Реферат: Лекции по гастроэнтерологии
Реферат: Лекции по гастроэнтерологии
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
I. ОПРЕДЕЛЕНИЕ:
Хронический гастрит (ХГ) – это воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, характеризующийся ее структурной перестройкой с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушением секреторной, инкреторной и моторной функций желудка.
II. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:
ХГ является наиболее распространенным заболеванием внутренних органов. По данным разных авторов частота гастритов составляет ≈50% всех заболеваний органов пищеварения и 85% заболеваний желудка.
Распространенность гастрита увеличивается с возрастом, так что некоторые авторы рассматривают это состояние как сопутствующее старению.
III. ЭТИОЛОГИЯ:
ХГ – полиэтиологическое заболевание.
1. Вероятные причины:
а) Аутоантитела к обкладочным клеткам (гастрит тела);
б) Инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (НР) и другими (реже) микроорганизмами (Gastrospirillum hominis, вирусом герпеса, цитомегаловирусом, грибковой флорой) (антральный гастрит);
в) Повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, лизолецитина) на слизистую желудка при его рефлюксе.
2. Внешние факторы (не являясь причинами, способствуют обострению ХГ и прогрессированию заболевания):
а) Нарушение режима питания;
б) Пища;
в) Курение;
г) Алкоголь.
3. Внутренние факторы (вторичный гастрит):
а) Железодефицитные анемии;
б) Сахарный диабет;
в) Диффузный токсический зоб;
г) Ожирение;
д) подагра и др.
IV. ПАТОГЕНЕЗ:
По патогенезу различают 5 основных типов ХГ: А, В, АВ, С (рефлюкс-гастрит) и особые формы, включающие полипозный, лимфоцитарный, гранулематозный, гигантский гипертроыический (болезнь Менетрие) и др.
1) Гастрит типа А – аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который встречается в несколько раз реже, чем гастрит типа В. гастрит типа А характеризуется прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией, гипергастринемией, образованием антипариетальных антител и развитием В12-дефицитной анемии.
При этом гастрите в желудочном соке выявляются антитела к внутреннему фактору. Отмечается низкий уровень IgA и IgG, ускоренная гибель эпителиальных клеток вследствие проникновения активированных лимфоцитов через базальную мембрану желез.
ХГ типа А выявляется у ближайших родственников, у лиц с наследственно измененным иммунным фоном. Он иногда сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго.
2) Гастрит типа В – антральный гастрит, ассоциированный с НР (бактериальный гастрит).
Helicobacter pylori (НР) – микроаэрофильная, грамотрицательная бактерия, открыта 15 лет назад австралийскими учеными Б. Маршалл и Д. Уоррен. Описано 9 видов и 2 штамма.
Сегодня доказана роль НР в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и даже рака желудка.
НР – это наиболее часто встречающаяся хроническая инфекция человека, причем у многих инфицированных хронический гастрит, гастродуоденит многие годы протекают латентно, бессимптомно. Человек в этом случае выступает в качестве естественного резервуара инфекции, передавая ее окружающим лицам фекально-оральным или орально-фекальным путем.
Большинство людей инфицируются НР в раннем детском возрасте через поцелуи родителей, родственников и через грязные руки. У взрослых инфицирование происходит через плохо обработанные эндоскопы и зонды.
Инфекция может распространяться через источники водоснабжения, поскольку НР удалось культивировать из кала, слюны, налета на зубах инфицированных лиц.
НР защищает себя т агрессивного кислого желудочного сока с помощью уреазы – фермента, расщепляющего мочевину. Ионы аммония окружают бактерию, создавая щелочное облако и, тем самым, нейтрализуя ионы водорода. НР колонизируют антральный отдел желудка, поскольку только здесь имеются рецепторы адгезии для этой бактерии.
Повреждение слизистой оболочки желудка происходит как непосредственно НР за счет аммиака, мощных протеаз и цитотоксинов, так и опосредованно в результате ответа иммунных факторов защиты и образования БАВ.
3) Гастрит типа С – это рефлюкс-гастрит, возникновению которого способствует дуодено-гастральный рефлюкс.
При дуодено-гастральном ефлюксе заброс желчи стимулирует выделение гастрина, увеличивается количество гастринпродуцирующих клеток в области антрума.
Желчные кислоты, являясь мощным детергентом, в присутствии панкреатического сока и соляной кислоты нарушают защитные свойства слизистого барьера желудка, вызывают солюбилизацию липидов мембран, происходит повреждение слизистой оболочки желудка с интенсивной обратной диффузией ионов водорода. Истинный рефлюкс-гастрит развивается после операций на желудке.
V. КЛАССИФИКАЦИЯ:
1. Аутоиммунный фундальный гастрит или гастрит типа А.
2. Ассоциированный с НР (бактериальный) антральный гастрит или ХГ типа В.
3. Химически обусловленный или ХГ типа С (рефлюкс-гастрит).
4. Смешанный гастрит или ХГ типа А+В.
5. Особые формы ХГ:
- Антральный ригидный гастрит
- Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие)
- Эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастриты.
VI. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:
1. ХГ типа А встречается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а ХГ типа В чаще в молодом возрасте (до 80% больных ХГ)
2. Клинические проявления необязательны и неспецифичны.
При ХГ типа А могут быть признаки «вялого желудка», а при типе В – «раздраженного желудка», причем нередко характер и ритм болевых ощущений не отличается от таковых при язвенной болезни. Эту форму ХГ рассматривают как предъязвенное состояние. Она диагностируется в большинстве случаев антральных и дуоденальных язв при язвенной болезни.
3. У части больных выражены симптомы кишечной диспепсии (метеоризм, урчание и переливание в животе, поносы, запоры, неустойчивый стул) и астеноневротический синдром.
4. Признаки В12-дефицитной анемии в тяжелых случаях ХГ типа А (бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.)
5. При пальпации живота в фазу обострения заболевания определяется нерезкая разлитая болезненность в подложечной области при ХГ типа А или локальная болезненность в правой половине эпигастрия в зоне проекции привратника в случаях ХГ типа В.
6. Особые формы гастрита
а. Антральный ригидный (склерозирующий) гастрит
Синдромы стеноза привратника из-за деформации и сужения антрума.
б. Болезнь Менетрие (гигатский гипертрофический гастрит)
Гигантские извитые складки слизистой желудка, нередко с множественными эрозиями и обильным скоплением слизи; боли в подложечной области, тошнота, рвота, теки (из-за потери белка через измененную слизистую), кахексия, анемия. Нормальная или пониженная секреция соляной кислоты.
Названные формы ХГ отличает значительная вероятность малигнизации. Для их выявления обязательно проведение гастроскопии и морфологического исследования.
в. Эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастриты (болезнь Крона, тубекулез, саркоидоз, микозы)
Диагностика этих вариантов ХГ основана на морфологических методах исследования, выявляющих инфильтрацию слизистой оболочки желудка определенными клетками или эпителиоидноклеточные гранулемы в ее собственной пластинке.
Для эозингофильного гастрита характерна связь с аллергическими заболеваниями и коллагенозами, а при лимфоцитарном гастрите почти всегда отмечаются эрозии слизистой оболочки желудка.
г. При гастрите от действия лекарств, алкоголя, экзогенных токсинов или вызванном дуодено-гастральном рефлюксе (но не в случаях рефлюкс-гастрита после резекции желудка или ХГ типа С) допускается употребление термина и реактивный гастрит.
7. Течение хронического гастрита
Появление атрофических изменений слизистой оболочки желудка прямо зависит от возраста больных и продолжительности заболевания. Атрофический гастрит распространяется проксимально от антрального отдела к телу желудка, то есть постепенно развивается диффузная форма ХГ типа В. Слабость, понижение аппетита, симптомы «вялого желудка», признаки полигиповитаминоза, секреторной недостаточности и В12-дефицитной анемии отличают ее от описанного выше антрального варианта ХГ этого типа и сближают с ХГ типа А+В. последний формируется при сочетании ХГ типа А и типа В.
VII. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Гипоацидность вплоть до анацидности (ахлоргидрии) при ХГ типа А; гиперацидность или нормацидность в большинстве случаев ХГ типа В.
2. Высокий уровень гастрина крови (норма до 100 нг/л) у больных ХГ типа А (атрофия обкладочных клеток и уменьшение продукции соляной кислоты стимулируют секрецию гастрина).
3. Антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору при ХГ типа А и к НР при гастрите типа В.
4. Для диагностики НР-инфекции проводят гистологическе исследование биоптатов с окрашиванием препаратов (методы Гимзы, Грама и др.), определение активности уреазы в гастробиоптатах (НР единственный микроорганизм, обладающий высокой уреазной активностью). Используются также культуральные, серологические и радионуклидные методы выявления НРв слизистой оболочке желудка.
5. Признаки В12-дефицитной анемии при исследовании перифеической крови (высокий цветовой показатель, макроанизоцитоз с наличием мегалоцитов и мегалобластов, пойкилоцитоз, гиперсегментация ядер нейтрофилов) и пунктатов костного мозга (резкая гиперплазия краснго ростка с преобладанием мегалобластов) у больных ХГ типа А, А+В и диффузной формой ХГ типа В (в случаях резкой атрофии слизистой тела желудка).
VIII. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
1. Рентгенологическое исследование
Метод не позволяет выявить основные формы ХГ. Но с его помощью возможны диагностика болезни Менетрие и антрального ригидного гастрита, исключение язвы, полипов, рака и других заболеваний желудка, выявление нарушений моторной функции органа.
2. Гастроскопия
Определяет локализацию поражения желудка (антральный отдел и/или тело желудка) и признаки, присущие поверхностному (гиперемия слизистой) и атрофическому (истончение слизистой) гастриту. Однако, это только приближение к окончательному диагнозу ХГ.
3. Морфологическое исследование гастробиоптатов
Имеет решающее значение в диагностике различных форм ХГ.
а. Гистологические типы ХГ
Поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический, атрофически-гиперпластический.
б. При гастрите типа В преобладают воспалительные изменения. Для гастрита типа А характерен первично-атрофический процесс.
в. К предраковым изменениям слизистой желудка относят кишечную метаплазию и дисплазию (атипию) ее эпителия.
IX. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Функциональная желудочная диспепсия, язвенная болезнь, доброкачественные опухоли и рак желудка.
X. ЛЕЧЕНИЕ
Лечебные назначения определяются характером нарушений моторной и секреторной функций желудка.
1. Диета.
Важны режим питания, ритуал приема пищи, подбор пищевых продуктов в зависимости от индивидуальной переносимости и характера функциональных расстройств (диета типа №1 при «раздраженном желудке» и №2 при «вялом желудке»).
2. Препараты для лечения «раздраженного желудка», кадио- и пилороспазма.
а. Средства, уменьшающие кислотность и объем желудочного сока:
1) антациды – альмагель, маалокс, фосфалюгель и др. Эти препараты назначают только при болях, если они редки или регулярно через 1,5 часа после еды и на ночь при частых болях;
2) блокаторы М1, М2-холинорецепторов – платифиллин по 0,005 г внутрь или 1 мл 02% р-ра п/к 3 раза, атропин 5-12 кап. 0,1% р-ра или 1 мл 0,1% р-ра п/к 3 раза, метацин по 0,002-0,001 г внутрь или 1 мл 0,1% р-ра п/к 3 раза, хлорозил по 0,002-0,004 г внутрь или 1 мл 0,1% р-ра п/к 3 раза и М1-холинолитик гасроцепин по 25-50мг 2 раза в день внутрь за 30 мин до еды. Этот препарат избирательно блокирует М1-холинорецепторы желудка и поэтому не вызывает побочных эффектов (сухость в о рту, тахикардию, повышение внутриглазного давления, парез аккомодации, гипотонию мочевого пузыря и др.), присущих неселективным холинолитикам;
3) блокаторы Н2-рецепторов – циметидин, ранитидин.
б. Спазмолитические препараты (при болях):
1) миотропные седства – но-шпа по 0,04-0,08 г внутрь или 1-2 мл 2% р-ра в/м 3 раза, галидор по 0,1-0,2 г внутрь или 2 мл 2,5% р-ра в/м 3 раза, феникаберан по 0,02 г внурь или 2 мл 0,25% р-ра в/м 3 раза;
3. Лечение «вялого желудка»
а. Препараты для заместительной терапии при секреторной недостаточности.
Соляная кислота разведенная по 10-15 кап в 1/4 стакана воды во время еды; лимонная кислота на кончике ножа в 1/4 стакана воды или с чаем; сок желудочный натуральный по 1-2 ст. ложки во время еды; ацидин-пепсин (бетацид, аципепсол) по 0,25-0,5 г в 1/4-1/2 во время еды.
б. Стимуляторы желудочной секреции:
1) петагастрин по 1 мл 0,025% р-ра подкожно 1 раз в день в течение 2-3 нед.;
2) цитохром С по 4 мл 0,25% р-ра внутримышечно 1 раз в день в течение 2-3 нед.;
3) эуфиллин по 0,15 г 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 3-4 нед.;
4) рибксин по 0,2 г 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 3-4 нед.;
5) трентал по 100-200 мг 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 1-2 месяцев.
в. Витаминотерапия
Витамин В1 внутрь по 0,01 или 20-50 мг в/м в день, витамин В6 по 50-100 мг внутрь или в/м, витамин В12 по 100мкг ч /день, фолиевая кислота по 50 мг внутрь, аскорбиновая кислота по 300-500 мг внутрь, никотиновая кислота по 50-150 мг внутрь или в/м. Курс лечения комплексом этих витаминов – 1 месяц.
г. Ферментные препараты
Фестал, панкреатин, панзинорм, полизим, трифермент и дугие средства этого ряда по 1-3 таблетке во время еды.
д. Препараты, возбуждающие аппетит (горечи)
Настои полыни, трилистника, корня одуванчика, корневища аира и др.
е. Антагонисты дофаминовых рецепторов (церукал, домперидон, эглонил)
Церукал, домперидон по 10 мг внутрь за 30 мин до еды. Препараты, усиливая тонус и перстальтику желудка, устраняют тошноту, отрыжку и прочие диспептические проявления. Эглонил (50 мг 3 раза в день) к тому же обладает антидепрессивным действием.
4. Седативные препараты (настойки пустырника, валерианы, боярышника) и танквилизаторы (рудотель, тазепам, седуксен, элениум и др.).
5. Средства для лечения НР–инфекции (10–14 дней) при гастрите типа В:
1) де-нол по 125 мг 3 аза в день за 30 мин до еды и перед сном;
2) трихопол по 0,25 г 4 раза в сутки во время еды;
3) оксациллин по 0,5 г 4 раза в сутки за 30 мин до еды;
4) ампициллин по 0,5 г 4 раза в сутки за 30 мин до еды;
5) фурадонин по 0,1 г 4 раза в сутки после еды.
Обычно сочетают де-нол с одним или двумя (что наиболее эффективно) из этих препаатов (де-нол + трихопол + оксациллин и т.д.).
Американский стандарт эрадикации НР (1994 г.)
1. Омепразол 40 мг 4раза + кларитромицин 500 мг 3 раза в день в течение 2 нед à омепразол 20 мг 4 раза в день в течение 2 нед.
2. Ранитидин-висмут-цитрат (пилорид) 400 мг 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 3 раза в день в течение 2 нед. à пилорид 400 мг 2 раза в день в течение 2 нед.
3. Висмут субсалицилат 525 мг 4 раза в день + метронидазол 250 мг 4 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 2 недель à блокатор Н2-гистаминовых ецепторов в течение 4 нед.
Европейская (норвежская) схема:
