Реферат: Литература - Пропедевтика (книга)

p>На основании сердца выслушивается обычно умеренно выраженный акцент II тона на легочной артерии, что связано с повышением давления в малом круге кровообращения.

2Диагностика порока 0. Диагноз митральной недостаточности ставится на основании смещения верхней и левой границ сердечной тупости, ослабления I тона и систолического шума на верхушке, проводящегося в подмышечную область.

2Дополнительные методы исследования 0. При рентгенологическом исследовании определяется гипертрофия левого желудочка; "митральная конфигурация" сердца - сглаженность левого контура сердца в передней проекции; увеличение левого предсердия по дуге большого радиуса (более 6 см), выявляемое в левой боковой проекции. При значительной регургитации крови во время рентгеноскопии можно заметить выбухание левого предсердия в систолу желудочков.

На электрокардиограмме отмечаются признаки гипертрофии левого предсердия (Р "mitralae"). Обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка. При выраженной гипертензии малого круга возможно появление признаков гипертрофии правого желудочка.

Эхокардиографическое исследование выявляет отсутствие полного смыкания створок митрального клапана, увеличение амплитуды их диастолического движения, увеличение размеров полостей левого желудочка и левого предсердия, гиперкинезию стенок левого желудочка. При допплеровском исследовании регистрируется обратный систолический ток крови в полость левого предсердия (митральная регургитация).

_СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

(Stenosis ostii aortae)

Данный порок встречается в изолированном виде реже, чем в сочетании с аортальной недостаточностью. Причиной аортального стеноза может быть ревматизм, а также атеросклероз, редко - инфекционный эндокардит.

Анатомические изменения сводятся к сращению фиброзно измененных створок аортального клапана, рубцовому сужению устья аорты. Возможно обызвествление створок клапана.

2Изменения гемодинамики 0. Препятствие нормальному току крови из левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсаторных механизмов. Прежде всего удлиняется систола левого желудочка, что способствует более полному его опорожнению. Увеличивается давление в полости желудочка, обусловливая развитие выражен-

- 46 - ной его гипертрофии. Большого увеличения объема левого желудочка при этом не происходит. Так как в компенсации ведущую роль играет именно эта, в функциональном отношении сильная камера сердца, порок длительное время протекает без расстройств кровообращения. В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведет к росту конечного диастолического давления в желудочке и обусловливает подъем давления в левом предсердии, а затем и в малом круге ("митрализация" порока).

2Ж а л о б ы 0. Больные с аортальным стенозом могут жаловаться на типичные стенокардитические боли, возникающие как в связи с малым сердечным выбросом (абсолютная недостаточность коронарного кровообращения), так и с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка (относительная недостаточность коронарного кровообращения). Из других жалоб можно отметить головокружение, головные боли, наклонность к обморокам (в связи с недостаточностью мозгового кровообращения из-за малого сердечного выброса).

2О с м о т р 0. Наблюдается бледность кожных покровов, возможно, умеренно смещенный верхушечный толчок.

2П а л ь п а ц и я. 0 Пульс медленный (pulsus tardus), редкий (pulsus rarus), при ослаблении миокарда может быть малым (pulsus parvus). Верхушечный толчок резистентен, уширен, смещен влево. Отмечается систолическое дрожание на основании сердца справа, как пальпаторный эквивалент систолического шума на аорте.

2П е р к у с с и я 0. Левая граница сердечной тупости смещена кнаружи. Вследствие постстенотического расширения аорты может определяться смещение кнаружи границ сосудистого пучка.

2А у с к у л ь т а ц и я 0. На верхушке сердца отмечается ослабление I тона (вследствие гипертрофии левого желудочка и повышенного диастолического его наполнения).

На аорте II тон ослаблен (из-за малой подвижности фиброзно измененных створок аортального клапана), что обусловливает акцент II тона на легочной артерии.

Основной аускультативный признак этого порока - грубый интенсивный систолический шум на аорте, который проводится по сосудам шеи (а иногда и по костям черепа).

Систолическое и пульсовое артериальное давление обычно понижено, диастолическое - нормально.

2Диагностика порока 0. Основные признаки данного порока - усиление верхушечного толчка (как проявление гипертрофии левого желудочка), ослабление или отсутствие II тона на аорте, грубый систолический шум там же, проводящийся по сонным артериям.

2Дополнительные методы исследования 0. При рентгенологическом обследовании определяется "аортальная" конфигурация сердца за счет концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можно видеть обызвествление аортального клапана, расширение начальной части аорты.

При электрокардиографии выявляются признаки гипертрофии левого желудочка.

Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение амплитуды систолического раскрытия, утолщение, ограничение подвижности створок аортального клапана. Хорошо видна гипертрофия миокарда левого желудочка, уменьшение площади аортального отверстия, дилатация восходящей части аорты (постстенотическое расширение). При допплеровском исследовании выявляется значительное увеличение максимальной скорости кровотока через устье аорты.

- 47 -

_НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЛУЛУННОГО КЛАПАНА АОРТЫ

(Insufficientia valvulae aortae)

Причиной формирования данного порока может быть ревматизм (80% всех случаев порока), инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, диффузные заболевания соединительной ткани, травматическое повреждение и некоторые другие заболевания. Помимо органической выделяют относительную недостаточность клапана аорты, когда изменения самого клапанного аппарата отсутствуют, однако, вследствие значительного расширения аортального отверстия створки клапана в период диастолы не могут полностью это отверстие закрыть. Такая ситуация может возникнуть при артериальных гипертензиях, атеросклерозе и расслаивающей аневризме аорты, при сифилитическом аортите.

Морфологически аортальная недостаточность проявляется различными изменениями: фиброз, деструкция клапана, перфорация полулуний (особенно характерна для инфекционного эндокардита).

2Изменения гемодинамики. 0 Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются обратным током крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы через неполностью закрытое отверстие. При этом может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. Вследствие этого происходит тоногенная дилатация левого желудочка. В связи с перегрузкой объемом развивается его гипертрофия. Степень этой гипертрофии умеренна, так как перегрузки давлением желудочек не испытывает.

Благодаря обратному току крови давление в желудочке в начале систолы быстро возрастает до уровня, необходимого для открытия аортального клапана. Фаза изометрического сокращения укорачивается, а фаза изгнания удлиняется, что обеспечивает изгнание большего объема крови из левого желудочка. В качестве компенсаторного механизма возникает тахикардия, которая обусловливает укорочение диастолы и уменьшение количества крови, возвращающейся в желудочек. Так как вся тяжесть компенсации приходится на сильный в функциональном отношении левый желудочек, сердце длительное время справляется с повышенной нагрузкой.

В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка, развивается его миогенная дилатация. В связи с увеличением диастолического объема желудочка возрастает давление в нем. Формируется относительная недостаточность левого атрио-вентрикулярного клапана - наступает "митрализация" аортального порока, развивается недостаточность кровообращения по малому кругу.

2Ж а л о б ы 0. Больные могут жаловаться на боли в сердце. Эти боли имеют стенокардитический характер. Помимо этого часто отмечаются ощущения усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиение.

2О с м о т р 0. При выраженной аортальной недостаточности наблюдается бледность кожных покровов, "пляска каротид", синхронное с пульсом на сонных артериях покачивание головы (симптом Мюссе), пульсация радужек, мягкого неба, псевдокапиллярный пульс (симптом Квинке) -синхронное с пульсом изменение интенсивности окраски ногтевого ложа или пятна гиперемии после растирания кожи на лбу (пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы).

При осмотре прекордиальной области, как правило, заметны смещенный кнаружи и вниз верхушечный толчок и ретростернальная пульсация.

2П а л ь п а ц и я 0. Пульс скорый и высокий (celer et altus), учащенный (frequens). Верхушечный толчок смещен, разлитой, усиленный.

- 48 -

2П е р к у с с и я 0. Левая граница сердца значительно смещена кнаружи. Возможно смещение кнаружи границ сосудистого пучка (за счет расширения восходящей части аорты).

2А у с к у л ь т а ц и я 0. На верхушке I тон ослаблен (в связи с гипертрофией левого желудочка и большим диастолическим наполнением).

На аорте II тон ослаблен, иногда не выслушивается (что объясняется отсутствием периода замкнутого клапана), вследствие чего определяется акцент II тона на легочной артерии.

Основным аускультативным признаком данного порока является диастолический шум, возникающий вследствие обратного тока крови из аорты в левый желудочек. Шум появляется сразу после II тона, уменьшается по интенсивности к концу диастолы, выслушивается на аорте и в точке Боткина-Эрба.

Нередко на аорте можно выслушать и систолический шум, связанный с ускорением тока крови через относительно узкое для увеличенного систолического объема устье аорты. При отсутствии II тона сочетание этого шума с диастолическим создает своеобразный "шум пильщика", в котором, по сравнению с комбинированным аортальным пороком, сохраняется преобладание диастолического компонента.

При очень большой регургитации иногда удается выслушать на верхушке пресистолический шум (шум Флинта), возникающий вследствие прикрытия обратным током крови створки митрального клапана, что создает относительный стеноз атрио-вентрикулярного отверстия.

При аортальной недостаточности на бедренной артерии можно выслушать двойной шум Виноградова-Дюрозье. При постепенно усиливающемся давлении стетоскопом слышится вначале систолический шум (вследствие сужения просвета артерии), а затем короткий нежный шум в диастоле (обратный ток крови).

Систолическое артериальное давление при аортальной недостаточности повышается, а диастолическое снижается ( иногда и не определяется вовсе), что приводит к возрастанию пульсового давления.

2Диагностика порока. 0 Основными диагностическими критериями являются смещение левой границы сердца кнаружи (дилатация левого желудочка), ослабление II тона на аорте и диастолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба, описанные сосудистые симптомы.

2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически выявляется дилатация и гипертрофия левого желудочка. Сердце приобретает "аортальную конфигурацию", с подчеркнутой талией (форма "сидящей утки"). Увеличение левого желудочка при этом пороке выражено значительно больше, чем при стенозе устья аорты. Выявляются сокращения сердца с большой амплитудой.

На электрокардиограмме имеются признаки гипертрофии левого желудочка.

Эхокардиографическое исследование позволяет зафиксировать отсутствие полного смыкания створок аортального клапана в диастолу, увеличение диаметра и усиление пульсации стенок аорты, дилатацию полости и гиперкинезию стенок левого желудочка, диастолическое дрожание передней створки митрального клапана (ультразвуковой эквивалент шума Флинта). При допплеркардиографии определяется ретроградный диастолический кровоток в выносящем тракте левого желудочка.

_НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

(Insufficientia valvulae tricuspidalis)

К этиологическим причинам трикуспидальной недостаточности относятся ревматизм, инфекционный эндокардит, травматическое повреждение клапана.

- 49 -

Различают органическую и относительную недостаточность. В первом случае имеется сморщивание, укорочение створок, папиллярных мышц и сухожильных хорд. Однако деформация клапана не бывает значительно выраженной, обызвествления обычно не происходит. При относительной недостаточности морфологические изменения клапана отсутствуют, а створки неполностью перекрывают правое атрио-вентрикулярное отверстие вследствие того, что сухожильное кольцо резко растянуто при значительной дилатации правого желудочка (у больных с митральными пороками).

2Изменения гемодинамики 0. Неполное смыкание створок клапана вызывает обратный ток крови из правого желудочка в правое председие во время систолы. Предсердие переполняется кровью (регургитация и поступление из полых вен), что ведет к его дилатации. В правый желудочек поступает этот увеличенный объем крови, вследствие чего он расширяется. Так как правые отделы сердца в функциональном отношении являются слабыми, довольно быстро наступает декомпенсация, проявляющаяся венозным застоем в большом круге кровообращения.

2Ж 0  2а 0  2л 0  2о 0  2б 0, характерных для этого порока, не существует.

2О с м о т р 0. Отмечается набухание и пульсация шейных вен (положительный венный пульс) вследствие регургитации крови из правого желудочка в правое предсердие и далее в полые и яремные вены.

В прекордиальной области может наблюдаться сердечный толчок как проявление гипертрофии правого желудочка и эпигастральная (правожелудочковая) пульсация.

2П а л ь п а ц и я 0. Характерным является наличие сердечного толчка и эпигастральной пульсации.

2П е р к у с с и я. 0 Правая 2  0 граница относительной сердечной тупости смещается кнаружи (дилатация правого желудочка).

2А у с к у л ь т а ц и я 0. У основания 2  0 мечевидного отростка определяется ослабление I тона (отсутствие периода замкнутого клапана, большое диастолическое наполнение правого желудочка), самостоятельный систолический шум (регургитация крови в предсердие).

2Диагностика порока 0. Диагностические критерии данного порока - набухание и пульсация шейных вен, ослабление I тона и систолический шум у основания мечевидного отростка.

2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически отмечается увеличение правого предсердия и правого желудочка.

На электрокардиограмме могут быть признаки гипертрофии правого предсердия ("Р-pulmonalae") - увеличение амплитуды зубца Р, признаки гипертрофии правого желудочка.

Эхокардиографическое исследование позволяет увидеть большую амплитуду и разнонаправленное движение створок трикуспидального клапана, а также дилатацию правого желудочка и предсердия, усиленную пульсацию их стенок, отсутствие полного систолического смыкания створок клапана. При допплеровском исследовании фиксируется трикуспидальная регургитация (обратный систолический ток крови в правое предсердие).

_СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Дыхательная недостаточность - состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

При дыхательной недостаточности (ДН) нормальный газовый состав крови длительное время обеспечивается благодаря включению компенсаторных механизмов: увеличение минутного объема дыхания

- 50 - за счет глубины и частоты его, учащение сердечных сокращений, увеличение сердечного выброса, усиление выведения связанной углекислоты и недоокисленных продуктов обмена почками, повышение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, что увеличивает кислородную емкость крови.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11