Быстрый поиск

Реферат: Внутренние болезни

br>

ИНФАРКТ МИОКАРДА

ИМ - остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95% случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложнённый тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки. Причины • Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки - наиболее частая причина ИМ • Спазм коронарных артерий различной этиологии (в т.ч. при употреблении кокаина) • Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, - ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит • Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (например, эритремии) • Отравление угарным газом, тяжёлая гипоксия • Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза • Курение • Сахарный диабет • Артериальная гипертёнзия • Гиподинамия • Пожилой возраст Патогенез. Основной патофизиологический механизм ИМ - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока • Разрыв атеросклеротической бляшки • Активация тромбоцитов, запускаются механизмы свёртывания • Острая окклюзия коронарной артерии • Развитие некроза, аритмий • Размеры очага некроза зависят от уровня окклюзии коронарной артерии и во многом определяют тяжесть течения болезни и выраженность клинических проявлений. Утрата левым желудочком 40% и более массы сократительного миокарда несовместима с жизнью • При полной окклюзии сосуда некроз развивается в течение 4-6 ч. При неполной окклюзии (объём кровотока в зоне ишемии не менее 50% от нормы) некроз не возникает • Тромбоз левой венечной артерии, снабжающей кровью 70% миокарда левого желудочка, обычно приводит к летальному исходу в течение нескольких минут • Клинические формы • Ангинозная форма (у 95% больных с впервые возникшимИМ, при повторных ИМ - у 76%). • Жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не исчезающие после приёма нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло. • Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (повышение уровня катехоламинов после пробуждения). • Характерны беспокойство, тревога и страх смерти. • ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение, кашель и влажные хрипы. • Глухость I тона, появление трёхчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда. • Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради- и тахиаритмии). • Обычно артериальная гипотёнзия, однако в первые 20-30 мин болевого синдрома возможно резкое повышение АД. • Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции. • Атипичные формы ИМ • Гастралгическая Астматическая Церебральная • Безболевая форма• ЭКГ • • Трансмуральный ИМ - подъём сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем, с развитием некроза, сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т.• Эхокардиография - зоны гипо- и акинезии стенок сердца при ИМ, оценка сократительной функции миокарда левого желудочка.• Рентгенография органов грудной клетки - отёк лёгких, аневризма левого желудочка, инфаркт-пневмония. Ангиографию • Ферментная диагностика • • ЛДГ: уровень этого фермента повышается в течение 24 ч после ИМ и сохраняется на высоком уровне 6-8 сут. • СОЭ повышается через 12 ч после ИМ и может оставаться высокой в течение нескольких недель. • ЛЕЧЕНИЕ Режим • Госпитализация в палату интенсивной терапии • Постельный режим в течение как минимум 24 ч. Диета. До стабилизации состояния - парентеральное питание, далее - диета с ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром периодах - диета № 10а.Для снятия брадикардии и гипотёнзии можно ввести атропин 0,5-1 мг в/в дробно (во избежание тахикардии), при угнетении дыхания - налоксон.• Восстановление коронарного кровотока • Стрептокиназа 1 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч; алтеплаза-(тканевой активатор плазминогена) 15 мг в/в в течение 2 мин, затем 0,75 мг/кг (не более 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (не более 35 мг) в течение 60 мин. Важно применять тромболитические средства как можно раньше от начала появления острого ИМ.• Аспирин 325 мг внутрь сразу после установления диагноза и затем по 325 мг/сут. • Экстренная чрескожная внутрипросветная ангиопластика. • Экстренное аортокоронарное шунтирование - наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют подкожную вену бедра или внутреннюю грудную артерию. Проводят в течение 4 ч после развития ИМ. В связи с этим метод применяют редко. • Ограничение размеров некроза • Нитроглицерин в первые 24-48 ч - 0,01 % р-р со скоростью 5 мкг/мин в/в капельно, увеличивая дозу на 5 мкг/мин каждые 5 мин до достижения эффекта. Не следует снижать систолическое АД ниже 80 мм рт.ст. При • В-Адреноблокаторы • Метопролол 5 мг в/в, затем по 50 мг внутрь каждые 6 ч, начиная через 15 мин после внутривенного введения.Атенолол 5 мг в/в в течение 5 мин, через 10 мин дозу повторяют.

ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Хронический холецистит - хроническое воспаление жёлчного пузыря, характеризующееся рецидивирующей подострой симптоматикой, чаще всего обусловленной наличием в его просвете камней. Этиология • Жёлчные камни - 90-95% случаев. Если камни мигрируют по путям оттока жёлчи, они могут вызвать обструкцию пузырного протока, что приводит к острому холециститу; обструкция общего жёлчного протока вызывает желтуху,• Сладж пузырной жёлчи - вязкий материал в просвете жёлчного пузыря, нерастворимый в жёлчи, (у беременных женщин, часто при полном парентеральном питании и у большинства пациентов) • Бескаменный холецистит - 5% случаев. Связан с тяжёлой стрессовой ситуацией, включая операции на сердце, множественную травму. Может быть связан с ишемическим повреждением стенки жёлчного пузыря •

Факторы риска • Операции на сердце • Травма живота • Паразитарная инвазия жёлчных протоков • Жёлчные камни • Быстрое поху-дание • Длительное парентеральное питание • Беременность. Патоморфология • Утолщение и фиброз стенки жёлчного пузыря • Инфильтрация воспалительными клетками. Клиническая картина и классификация • Латентная форма. Следует рассматривать скорее как период течения желчнокаменной болезни. Может длиться неопределённо долго. • Диспептическая хроническая форма • Чувство тяжести в эпигастральной области • Изжога • Метеоризм • Неустойчивый стул • Симптоматику провоцирует употребление жирных, жареных, острых блюд, слишком больших порций пищи. • Болевая хроническая форма • Боли в эпигастральной области и проекции жёлчного пузыря ноющего характера, иррадиирующие в область правой лопатки • Слабость, недомогание, раздражительность. • Жёлчная колика и хроническая рецидивирующая форма • Внезапно возникающий приступ резчайших болей в правом подреберье и в эпигастральной области. • Провоцируется употреблением в пищу жиров, пряностей, отрицательными эмоциями, физическим напряжением, беременностью, менструациями.

• Тошнота, рвота. • Положительные симптомы де Мюссй-Георгиевского, Орт-нера, Боаса, Мерфи • Болевая точка Боаса - болезненная точка, выявляемая при глубокой пальпации, расположенная на 8,5 см вправо от остистого отростка XII грудного позвонка • Симптом Мерфи - непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья • Симптом Ортнера - болезненность при поколачи-вании по краю правой рёберной дуги • Продолжительность приступа от нескольких минут до суток и более. • После прекращения приступа симптомы заболевания быстро идут на убыль. • Прочие формы • Стенокардическая - у пожилых людей с ИБС • Синдром Сейнта - сочетание желчнокаменной болезни с диафрагмальной грыжей и дивертикулёзом толстой кишки.

Лабораторные исследования • ОАК - лейкоцитоз с нейтрофилёзом, ↑СОЭ • ОАМ- положительная реакция на билирубин• БАК-повышение концентрации билирубина, трансаминаз,ЩФ, а- и у-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина • Пузырная жёлчь • Калькулёзный холецистит - повышение относительной плотности жёлчи, микролиты, песок, уменьшение концентрации холевой и увеличение литохолевой жёлчной кислот, снижение липидного комплекса, большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция, лейкоцитов, цилиндрического и плоского эпителия • Некалькулёзный холецистит - кислая реакция, снижение относительной плотности жёлчи, хлопья слизи, большое количество лейкоцитов, цилиндрического и плоского эпителия, кристаллов жирных кислот, повышение содержания сиаловых кислот и аминотрансфераз, снижение концентрации липидного комплекса, билирубина, холевой кислоты. Специальные исследования • Рентгенологическое исследование • 20% • При наличии фистулы между кишкой и жёлчным пузырём при холангиографии возможно обнаружение газа в жёлчных протоках • Эмфизематозный холецистит -газ в просвете • УЗИ - утолщение стенки жёлчного пузыря • Пероральная холе-цистография • КТ • Для выявления жёлчных камней и диагностики острого холецистита не имеет преимуществ перед УЗИ • Выявление увеличения поджелудочной железы, формирующегося абсцесса, при раке позволяет обнаружить утолщение и неоднородность стенки жёлчного пузыря• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография для оценки состояния жёлчных и панкреатических протоков • Чрескожная чреспечёночная холангиография - оценка состояния внутрипечёночной билиарной системы • Лапароскопия ЛЕЧЕНИЕ Режим • Амбулаторный для пациентов с невыраженной симптоматикой • Стационарный для пациентов с жёлчной коликой, Диета• Малокалорийная пища, содержащая большое .количество растительной клетчатки, витамина С, уменьшенное количество белков и жиров, преимущественно растительного происхождения • Кратность приёма пищи - 5-6 р/сут небольшими порциями. Лекарственная терапия

• Холелитолитические средства перорально (эффективны при рентгенонегативных [холестериновых] камнях). • Урсодезоксихолевая кислота (урзофалк) -8-10 мг/кг/сут в 2-3 приёма внутрь в течение длительного времени (до 2 лет).

• Хенодезоксихолевая кислота (хенофалк) - по 250 мг 2 р/сут в течение 2 нед, затем увеличение дозы на 250мг/сут до 13-15 мг/кг/сут (или до появления побочных эффектов), принимают до 1 года и более. • Антибиотики • Ампициллин 4-6 г/сут • Цефазолин 2-4 г/сут • Гентамицин 3-5 мг/кг/сут • Клиндамицин 1,8-2,7 г/сут. Хирургическое лечение • Ретроградная эндоскопическая папиллосфинктеротомия • Лапароскопические операции • Холецистостомия • Холецистэктомия • Открытые операции • Холецистостомия • Холецистэктомия: от шейки, от дна.

Бактериальный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - воспалительное заболевание эндокарда (клапанов, реже пристеночного) в результате инфицирования микроорганизмами (бактерии, грибы и риккетсии). Классификация. Выделяют острый и подострый ИЭ. Локализация: клапаны(аортальный, митральный, пульмональный, трехстворчатый), пристеночный эндокард и эндотелий крупных сосудов. Этиология грибковый, бактериальный вирусный, риккетсиозный. Этиология• Острый ИЭ чаще вызывают: золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк, грамотрицательные бактерии; выделяют и L-формы кокковой группы микробов • Подострый ИЭ обычно связан с зеленящим стрептококком, энтерококками, инфицирование клапанов чаще вызывает золотистый стафилококк • При ИЭ наркоманов - Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeru-ginosa, другие грамотрицательные палочки, энтерококки, грибы рода Candida • При ИЭ искусственных клапанов наиболее распространённые этиологические агенты - золотистый стафилококк, Staphylococcus epidermidis, а-гемолитические стрептококки, грамотрицательные палочки, грибы рода Candida, аспергиллы. Патогенез: бакреримия +условии способствующие оседанию их на эндокарде. Патоморфология • Вегетации эндокарда представлены организованным фибрином, осевшими тромбоцитами, колониями микроорганизмов • Часто поражён аортальный клапан, реже митральный (деструкция клапана - перфорация, отрыв створок, разрыв сухожильных хорд)Клиническая картина проявляется неспецифическим вариабельным токсико-инфекционным синдромом. • Жалобы• Температура тела - от нормальных до фебрильных значений. Иногда лихорадка - единственный симптом ИЭ искусственных клапанов сердца •Ознобы и выраженная потливость• Мышечная слабость, онемение, похолодание конечностей, боли в мышцах • Анорексия, потеря массы тела • Головная боль • Боль в области грудной клетки, кашель. • Осмотр • Кожные покровы цвета кофе с молоком (за счёт анемизации и интоксикации). • Кровоизлияния в конъюнктиву, геморрагическая сыпь, пятна на сетчатке глаза, узелки на коже, красные пятна на подошвах и ладонях. • Аускультация: Систолический шум • Сердечные аритмии • Шум трения перикарда • Шум трения плевры • Эмболические поражения Лабораторные исследования • Посев крови на гемокультуру - положительные неоднократные высевы возбудителя (не менее 2 высевов) • ↑СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (при остром ИЭ), лейкопения (при подостром течении), анемия, тромбоцитопения, •Иммунологическое обследование - ЦИК, положительный тест с AT против IgM и IgG • Микро- или макрогематурия, протеинурия, лейкоцитурия. Специальные исследования • ЭКГ - нарушение ритма: тахикардия или брадикардия, экстрасистолия, нарушение •Эхокардиография - увеличение полостей сердца, снижение фракции выброса, признаки поражения клапанов или пристеночного эндокарда, наличие вегетации; позволяет выявить характер порока сердца •Катетеризация сердца при невыясненной степени деструкции клапана. ЛЕЧЕНИЕ С момента постановки диагноза - немедленная госпитализация, по мере улучшения состояния регулярное амбулаторное наблюдение. Лечение основного заболевания. Посиндромная терапия. Лекарственная терапия • Препараты выбора • При ИЭ, вызванном пенициллин-чувствительными вирулентными стрептококками или Streptococcus bovis • Бензилпе-нициллина натриевая соль 10-20 млн ЕД/сут в/в каждые 4-6 ч и гентамицин 1 мг/кг (до 80 мг) в/и каждые 8ч -в течение 2 мкг/мл •При ИЭ, вызванном золотистыми стафилококками, - оксациллин 2 г в/в каждые 4 ч в течение 6 нед. В течение первых 3-5 дней можно сочетать с гентамицином 1 мг/кг (до 80 мг) в/в или в/и каждые 8 ч. • В связи с ототоксическим действием аминогликозидов необходимо проведение аудиометрии в начале и во время лечения. • При ИЭ, вызванном пенициллин-чувствительными вирулентными стрептококками - цефазолин 1 г в/и каждые 8 ч, цефтриаксон 2 г в/и или в/в каждые 24 • При ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, - цефазолин 2 г в/в каждые 8 ч (не применяют при аллергической реакции немедленного типа на пенициллин) или ванкомицин 15 мг/кг (обычно 1 г) в виде внутривенной инфузии в течение 1 ч каждые 12 ч; длительность лечения -6 нед (в т.ч. при ИЭ искусственных клапанов). Хирургическое лечение. Операцию на сердце по восстановлению инфицированного клапана проводят до завершения курса антибиотикотерапии при наличии показаний: • Застойная сердечная недостаточность вследствие клапанной недостаточности • Развитие множественных обширных системных эмболии • При ИЭ, вызванном антибиотикоустойчивыми микроорганизмами (грибами, Pseudomonas aeruginosa) • Трещина инфицированного искусственного клапана • Рецидив ИЭ искусственного клапана • Персистирующая бактериемия, несмотря на проводимую антибиотикотерапию.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени - хроническая патология печени с постепенной гибелью гепатоцитов, распространённым фиброзом и узелками-регенератами, постепенно замещающими паренхиму; сопровождается недостаточностью функций гепатоцитов и изменением кровотока печени, что приводит к желтухе, портальной гипертёнзии и асциту.Причины • Алкоголизм • Вирусный гепатит (В, С, D) • Наследуемые болезни • ЛС и токсины • Болезни желчевыделительных путей ( холелитиаз и бактериальный холангит) •Паразиты (шистосомоз)• Обструкция венозного оттока • Хронедостаточность кровообращения (правожелудочковая недостаточность, ревматическое поражение сердца) • Классификация: Патогенез: •прогрессир. воспалительные,некротические и фиброзные измененияà развитие функционально неполноценных узлов-регенератов. присутствуют очаги хронического воспаления, состоящие преимущественно из лимфоцитов и макрофагов • Узелки различного размера состоят из гепатоцитов, образующих тяжи, островки, пласты • Дезорганизация паренхимы. Клиническая картина • Потеря аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, диарея. • Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. • Часто возникающее стойкое чувство тяжести и боли в правой подрёберной области. • Печёночные знаки - телеангиэктазии (звёздочки, паучки) в области лица и плечевого пояса, эритема ладонных и пальцевых возвышений (печёночные ладони), побледнение ногтей (признак низкого содержания сывороточного альбумина), деформация концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек, красный (лакированный) язык. • Повышение температуры тела. • Портальная гипертёнзия - увеличение селезёнки и/или гиперспленизм, асцит, варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, кровотечения из них (ректальные кровотечения редки).• Печёночноклеточная недостаточность - геморрагический диатез (кровоточивость слизистой оболочки носа и дёсен, подкожные петехии и кровоизлияния, локализованная или генерализованная пурпура), желтуха, печёночная энцефалопатия. • Анемия: микроцитарная гипохромная анемия (при желудочно-кишечных кровотечениях), макроцитарная анемия вследствие нарушения обмена витамина В12 и фолиевой кислоты, гемолитическая анемия почти всегда сочетается с увеличенной селезёнкой. • Изменения печени: уплотнение с деформацией поверхности. Лабораторные исследования • Повышение содержания билирубина и аминотрансфераз, ↑содержания протромбина и холестерина, диспротеинемия (увеличение количества у-глобулина, гипоальбуминемия, изменение осадочных проб) - показатели функциональной недостаточности печени • Выявление НВАг (гепатит В) и/или анти-HCV (гепатит С) • Периферическая цитопения (лейкопения, ней-тропения, тромбоцитопения, анемия) - в стадии декомпенсации. Специальные исследования • Биопсия печени • Радионуклидное сканирование печени: диффузное снижение поглощения изотопа, неравномерное распределение радиоактивного препарата, повышенное его накопление в селезёнке • Рентгенологическое исследование с взвесью бария сульфата: варикозное расширение вен пищевода • Висцеральная ангиография для определения анатомии, проходимости сосудов и наличия коллатералей • ФЭГДС: степень выраженности варикозного расширения вен нижних 2/3 пищевода, свода и кардиального отдела желудка • УЗИ: расширение жёлчных протоков и оценка размеров области поражения • Допплеровское УЗИ: определяют направление кровотока в портальной и печёночных венах и их проходимость.ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения • Щадящий режим, ограничение физической нагрузки • Диета № 5 • При диспептических расстройствах - диета № 5а • При появлении диареи, стеатореи -ограничение жиров до 50-60 г/сут, исключают молоко, мёд, варенье • При появлении симптомов портальной гипертензии - диета с нормальным содержанием белков, жиров, углеводов • При появлении признаков нарушения белкового обмена резко сокращают количество белков, соли • Полное исключение алкоголя • Запрещение физиотерапевтических процедур, инсоляции, вакцинации, приёма гепатотоксичных препаратов, в т.ч. психотропных и снотворных средств • Устранение диспептических расстройств с помощью рационального питания,витаминотерапии (аскорбиновая кислота, комплекс витаминов В) и ферментных препаратов, не содержащих жёлчных кислот (панкреатин) •Препараты, улучшающие обмен печёночных клеток (кокарбоксилаза, липоевая кислота, глютаминовая кислота, эссенциале) • Глюкокортикоиды в активной стадии вирусного и билиарного цирроза, а также при выраженном гиперспленизме • При хронических гепатитах В или С - терапия интерфероном. • При асците • В связи с возможным развитием гипонатриемии - ограничение приёма жидкости. При отсутствии эффекта - спиронолактон по 100-400 мг 1 р/сут ежедневно. При необходимости получения более быстрого эффекта дополнительно - фуросемид 40-80 мг/сут • Парацентез проводят при больших количествах асцитической жидкости; на каждый 1 л удаляемой жидкости необходимо в/в введение 10 г альбумина • При резистентных случаях - хирургическое шунтирование (например, шунт Левина) с проведением профилактики бактериемии и ДВС.