Реферат: Эпизоотология
Патогенез. При остром течении болезни пастереллы быстро размножаются в месте внедрения, а затем проникают в лимфатическую и кровеносную системы, вызывая септицемию. Хроническое течение болезнь принимает при пониженной вирулентности возбудителя или при высокой резистентности животных, септицемия при этом не развивается.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологического исследования.
Пастереллез (холера) птиц может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. Инкубационный период при сверхостром течении несколько часов, при остром — 2—3 дня. Чаще отмечают острое течение болезни, при котором температура тела повышается до 43—43,5 °С, появляются вялость, снижение аппетита и сильная жажда. Затем синеют гребень и сережки, а при поражении легких затрудняется дыхание, из носовых отверстий выделяется пенистый экссудат. Отмечают понос, фекалии с примесью крови. При подостром тече-н и и клинические признаки аналогичны, но болезнь разбивается медленйее. При хроническом течении отмечают ринит, конъюнктивит, опухание бородок, нередко — артриты, обусловливающие хромоту.
Патологоанатомические изменения. Острое течение характеризуется множественными точечными и пятнистыми кровоизлияниями в подкожной клетчатке, брыжейке, брюшине, под серозной и на слизистой кишечника, особенно двенадцатиперстной кишки. Слизистая оболочка других отделов кишечника набухшая, покрасневшая, покрытая густым экссудатом. В печени множественные мелкие серовато-белые очаги некроза. Находят кровоизлияния под эпикардом. При хроническом течении устанавливают фибри-
нозное воспаление воздухоносных мешков, фибринозную, а Иногда крупозно-геморрагическую пневмонию, фибринозный плеврит, перикардит, наличие фибринозного экссудата на слизистых оболочках носа, трахеи и бронхов. При артритах отмечают утолщение капсулы и скопление в полости суставов творожистых или сыровидных гнойных масс.
Дифференциальный диагноз. Исключают нью-каслекую болезнь (поражение нервной системы, характерные кровоизлияния на границе мускульного и железистого желудков) и спирохетоз.
Лечение. Условно здоровой птице вводят внутримышечно тер-рамицин. Эффективны также тетрациклин, биомицин и антибиотики пролонгированного действия. Используют и сульфани-ламидные препараты.
Профилактика и меры борьбы. Систематически проводят профилактическую дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию помещений. Стада рекомендуется комплектовать изолированно выращенным в своем хозяйстве здоровым молодняком. В угрожаемых хозяйствах проводят профилактическую вакцинацию птиц. При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополучным, больных птиц убивают бескровным методом, а остальных лечат или вакцинируют. Помещения, инвентарь, выгулы очищают и дезинфицируют. По окончании сезона яйцекладки всю птицу неблагополучного стада убивают на мясо. До комплектования фермы целесообразно оставлять свободными на 2—3 мес. За это время проводят полную санацию помещений и территории.
Пастереллез овец может протекать молниеносно, остро, под-остро и хронически. При молниеносном течении внезапно повышается температура тела, нарастает слабость, быстро наступает смерть. Острое течение характеризуется подъемом температуры тела до 41—42 °С, отсутствием аппетита и сильным угнетением животного. Затем отмечают серозное или слизисто-гнойное истечение из носа, конъюнктивит, затрудненное дыхание, кашель. У некоторых животных появляются отеки в области межчелюстного пространства, подгрудка, возникает понос. У взрослых овец болезнь может принять хроническое течение, при котором прогрессирует истощение, нередко развивается паренхиматозный мастит и даже некроз вымени.
Патологоанатомические изменения. При сверхостром и остром течениях обнаруживают множественные крово^ излияния под серозными и слизистыми покровами, в подкожной клетчатке. Устанавливают лобарную крупозную пневмонию, фибринозный плеврит и перикардит; в грудной полости обнаруживают серозно-фибринозный экссудат. При подостром и хроническом течениях в пораженных долях легкого могут быть очаги некроза, устанавливают дистрофию печени и миокарда.
Дифференциальный диагноз. Септицемический пастереллез отличают от сибирской язвы и злокачественного отека (наличие в подкожной клетчатке отечных инфильтратов), от брадзота, а пастереллезные пневмонии — от поражений легких при диплококковой инфекции.
Лечение. Применяют противопастереллезную сыворотку и антибиотики.
Профилактика и меры борьбы. При появлении болезни больных и подозрительных по заболеванию овец изолируют и лечат, остальных иммунизируют преципитированной формолвакциной или эмульгированной вакциной и переводят на новые пастбища. Дезинфицируют помещения и территорию ферм.
Пастереллез свиней чаще наблюдают у поросят-отъемышейи животных из группы откорма. Различают сверхострое, острое и хроническое течение. Инкубационный период 1—3 дня, иногда до 14 дней. При сверхостром течении болезнь начинается внезапным повышением температуры до 42 °С, угнетением, отказом от корма, жаждой, учащенным и затрудненным дыханием, сердечной слабостью. Через 1—2 дня наступает летальный исход. Острое течение характеризуется, кроме того, одышкой, сильным кашлем, синюшностью видимых слизистых оболочек, носового зеркальца и ушей, а позднее и нижней части живота. Тип дыхания брюшной, свиньи принимают позу «сидящей собаки». Животное погибает через 3—8 дней. У некоторых свиней болезнь принимает хроническое течение, при котором прогрессируют слабость и истощение.
Патологоанатомические изменения. При сверхостром и остром течениях обнаруживают отечную инфильтрацию подкожной клетчатки в области глотки, межчелюстного пространства, шеи, подгрудка, многочисленные геморрагии на серозных и слизистых оболочках, серозный или серозно-фибринозный экссудат в грудной и брюшной полостях, отек легких; лимфатические узлы шеи и грудной полости увеличены, отечны, с кровоизлияниями. В легких находят участки красной, серой и желтой гепатизации. При хроническом т е чении в легких обнаруживают большие участки гепатизированной и некро-тизированной ткани, устанавливают фибринозный плеврит и перикардит.
Дифференциальный диагноз. Остропротекаю-щий пастереллез отличают от чумы, сибирской язвы, рожи и сальмонеллеза.
Лечение. Применение гипериммунной сыворотки и антибиотиков или сульфаниламидных препаратов дает положительный эффект лишь при остропротекающем пастереллезе.
Профилактика и меры борьбы. Больных изолируют и лечат, помещения дезинфицируют. Здоровых свиней иммунизируют
эмульгированными вакцинами или преципитированной формолвакциной.
Пастереллез крупного рогатого скота и буйволов наблюдают в разных формах: у крупного рогатого скота отмечают острое, подострое и хроническое течение, у буйволов — сверхострое и острое. Сверхострое течение характеризуется повышением температуры тела до 41—42 °С, появлением поноса и быстрой гибелью животного. При остром течении отмечают поражения либо кишечника, либо органов дыхания (грудная форма), встречается болезнь в отечной форме. Температура во всех случаях повышена. Отечная форма характеризуется появлением в области головы, глотки, шеи болезненных, быстро распространяющихся воспалительных отеков подкожной и межмышечной соединительной ткани, затруднением дыхания и глотания, прекращением лактации у коров. Смерть животных наступает через 1—2 дня. При грудной форме — затрудненное дыхание, кашель, серозное, а затем серозно-гнойное истечение из носа. Кишечная форма чаще возникает у молодняка и характеризуется поносом, слабостью животных, через 3—4 нед наступает летальный исход. При хроническом течении развивается истощение животных.
Патологоаиатомические изменения. При сверхостром течении находят многочисленные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках. При острой отечной форме, кроме того, подкожная и межмышечная клетчатка утолщена и пропитана кровянистым экссудатом. Для грудной формы характерна крупозная пневмония с темно-красными очагами гепатизации, а нередко и некрозами. Средостенные и бронхиальные лимфоузлы увеличены, сочны, гиперемированы, на плевре и на сердечной сорочке — фибринозные наложения. При кишечной форме — катаральное воспаление кишечника, лимфоузлы брыжейки увеличены и гиперемированы.
Дифференциальный диагноз. Исключают сибирскую язву, эмфизематозный карбункул, злокачественный отек; а у молодняка — и сальмонеллез.
Лечение. В начальной стадии болезни эффективны специфическая сыворотка, антибиотики и сульфаниламидные препараты.
Профилактика и меры борьбы. Строго соблюдают правила завоза животных. При установлении диагноза больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Помещения фермы дезинфицируют. Скот угрожаемых стад иммунизируют преципитированной формолвакциной или эмульгированной вакциной.
Пастереллез кроликов протекает остро и хронически. Острое течение болезни бывает только при первичном ее появлении в хозяйстве. У больных отмечают повышение температуры тела, затруднение дыхания, насморк и чиханье, а в дальнейшем понос. Через 1—2 дня при нарастающей слабости кролики поги-
бают. В стационарно неблагополучных хозяйствах пастереллез протекает хронически с признаками ринита и конъюнктивита. Болезнь часто осложняется пневмонией, иногда отмечают отит, абсцессы в подкожной клетчатке.
Лечение. С лечебной целью применяют гипериммунную сыворотку и антибиотики.
Профилактика и меры борьбы. Помещения дезинфицируют. Целесообразно кроликов иммунизировать ассоциированной вакциной против пастереллеза и вирусной геморрагической болезни.
П у ллороз-т и ф—инфекционная болезнь, протекающая осг-ро у цыплят и хронически, в скрытой форме, у взрослой птицы.
Возбудитель — S. pullorum-gallinarum. Различается по патоген-ности для молодняка и взрослой птицы.
Сальмонеллы на среде Плоскирева образуют мелкие росинчатые прозрачные колонии. Они сбраживают с образованием газа глюкозу, маннит, галактозу, арабинозу и дульцит (непостоянно), а сахарозу, лактозу, раффинозу и сорбит не изменяют.
Возбудитель очень устойчив во внешней среде. В почве сохраняется до 420 сут, в курином помете до 100 сут. При нагревании до 60 °С возбудитель инактивируется в течение 30 мин. Бактерии убивают в течение 5 мин 1 %-ный раствор формальдегида и в течение 30 с 5 %-ный раствор карболовой кислоты.
Эпизоотология. Основной источник инфекции — больная и переболевшая пуллорозом-тифом птица, которая, оставаясь пожизненным носителем возбудителя, передает инфекцию потомству через яйцо. В связи с трансовариальной передачей возбудителя особая роль в распространении инфекции принадлежит отходам инкубации. Источником инфекции могут стать дикие восприимчивые к пуллоро-зу-тифу птицы (воробьи, голуби), грызуны, клещи. В организме клещей возбудитель пуллороза-тифа сохраняется до 17 мес. Часто массовое аэрогенное заражение цыплят происходит в первые часы жизни в выводном инкубаторе, при этом степень патогенности возбудителя резко повышается и сокращается инкубационный период до 24—36 ч. Заболевание протекает молниеносно.
Возбудитель пуллороза может также проникать в содержимое яиц через скорлупу при их хранении и инкубации. Зараженность возбудителем пуллораза свежеснесенных яиц, полученных от кур — носительниц сальмонелл, в .среднем достигает 12 %; перезаражение яиц, пролежавших после снесения 2 нед при температуре 17—22 °С, увеличивается до 25—35 %.
Больная и переболевшая птица, выделяя возбудителей во внешнюю среду, инфицирует корма, воду, инвентарь и другие объекты, которые также становятся источником инфекции.
Симптомы. У взрослых птиц болезнь протекает латентно и реже подостро и остро, у молодняка до 15-дневного возраста, как •правило, течение молниеносное, септическое.
Инфицированность яиц возбудителем пуллороза-тифа приводит к уменьшению выводимости цыплят на 3—7 %. Острые вспышки пуллороза-тифа среди бройлеров резко снижают прирост массы.
Патологоанатомические изменения. В фолликулах яичников деформация, перерождение и некроз. Часто воспаление серозных оболочек грудобрюшной полости и яйцевода, серозно-фибринозный периэпикардиг. В печени, яичнике, сердце, легких, мышечном желудке очажки бледно-серого цвета без выраженной капсулы.
В печени, сердечной мышце, легких и селезенке находят кровоизлияния, очажки некроза со скоплением по периферии гистиоцитов и лейкоцитов.
Диагностика. Диагноз ставят на основании бактериологического исследования с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений.
Реакцию на эритроцитарный антиген считают положительной, если в течение 2 мин в смеси крови с антигеном выпали хорошо заметные хлопья коричневого цвета. Если появились слабовыражен-ные мелкозернистые хлопья коричневого цвета, — реакция сомнительная. Отрицательная реакция характеризуется образованием в капле крови с антигеном равномерной стабильной гомогенной взвеси эритроцитов.
Кровь от птицы родительского стада и подрастающего ремонтного молодняка исследуют на пуллороз-тиф в реакции непрямой ге-магглютинации (РНГА) по схеме: от взрослой птицы — кур в возрасте 7 мес, индеек—в II мес, цыплят—в 50—55 дней, индюшат— в 45—50 дней. При наличии реагирующей птицы в родительском стаде исследования методом РНГА на пуллороз-тиф повторяют через каждые 20—25 дней до получения двукратного отрицательного результата. Повторпо ремонтный молодняк птиц исследуют: цыплят в 6 мес, индюшат в II мес по схеме, рекомендуемой для взрослой птицы.
Профилактика и меры борьбы. Непременным условием успешной профилактики пуллороза-тифа, как и любой инфекции в крупных птицехозяйствах, является строгое соблюдение технологии производства и принципа «все занято — все пусто», сроков санитарно-профилактических перерывов с надежной санацией помещений после освобождения их от птицы.
После каждого исследования всю реагирующую птицу убивают и в птичнике проводят дезинфекцию в присутствии птицы.
При выявлении среди молодняка или взрослой птицы в племенных хозяйствах 3 % и более, а в промышленных хозяйствах 5 % и более птиц, положительно реагирующих на пуллороз-тиф, всю птицу из неблагополучных птичников сдают на мясо. В помещениях проводят мероприятия по их санации согласно инструкции по борьбе с пуллорозом-тифом.
При возникновении пуллороза-тифа среди молодняка всех больных и подозреваемых в заболевании, а также слабую птицу уничтожают. Клинически здоровому молодняку назначают с лечебно-профилактической целью антибиотики и химиопрепараты с учетом чувствительности к ним имеющегося в хозяйствах возбудителя пуллороза-тифа. Молодняк, среди которого имело место клиническое проявление болезни, направляют для откорма на мясо.
Для инкубации используют яйцо, полученное от птицы благополучного по пуллорозу-тифу родительского стада. Яйцо подвергают дезинфекции парами формальдегида через 2 ч после сбора и трехкратно в инкубатории согласно действующим рекомендациям. Вновь ввозимую в хозяйство птицу карантинируют и подвергают серологической проверке на пуллороз-тиф.
Своевременное проведение указанных мероприятий позволяет сначала купировать инфекцию, а затем оздоровить хозяйство от пуллороза-тифа. Хозяйство считается благополучным, если при поголовном исследовании с помощью РНГА ремонтного молодняка и двукратной проверке кур родительского стада с интервалом 20— 25 дней не выявляется положительно реагирующей птицы, а также если в течение последних 3 мес не устанавливается клинических и патологоанатомических признаков болезни и при систематических
бактериологических исследованиях отходов инкубации и трупов цып лят, кур и индюшат не выделяется сальмонелл. Антибиотики тетра циклиновой группы и фуразолидОн слабо эффективны при сальмонел лезной инфекции.
При длительном (в течение 10—12 дней) использовании для ле чения антибиотиков и фуразолидона у птиц изменяется иммунобио логическая реактивность и искажаются показания ККРА, что сни жает диагностическую ценность реакции. '
V Бешенство— острая инфекционная болезнь всех теплокровных животных, а также человека.
Возбудитель—нейротропный вирус. Различают уличный и фиксированный вирусы бешенства. Уличный—природный вирус, представлен громадным количеством штаммов, различающихся между собой по вирулентности, свойствам и антигенной структуре. Фиксированный вирус впервые получил Пастор путем пассажа уличного вируса на кроликах. В настоящее время известно 8 вариантов фиксированного вируса: SAD, CVS-II, ERA, Внуково 32, Внуково 37, Fluzy^ Pasteur, Pitman-More.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15