • Полидипсия и полиурия • Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики • Общая слабость и похудание • Ухудшение аппетита, сонливость. • II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома) • Сопор • Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе • Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотёнзия и тахикардия) • Абдоминальный синдром (псевдоперитонит) • Напряжение мышц передней брюшной стенки • Симптомы раздражения брюшины • Многократная рвота в виде кофейной гущи обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка. • III стадия (полная кетоацидотическая кома) • Сознание отсутствует • Гипо- или арефлексия • Резко выраженная дегидратация с коллапсом.Лабораторные исследования • Повышение концентрации ГПК до 13,88-44,4 ммоль/л • Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом) • Глюкозу-рия • Гипонатриемия • Гиперамилаземия • Гиперхолестеринемия • Увеличение содержания мочевины в крови • Бикарбонат сыворотки крови <10мЭкв/л, рН крови снижен • Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) • Уменьшение рС02 артериальной крови • Повышение осмолярности плазмы (более 300 моем/кг) • Увеличение анионной разницы.ЛЕЧЕНИЕ • Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим • Цели интенсивной терапии - ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно-электролитного баланса. Диета. Парентеральное питание.Лекарственная терапия • Инсулин простой в/в в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1ЕД/кг/ч (примерно 5-10 ЕД/ч) • Коррекция дегидратации • 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 30 мин в/в, затем • 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 1 ч, затем • 0,9% р-р NaCl со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл /кг/ч) в течение 4ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг/ч), контролируя содержание ГП • При снижении концентрации ГП до 14,65 ммоль/л - 400-800 мл 5% р-ра глюкозы на 0,45% р-ре Nad в течение суток • Возмещение потерь минеральных веществ и электролитов • При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л - препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) • При рН артериальной крови ниже 7,1 - натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат) 3-4 мл/кг массы тела • Фосфаты - 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.Наблюдение • Наблюдение за психическим состоянием, жизненно важными функциями, диурезом каждые 30-60 мин до улучшения состояния, затем - каждые 2-4 ч в течение суток• Содержание ГП определяют каждый час до достижения концентрации 14,65 ммоль/лОсложнения Отёк мозга • Отёк лёгких • Венозный тромбоз • Гипокалиемия • ИМ • Поздняя гипогликемия • Эрозивный гастрит• Инфекции • Респираторный дистресс-синдром • Гипофосфатемия.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

(ГК) - острое повышение АД с выраженными симптомами прогрессирующего повреждения ЦНС, ССС и почек. Тяжёлую артериальную гипертёнзию (АГ) определяют как повышение диастолического давления выше 115 мм рт.ст., при этом у больных может и не быть ГК. Этиология • Приём симпатомиметиков, глюкокортикоидов, пероральных контрацептивов, алкоголя, анорексантов • Пищевые и лекарственные взаимодействия с ингибиторами МАО • Употребление наркотических веществ (например, кокаина, амфетамина) • Резкая отмена гипотензивных препаратов, особенно клофелина • Резкая отмена средств, угнетающих ЦНС • Эклампсия и преэклампсия • Феохромо-цитома • Эссенциальная АГ • Заболевания почек • Тяжёлые ожогиПатоморфология. Экстремальный подъём АД приводит к кровоизлияниям в органы и отёку.Кф и кл картина • Кардиальный ГК • Резкое повышение АД обычно выше 220/120 мм рт.ст. • Острая левожелудочковая сердечная недостаточность • Беспокойство • Тахикардия • ОслаблениеI тона сердца • Выравнивание громкости II тона над аортой и стволом лёгочной артерии • Ритм галопа • Одышка • Интерстициальный, затем альвеолярный отёк лёгких. • Церебральный ангиогипотонический ГК (гипертензивная энцефалопатия) • Постепенное повышение АД до 220/120 мм рт.ст. и более • Типичная головная боль в затылочной области, иррадиирующая в позадиглазничную область (чувство давления над глазами, позади глаз), усиливающаяся в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель, тугой воротник и пр.), уменьшающаяся при вертикальном положении тела, после приёма напитков, содержащих кофеин • Заторможенность • Тошнота• Повторные приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного • Инъекция сосудов склер и конъюнктив • Цианотичная гиперемия лица • Неврологические нарушения (диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок и др.). • Церебральный ишемический ГК • Признаки диффузной ишемии коры головного мозга • Эйфория, раздражительность, сменяющиеся угнетённостью, слезливостью, иногда агрессивностью в поведении • Кратковременные (менее суток) очаговые неврологические расстройства, появляющиеся в поздней фазе ГК (нарушения чувствительности, парезы, дизартрия и др.) • Отсутствие критики к своему состоянию.Методы исследования • Лабораторные методы • Анализ мочи и оценка функции почек (эритроцитарные мочевые и гиалиновые цилиндры, гематурия, протеинурия) • Исследование содержания мочевины, креатинина, глюкозы крови, кальция, глюкозы, мочевой кислоты, липидов•Специальные методы • ЭКГ -признаки гипертрофии левого желудочка, ишемии миокарда, острейшей стадии ИМ • Глазное дно - отёк соска зрительного нерва, кровоизлияния • ЛЕЧЕНИЕ • Интенсивная терапия • Постельный режим • Благоприятная психологическая обстановка • Диеты № 10, 10а • АД необходимо нормализовать в течение суток • Снижение в течение часа среднего АД примерно на 20-25% от исходного или диастолического АД до 100-110 мм рт.ст. (13,3-14,6 кПа) • Интенсивная терапия с внутривенным введением антигипертензивных препаратов на фоне постоянного контроля АД (оптимально - с использованием артериального катетера) • После нормализации АД - подбор антигипертензивных препаратов для систематического приёма. Лекарственные препараты Нифедипин 5-10 (реже 20) мг в таблетках или в капсулах -разжевать, а затем поместить под язык или проглотить. Через20-30 мин приём препарата (5-10мг) можно повторить. Клонидин (клофелин) внутрь (начальная доза - 0,2 мг, затем по 0,1 мг каждый час до снижения АД или до общей дозы 0,6 мг) или в/в капельно со скоростью 2 мл/мин (1 мл 0,01% р-ра в 10мл 0,9% р-ра NaCl).. • Нитропруссид (натрия нитропруссид) в/в капельно в дозе 0,25-10 мкг/кг/мин. • Лабеталол 20-80 м г в/в болюсом каждые 10-15 мин или в/в капельно 50-300 мг со скоростью 0,5-2 мг/мин. Побочные эффекты: бронхоспазм, ортостатическая гипотёнзия, блокада сердца, усиление признаков сердечной недостаточности, тахикардия, тошнота и др. • Нитроглицерин 50-100 мкг/мин в/в капельно медленно (в отличие от натрия нитропруссида сильнее действует на венозный тонус). Побочные эффекты: тахикардия, головная боль, тошнота и др. • Диазоксид 50-150 мг в/в болюсом в течение 10-30 с (можно повторить через 5-10 мин) или медленная инфузия 15-30 мг/мин в течение 20-30 мин. Побочные эффекты: артериальная гипотёнзия, тахикардия, приступ стенокардии, тошнота, рвота, • Каптоприл 25-50 мг сублингвально. Этиол. лектерапия• При поражении ЦНС (энцефалопатия, инсульт) • Нитропруссид + фуросемид • При ИМ Наркотические анальгетики, седативные средства• Нитроглицерин, лабеталол или пропранолол• При острой сердечной недостаточности • Нитропруссид, нитроглицерин, каптоприл • Нифедипин - при сердечной недостаточности с отёком лёгких.• При почечной недостаточности • Нитропруссид или лабеталол.