Реферат: Эпизоотология
Обязательно серологическое исследование по РИД всех животных, предназначенных для племенной работы. Положительно реагирующие по РИД к вывозу из хозяйства не подлежат.
В неблагополучных по лейкозу хозяйствах дезинфицируют помещения и оборудование согласно действующей инструкции.
\J Л и с тер и оз—инфекционная болезнь животных многих видов, а также человека. Проявляется в разных клинических формах, у животных чаще всего с картиной поражения центральной нервной системы и генитальных органов.
Возбудитель—Listen a monocytogenes — небольшая (0,5— 2х0,3—0,5 мкм) грамположительная палочка с закругленными концами, спор и капсул не образует, подвижна. Листерии очень изменчивы, имеют сложную антигенную структуру, известно много антигенных вариантов их: соматических антигенов 14, жгутиковых 4 (А, В, С, D). Листерии образуют L-формы. Различают две серологические группы, объединяющие различных в антигенном отношении листерии.
Эпизоотология. Листерии отличаются устойчивостью к воздействию внешней среды. Болеют мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, лошади, гуси, утки, куры, индейки. Поражаются животные всех возрастов, но более чувствителен молодняк.
Резервуар возбудителя в природе — грызуны, источник инфекции — зараженные животные, особенно опасны клинически выраженные больные. Листерии выделяются с истечениями из носа, генитальных органов, с калом, мочой, молоком.
В передаче листерии большую роль играет силос. Доказана роль клещей как переносчиков листерии у грызунов. Эпизоотические вспышки болезни чаще наблюдаются в зимне-весенний период.
Диагностика. Учитывают эпизоотологические, клинические и па-тологоанатомические данные. Окончательный диагноз ставят по результатам лабораторных исследований, серологических, бактериологических исследований и биопробы.
При постановке диагноза необходимо всегда использовать весь комплекс данных и учитывать возможность смешанных инфекций.
Лечение. Лечебное вмешательство эффективным бывает только в начале болезни. Применяют антибиотики тетрациклиновой группы, ампициллин, сульфантрол, сульфадимезин. Одновременно применяют симптоматическую терапию,
Профилактика и меры борьбы. Возбудитель в хозяйство чаще всего попадает с зараженными животными или с кормами, конта-минированными возбудителем (силосом, концентратами и т.п.), поэтому контроль за ввозимыми в хозяйство животными и качеством кормов является главным элементом профилактики.
При обнаружении болезни на ферму (хозяйство) накладывают ограничения: запрещают ввод и вывод животных на фермы или в хозяйства, перегруппировки животных. У всех животных стада измеряют температуру и проводят клинический осмотр. Явно больных направляют на убой, подозрительных по заболеванию изолируют и лечат, остальных вакцинируют (в соответствии с наставлением) или обрабатывают антибиотиками.
Для выявления зараженных животных проверяют их серологн-чески (реакцией агглютинации). Всех реагирующих лечат или направляют на убой. Проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий: дезинфекцию, дератизацию, дезинсекцию. Ограничения снимают через 2 мес после последнего случая выделения больных и при отрицательных результатах реакции агглютинации по стаду.
Некробактериоз— инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойио-некротическим распадом кожи, слизистых оболочек, паренхиматозных органов. Возбудитель—Fusobacteriurn necroforum—полиморфная па-
лочка, В препарате из свежих культур и свежих некротических очагов имеет форму палочек или длинных зернистоокрашенных переплетающихся нитей. Встречаются также изолированные палочки. Бактерия неподвижна, спор не образует, жгутиков не имеет, капсул не синтезирует.
Возбудитель некробактериоза — относительно нестойкий микроб, но может длительное время сохраняться во внешней среде: в фека-лпях до 50 дней, в моче до 15, на поверхностях почвы, покрытой травой, до 10, в почве летом 15, зимой более 60 дней, в водопроводной воде и дистиллированной воде 15 сут, в молоке до 35, в физиологическом растворе до 45 сут. При воздействии прямых солнечных лучей бактерии некроза погибают через 12 ч.
Возбудитель некробактериоза чувствителен к дезинфекторам: 5 °/о-ные растворы гидроокиси натрия или калия убивают его в течение 10 мин, 2—5 %-ный раствор креолина через 2, 5 %-ный лизол через 9, 2 %-ный фенол через 2, 2,5 %-ный раствор формальдегида через 13, перманганат калия 1 : 1000 через 10 мин.
Микроб очень чувствителен к антибиотикам тетрациклинового ряда, в меньшей степени — к пенициллину и синтомицину, устойчив к мицелину и колимицину.
Эпизоотология. В естественных условиях болеют овцы независимо от возраста, пола и породности. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши, менее восприимчивы морские свинки, голуби.
Чаще всего болезнь регистрируется в периоды наибольшего выпадения осадков и понижения относительной влажности воздуха (осенние и весенние месяцы, максимальный уровень—в марте—мае).
Некробактериозный процесс конечностей у овец появляется при мацерации копыт на низменных заболоченных участках, где от повышенной влажности разрушается копытный рог и создаются ворота инфекции. Способствуют болезни выпас ягнят на участках с колючим кустарником и грубыми растениями, которые ранят слизистую оболочку ротовой полости ягнят, а также факторы внешней среды (похолодание, перегрев, скученное содержание, структура пастбищ в горных районах), состояние травостоя и т. д.
Длительные перегоны овец на сезонные пастбища по каменистым горным тропам, а также по заболоченным долинам рек та^же спо-собструют вспышке болезни.
Источник возбудителя инфекции — больные животные, немалую опасность представляют бактерионосители.
Симптомы, Клинические проявления болезни разнообразны и зависят от вида, возраста животного, локализации очага и степени па-тогенности возбудителя. У молодняка она чаще протекает остро, у взрослых — подостро и хронически. Различают четыре формы болезни: кожную с поражением кожи и подлежащих тканей; слизистых оболочек и подлежащих тканей; внутренних органов; остит и остеомиелит. У овец характер поражений различный. Нежная кожа и слизистые оболочки ягнят чаще подвергаются ранениям, поэтому болезнь у них проявляется поражением ротовой полости, лицевой части головы, суставов, половых органов. Иногда процесс протекает в паренхиматозных органах при отсутствии первичного очага на конечностях и в межкопытных щелях.
Артрит у ягнят проявляется хромотой, повышением температуры тела (40,5—41 °С). Суставы опухшие, болезненные, в суставной сумке скапливается серовато-зеленая густая масса. Поражается в основном
один сустав. При злокачественном течении болезни в процесс вовлекаются связки, хрящи, кости, у отдельных животных — половые органы.
При поражении области головы очаги локализуются вокруг губ, носовых отверстий. Голова у ягнят отекшая, волосы вокруг губ слипшиеся, покрыты засохшими корочками гноя. Подчелюстные, заглоточные, предлопаточные, подкожные, поверхностные, паховые лимфатические узлы увеличены, уплотнены, гиперемированы, иногда с кро' воизлияниями.
У взрослых овец чаще встречается копытная форма болезни. Овцы угнетены, больше лежат. Течение болезни хроническое; при значительном распространении растягивается на недели и месяцы, животные гибнут от истощения, поэтому больных часто приходится убивать, так как лечение их неэффективно,
Болезнь начинается хромотой, беспокойством животного, которое облизывает копытце. При осмотре находят кожу межпальцевой складки горячей на ощупь, отекшей, гиперемированной, болезненной. В дальнейшем появляются эрозии и трещины, из которых течет соч-иая бесцветная клейкая жидкость. Через несколько дней на их месте образуются язвочки, сверху покрытые гнойной неприятного запаха массой. Больные животные передвигаются, не наступая на пораженную конечность. Позже процесс распространяется на сухожилие, что нередко приводит к спадению рогового башмака.
Участок поражения представляет собой гиойно-некротическую язву. При поражении обеих конечностей овцы ползают на коленях, При гнойном воспалении путового сустава появляется флегмокозное воспаление венчика, часто Поражается венечный сустав, а за ним межкопытные связки, сухожилия сгибателей, влагалища, а затем и кости. Часто метастатическое распространение захватывает печень, легкие, селезенку и другие внутренние органы.
Патологоанатомические изменения. Они зависят от характера поражений. На конечностях вокруг места внедрения возбудителя развивается интенсивная местная воспалительная реакция, сопровождающаяся гиперемией, экссудацией и отчетливо выраженными сосудистыми и пролиферативными изменениями. Затем воспалительный процесс переходит в флегмонозное воспаление, которое характеризуется ограниченной отечностью кожи, нагноением и некрозом тканей. Суставы увеличены, при разрезе из них вытекают жидкость и гной. Отмечены периоститы, некротизированные сухожилия. Вокруг губ, носа отмечены некротические очаги с гнойно-творожистой массой. Слизистая оболочка рта, губ, носа отечна, покрыта пенистой слизью; на внутренней поверхности щек, нёба, языка, зева и гортани — язвочки покрытые творожистыми пленками бурого цвета различной величины, Иногда некротический процесс поражает язык, па котором находят разной величины некротические очаги.
Поражение легких проявляется в виде отдельных или множественных некротических фокусов, разбросанных по поверхности легких. В легких на разрезе очаги гнойно-некротического распада разной формы и величины, бронхи забиты гнойной массой, стенки их утолщены. Плевра утолщена, покрыта фибринозными налож^иями. Печень увеличена в 2 раза, пронизана очагами некроза светло-желтого цвета. В сердце некротические очаги. Лимфатические узлы увеличены, уплотнены, сильно гиперемированы. Почки несколько увеличены, с некротическими очагами, Диагностика. Болезнь определяют комплексно, учитывая симп-
томы, патологоаратомические данные и подтверждая результатами бактериологического исследования.
Для прижизненного исследования берут некротические поражения на границе омертвевшей и здоровой тканей после предварительной механической очистки от распавшейся ткани и гноя. Одновременно из этих же участков готовят несколько препаратов отпечат-,ков на предметных стеклах. При поражении ротовой полости, кроме некротических наложений, материалом для бактериологического исследования может быть слюна больного животного.
В лабораторию пробы отправляют в свежем виде (с нарочным) или же в 30 "/о-ном стерильном глицерине.
Мазки готовят из патологического материала и окрашивают синькой Леффлера, по Муромцеву, Романовскому—Гимзе, Граму.
Для посева используют кусочки некротизированной ткани, отобранной на границе со здоровой. Помещают их в среду Китта—Та-роцци с 10% свежей крови или сывороткой крупного рогатого скота и 0,5 % глюкозы, дополнительно можно высевать на полужидкий агар. Посевы инкубируют 2—3 сут при температуре 37°С. Для определения существующей аэробной микрофлоры дополнительно делают посевы на МПА и МПБ.
Некробактериоз необходимо дифференцировать от ящура, копытной гнили, контагиозной эктимы. От ящура отличается хроническим течением и не таким широким охватом поголовья. При копытной гнили хроническая болезнь, характеризующаяся гнилостным распадом, поражает оба копыта, В сомнительных случаях прибегают к бактериологическому методу исследования. Кожная форма контагиозной эктимы отличается от некробактериоза поражением кожи на губах и голове, где появляются везикулы и пустулы, массовым появлением больных и быстрым распространением болезни среди восприимчивого к ней поголовья. В отдельных случаях прибегают к лабораторным исследованиям.
Лечение. Предложена комплексная терапия с использованием химиопрепаратов. Эффективными средствами лечения некробактериоза оказались сульфаниламиды (сульфадимезин) и антибиотики тетра-циклинового ряда: хлортетрациклин, тетрамицин и дибиомицин. Больных животных подвергают индивидуальному и общему лечению. Для этого отводят специальное место. Пораженный участок очищают от омертвевших участков, корок, кожу вокруг него протирают настойкой йода, обрабатывают 3 %-ным раствором перекиси водорода, 0,2 %-ным раствором перманганата калия. Пораженный участок орошают 15 %-ной масляной взвесью дибиомицина (суспензия дибио-мицина в 30 %-ном глицерине приготовлена на 1 %-ном растворе новокаина) в течение 7 дней.
Одновременно дибиомицин вводят внутривенно из расчета 20 тыс. ЕД/кг. Разовую дозу эмульсии инъецируют в нескольких точках в дозе 5—7 мл и повторяют через 8 дней. При своевременном лечении выздоравливало до 80—85 % овец. Хороший лечебный эффект дают тетрациклины, окситетрациклины внутрь из расчета 0,05 г/кг массы. При распространении некроза на связки и кости, спадении рогового башмака или злокачественном течении лечение неэффективно.
Хороший результат дает нафталановая нефть в сочетании с био-мициновой мазью, тиололом, 10%-ной азотной кислотой. Применяют также суспензию дибиомицина в 30 %-ном глицерине, приготовленную на 1 %-ном растворе новокаина. Одновременно в зависимости от
клинических признаков назначают симптоматические и общеукрепля-ющие средства (10 °/с-ный раствор кофеина в дозе 2—5 мл подкожно, 20—40 °/о-ный раствор глюкозы в дозе 100 мл внутривенно и др.).
Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика включает мероприятия, направленные на обеспечение животных полноценным рационом и хорошими условиями содержания. Особое внимание в этом отношении должно быть уделено молодым ягнятам. Следует избегать значительных перегонов овец по твердым и каменистым дорогам, а также выпаса на заболоченных пастбищах, не допускать поения животных из стоячих луж. Подходы к водопоям должны быть сухими.
Необходимо следить за своевременной уборкой трупов. Трупы животных, павших от некробактериоза, после снятия кожи уничтожают. Не менее 2 раз в год проводят профилактическую обработку копыт 10 °/о-ным раствором формалина или 5 %-ным раствором па-раформа; при рождении у ягнят обрабатывают культю пупочного канатика 5 °/о-ным спиртовым раствором йода. При установлении некробактериоза хозяйство объявляют неблагополучным до ликвидации болезни. Запрещают вывоз животных. Проводят тщательный клинический осмотр всего поголовья. Больных изолируют и лечат, здоровых или условно здоровых переводят на неиспользованные пастбища или в кошары. Шкуры и шерсть от убитых или павших некробактериозных животных высушивают в течение 2 нед в изолированном помещении хозяйства. Молоко от больных животных разрешается употреблять только после кипячения.
Карантин снимают через месяц после последнего случая выздоровления или убоя животного и заключительной дезинфекции.
\i Ньюкаслекая болезнь— высококонтагиозная и опасная вирусная болезнь птиц отряда куриных. Характеризуется пневмонией, энцефалитом и точечными геморрагическими поражениями паренхиматозных органов.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Хорошо размножается в развивающихся куриных эмбрионах при любом методе заражения. Высокоустойчив к факторам внешней среды.
Особо восприимчивы куры, менее—индейки, куропатки, фазаны, цесарки; поражаются и дикие птицы. Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции — больная пти-
ца, инкубационное и товарное яйцо. Факторы передачи — корма, вода, боенские огходы, инвентарь, трупы, пыль, перья, необезвреженные тара и транспорт, дикие птицы, а также человек. Воздушный путь распространения вируса наиболее универсальный. Болезнь проявляется эпизоотически, в вакцинируемых стадах спорадически.
Симптомы. Инкубационный период у взрослой птицы длится 2—5 дней. Течение болезни молниеносное, острое, подострое, хроническое и атипичное.
При молниеносном течении гибель птицы внезапная, без клинических признаков.
При остром течении — повышение температуры тела до 44 °С, потеря аппетита, угнетение, лежание с опущенной головой. Развиваются конъюнктивит, кашель, чихание, каркающие звуки, клюв открыт. Выражены понос, чаще с примесью крови, шаткая походка, круговые движения, параличи крыльев, конечностей, опистотонус. Гибель через 3—10 сут после начала болезни.
При подостром течении наблюдаются судороги, парезы, иногда параличи конечностей, дергание головой, перекручивание шеи.
При хроническом течении симптомы почти такие же, как и при подостром. Атипичное течение проявляется только гибелью птицы (до 10—25 %).
Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины и патологоанатомических изменений, результатов вирусологических, биологических (биопроба) и серологических исследований.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15