Реферат: Аллергические стоматиты

 

     Афты Сеттона.

  

   Разновидности клинического течения:

1) элементом поражения является афта, срок ее эпителизации 14-20 дней. Те­чение заболевания характеризуется возникновением ежемесячных обостре­ний;

2) на СОПР образуются глубокие кратерообразные, резко болезненные язвы, имеющие длительный срок эпителизации (25-30 суток). Обострение заболе­вания возникает 5-6 раз в год;

3) на СОПР обнаруживаются афты и язвы одновременно. Срок их эпителиза­ции 25-35 дней.

   Афтоз Сеттона обостряется 5-6 раз или ежемесячно. Течение заболевания хрони­ческое. Уряда больных детей афты появляются приступообразно в течение несколь­ких недель, сменяя друг друга или возникая одновременно в большом количестве.

   У больных детей страдает общее состояние: отмечается повышенная раздражи­тельность, плохой сон, потеря аппетита, возникает регионарный лимфаденит.

   Влияние сезонных факторов на возникновение обострений незначительно, так как они возникают ежемесячно, заболевание приобретает перманентный характер, причем с увеличением давности заболевания усугубляется тяжесть его течения.

   Обострение заболевания начинается с появления ограниченного болезненно­го уплотнения СОПР, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фибринозным налетом, затем глубокая кратерообразная язва с гиперемией вокруг, постоянно увеличивающаяся.

   Вначале образуется подповерхностная язва, в основании которой через 6-7 дней формируется инфильтрат, в 2-3 раза превышающий размеры дефекта, са­ма афта трансформируется в глубокую язву, участок некроза увеличивается и уг­лубляется. Язвы эпителизируются медленно, до 1,5-2 месяцев. После их заживле­ния остаются грубые соединительно-тканные рубцы, приводящие к деформации СОПР. При расположении афт в углах рта возникают деформации, впоследствии приводящие к микростомии. Длительность существования рубцующихся афт от 2 недель до 2 месяцев. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой губ и щек, сопровождаются сильными болями.

   

   Диагностика: гистологически определяется участок некроза с полным разру­шением эпителия и базальной мембраны, воспаление в собственной пластинке слизистой и подслизистой основе. Часто на участках поражения имеются слюн­ные железы с перигландулярной инфильтрацией, что дало основания Саттону назвать это заболевание рецидивирующим некротическим периаденитом слизистой оболочки. Однако А.И. Машкиллейсон наблюдал глубокие рубцующиеся афты и без явлений периаденита.

   Дифференциальная диагностика проводится с травматическими эрозиями, язва­ми, рецидивирующим герпесом, болезнью Бехчета, язвенно-некротическим сто­матитом Венсана, язвами при специфических инфекциях (сифилис, туберкулез), озлокачествляющимися язвами.

   Лечение: общее — начинается с обследования больного ребенка у других спе­циалистов.

   Комплексное патогенетическое лечение включает использование иммунокоррегирующих средств, препаратов метаболической коррекции с санацией очагов хронической инфекции:

1) иммунокоррекция — тимоген, левамизол (декарис), гистаглобин;

2) метаболические средства — пантотенат кальция, рибофлавина мононуклеотид, липамид, кокарбоксилаза, оротат калия, vit.B12, фолиевая кислота, пиридоксальфосфат, пангамат кальция. Проводится 4-6 курсов метаболичес­кой коррекции с интервалами в 6 месяцев;

3) рефлексотерапия, седативная терапия;

4) лечение сопутствующих соматических заболеваний;

5) соблюдение строгой диеты.

    В настоящее время пристальное внимание уделяется иммунному состоянию организма, в частности местному иммунитету полости рта. Имеются сообщения о влиянии некоторых лекарственных препаратов на иммунное состояние больных детей. Представляют интерес данные о воздействии фолиевой кислоты на бластическую трансформацию лимфоцитов у детей, страдающих ХРАС. Получены обна­деживающие результаты, которые объясняют влиянием фолиевой кислоты на ме­ханизмы клеточного иммунитета. Однако все применяемые при афтозном стоматите терапевтические средства недостаточно эффективны, что можно объяснить неясностью его генеза. Этот факт обусловливает необходимость постоянного поиска новых химиотерапевтических препаратов и их рациональных комбинаций.

   В настоящее время у специалистов вызывают интерес лекарственные вещест­ва, стимулирующие или подавляющие иммунные реакции организма. В связи с этим внимание привлекает препарат декарис (левамизол), который повышает общую сопротивляемость организма и может быть использован как средство для иммунотерапии. Исследования показали, что декарис, избирательно стимулируя регуляторную функцию Т-лимфоцитов, может играть роль иммуномодулятора, способного усилить слабую реакцию клеточного иммунитета, ослаблять сильную и не действовать на нормальную.

   Эти свойства декариса позволили использовать его для лечения различных за­болеваний, в патогенезе которых придают значение расстройствам иммуногенеза: первичных и вторичных иммунодефицитных состояний, аутоиммунных болез­ней, хронических и рецидивирующих инфекций, опухолей. Декарис с успехом применяли в терапии некоторых дерматологических заболеваний, инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и др.

   Лечение рецидивирующего афтозного стоматита декарисом у большинства больных детей дало положительные результаты: увеличивался период ремиссии, афты принимали абортивный характер. Лучший эффект получен при назначении комбинированного курса лечения противокоревым гаммаглобулином, декари­сом и аскорбиновой кислотой. В ходе терапии у больных детей необходимо 1 раз в месяц проводить клинический анализ крови.

Местное лечение:

1) санация полости рта;

2) обезболивающие препараты (лидокаин, тримекаин и др.);

3) протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин и др.);

4) кератопластики (р-ры витаминов А, Е, каротолин, линетол и др.)

 

     Синдром Бехчета.

  Впервые был описан турецким дерматологом Behcet. Включает в себя 3 симпто­ма: рецидивирующие афты на СОПР и наружных половых органах, поражение глаз, приводящее к слепоте. Возникают кожные проявления (высыпания узелковой эри­темы, пиодермия, васкулиты), выявляются поражения суставов и нервной системы.

   Tourine описал заболевание — большой афтоз, который характеризуется рециди­вирующими высыпаниями афт на СОГТР, наружных половых органах, кишечнике.

  Этиология и патогенез.

  В основе рецидивирующего афтозного поражения лежат аутоиммунные про­цессы. Существует мнение и о генетической предрасположенности к возникнове­нию синдрома Бехчета.

  Клиника.

  Заболевание характеризуется хроническим течением с ремиссиями длительностью от нескольких дней до нескольких лет.

   В качестве первого симптома обнаруживаются афты на СОПР, могут образовы­ваться глубокие, длительно не заживающие афты, образующие после эпителизации грубые соединительно-тканные рубцы, деформирующие слизистую оболоч­ку. Афты резко болезненны. В области наружных половых органов появляются бо­лезненные афтозно-язвенные высыпания с плотным инфильтратом у основания. Элементы приподняты над окружающей кожей, дно язв покрыто серовато-жел­тым налетом. Поражение глаз встречается у 75-80% больных детей.

   Отмечается болезненная светобоязнь, развивается гипопион-ирит, циклит, ге­моррагии в стекловидном теле и в области глазного дна. Рецидив приводит к вре­менному, а затем стойкому снижению зрения. Процесс заканчивается слепотой. На коже возникает рецидивирующая узловатая эритема, высыпания типа МЭЭ, пиодермические элементы. Процесс осложняется ревматоидным поражением мягких тканей и суставов, кровоизлияниями, рецидивирующими тромбозами и тромбофлебитами. Афтозные высыпания могут распространяться на слизистую гортани, трахеи, матки, пищевода, кишечника, отмечается припухлость слюнных и слезных желез, изменения внутренних органов и нервной системы. Синдром Бехчета характеризуется хроническим рецидивирующим течением и нарастанием клинических проявлений от рецидива к рецидиву.

   Диагностика: гистологически в период формирования афтозных элементов вы­является проникновение в эпителий лимфоцитов и моноцитов. После разрушения эпителия возникает эрозия, в основании которой имеется инфильтрат из нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Определяются изменения сосудов в виде облитерирующего эндартериита. В длительно существующих элементах выявляется картина васкулита, в свежих высыпаниях такие изменения встречаются реже.

   Лечение: применение антигистаминных препаратов и детоксииирующих средств, цитостатиков (колхицин).

Эффект дает применение кортикостероидов, иммуномодуляторов.

 

     Синдром Шегрена.

 

  Синдром Шегрена, Съегрена (первичный «сухой» синдром) — системное ауто­иммунное заболевание, характеризующееся поражением экзокринных желез, главным образом слюнных и слезных. В настоящее время синдром Шегрена вы­делен в самостоятельную нозологическую единицу. Поражение экзокринных же­лез на фоне аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системной склеродермии, хронического активного гепатита, тиреоидита Хашимото и др.) расценивается как синдром Шегрена (вторичный «сухой» синдром).

   Этиология и патогенез. Предполагают инфекционно-аллергический генез, зна­чение эндокринных нарушений, наследственную предрасположенность, связанную с нарушением обмена витаминов. Однако тот факт, что у больных детей с синдромом Шегрена обнаруживается гипергаммаглобулинемия и в сыворотке крови выявляются антинуклеарные факторы и преципитирующие антитела, дает основание утверждать об аутоиммунной природе заболевания.

  Клиника.В последние годы появились описания синдрома Шегрена у детей. Хроническое течение заболевания с частыми периодами обострения является причиной длительной нетрудоспособности и приводит к ранней инвалидности больных. Стоматологические проявления синдрома Шегрена (паротит, ксеростомия, множественный кариес с последующей быстрой потерей зубов) вызывают тяжелые страдания у больных, приводят к изменению психического статуса, их социальной дезадаптации.

   Клинические проявления синдрома Шегрена в полости рта изучались как оте­чественными, так и зарубежными авторами. Однако в литературе отсутствует комплексная клиническая характеристика состояния органов и тканей полости рта при синдроме Шегрена. Не изучены патогенетические механизмы стоматологи­ческих проявлений заболевания, что затрудняет его диагностику и лечение.

   Проведено исследование 83 больных детей с синдромом Шегрена. Обследова­ние включало общеклинические, стоматологические, рентгенологические, мик­робиологические, биохимические, иммунологические, морфологические (морфометрические, цитологические) исследования. Для диагностики синдрома Ше­грена использовали критерии, основанные на комплексном стоматологическом, офтальмологическом, лабораторном обследовании больных детей и биопсии ма­лых слюнных желез. Большинство детей прошли стационарное обследование и лечение. Стадию синдрома Шегрена оценивали в зависимости от тяжести сто­матологических проявлений: степень снижения секреции слюны и стадия ксеростомии. Длительность заболевания составляла в среднем 8,3+0,6 года.

   Начальную стадию заболевания диагностировали у 11 (13,3%) больных, клини­чески выраженную — у 42 (50,6%) и позднюю — у 30

( 36,1%), что свидетельству­ет о постепенном, малозаметном для ребенка начале заболевания и, как следствие этого, позднем обращении к врачу.

   При объективном обследовании частыми клиническими признаками у детей, больных синдромом Шегрена, определявшимися при внешнем осмотре, были су­хость красной каймы губ (89,2%) и заеды в углах рта (62,6%). Увеличение больших слюнных желез выявили у 77,1% детей. Субъективные признаки ксеростомии проявлялись у детей постоянной (69%) и периодически возникающей (30%) сухо­стью в полости рта, затруднением речи (65%), затруднением приема пищи (81%), жжением и болью СОПР при приеме раздражающей пищи (55%), снижением вку­совой чувствительности (75%), гиперестезией твердых тканей зубов (53%). При этом СОПР характеризовалась атрофическими изменениями в виде истончения, сглаженности сосочкового рельефа и складчатости языка с присоединением элементов воспаления (56%). Воспаление СОПР инфекционной природы, свя­занное с грибковым поражением Candida albicans, обнаружили у 30,7% больных.

   Распространенность кариеса достигала 100%. Выявили, высокую интенсив­ность кариеса но индексам КПУ и КПП. Индекс КПУ составил 25,5+0,5, а индекс КПП 23,8+2,8. Установлено, что особенностью кариозного процесса является ло­кализация его не только в типичных местах, но и в резистентных к кариесу зонах (на гладких, выпуклых поверхностях, режущих краях зубов).

   У детей, больных синдромом Шегрена обнаружили и некариозные поражения зубов в виде патологического стирания эмали и дентина (42,2%), эрозии эмали (28,9%).

   Определяя кислотоустойчивость эмали зубов, выявили резкое снижение ее, при этом показатель уменьшился 21,1+2,7. Снижение кислотоустойчивости эма­ли зубов свидетельствует о значительном уменьшении резистентности зубов к ка­риесу и некариозному поражению зубов у больных детей.

   Клиническое обследование пародонта позволило выявить признаки пародонтита у детей с синдромом Шегрена (пародонтальный индекс 3,1+0,3). Не наблю­далось глубоких пародонтальных карманов с грануляциями и гноетечением, обна­жения корней и подвижности зубов. Преобладала локальная резорбция, которая обусловливалась действием местных травмирующих факторов (нависающие края пломб, пришеечные кариозные полости, искусственные коронки и мостовидные протезы и др.). Тем не менее минерализованные зубные отложения встречались редко (8,5%) и были незначительными.

   При гистологическом исследовании в СОПР отмечается очаговая инфильтра­ция, уменьшение секреторной активности подслизистых слюнных желез. Гисто­логические изменения слюнных желез характеризуются инфильтрацией лимфо­цитами, плазматическими клетками и соединительно-тканной пролиферацией.

  Дифференциальная диагностика проводится с синдромом Пламмера-Винсона.

  Лечение больных детей с синдромом Шегрена должно включать наряду с базис­ной медикаментозной терапией целый комплекс мероприятий, направленных на лечение и профилактику стоматологических проявлений заболевания. Применя­емые для патогенетической терапии цитостатические препараты, глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства оказывают общее противо­воспалительное действие и на СОПР.

   В последние годы для лечения заболевания предложен новый препарат энкад, который представляет собой комплекс рибонуклеотидов, полученных из дрожже­вой РНК путем обработки ее РНК-азой. Энкад применяли в виде курса апплика­ций на СОПР. Установлено, что энкад уменьшает клинические проявления ксеро­стомии, оказывает противовоспалительное действие, способствует нормализации нарушенных десквамативных и регенераторных процессов в эпителии СОПР, оказывает иммуномодулирующее действие, нормализует соотношение теофиллинчувствительных и теофиллинрезистентных лимфоцитов. Для коррекции сни­женной резидуальной активности слюнных желез разработаны новые лекарствен­ные препараты: бенсилол для гидрофилизации СОПР и бенсилол с тримекаином для гидрофилизации и лечения парестезии СОПР.

   Для повышения факторов антибактериальной защиты полости рта, уменьше­ния дисбактериоза и налетообразования на зубах применяется 0,1% р-р лизоцима в 0,6% р-ре хлорида натрия в виде ротовых ванночек после приема пищи. Для ме­дикаментозного воздействия на бактериальный налет и предупреждения форми­рования зубной бляшки, а также с целью уменьшения прилипания грибов рода Candida к поверхности пломб используется 0,02% р-р хлоргексидина в виде рото­вых ванночек.

  При лечении кариеса перед пломбированием зубов для повышения кислотоус­тойчивости эмали рекомендуется проводить реминерализующую терапию, ис­пользуя 3% р-р ремодента, глицерофосфата кальция и 1-2% р-р фторида натрия.

   Хороший результат при лечении верхушечных периодонтитов у больных с син­дромом Шегрена с использованием эндометазона, вероятно, связан с тем, что, воздействуя на систему клеточных ферментов фосфолипаз, глюкокортикостероиды резко снижают их активность и уменьшают текучесть мембран. С одной сторо­ны, это приводит к снижению дегрануляции клеток в очаге воспаления и умень­шению выхода медиаторов воспаления. С другой стороны, снижение текучести мембран лимфоцитов делает иммунокомпетентные клетки малоактивными, не способными к экспрессии рецепторов и клеточному взаимодействию, необхо­димому для участия в иммунологической реакции. И, наконец, глюкокортикостероиды дают эффект, получивший название «стероидная ловушка», тормозя про­цесс рециркуляции — перехода лимфоцитов и моноцитов из кровотока в интерстиций тканей на уровне микроциркуляторного русла с последующей эвакуацией лимфой, что приводит к ограничению очага воспаления, прекращению поступле­ния в него новых аутореактивных лимфоцитов и быстрому затуханию процесса.

   Таким образом, неспецифическое воздействие глюкокортикоидов, входящих в состав эндометазона, приводит к выраженному терапевтическому эффекту и диктует необходимость его применения при лечении хронических верхушечных периодонтитов у больных с синдромом Шегрена (Ронь Г.И., 1997).

   Установлено, что помимо лечебных мероприятий необходимо проведение комплекса профилактики стоматологических проявлений заболевания, где кроме патогенетической терапии, рационального питания с ограничением углеводов ог­ромную роль играют реминерализующая терапия, обучение больных детей тща­тельному соблюдению правил личной гигиены.

   С целью повышения эффективности лечебно-профилактических стоматологи­ческих мероприятий и пролонгирования ремиссии заболевания показано дина­мическое наблюдение за больными детьми с своевременной коррекцией как ле­чебных, так и профилактических назначений.

    Использованная литература:

·     Курякина Н.В. «Терапевтическая стоматология детского возраста», Н.Новгород, 2001 год;

·     Виноградова Т.Ф. «Стоматология детского возраста», 1989 год.

·     Бочков Н.П. «Справочник терапевта», том 1, М.: 1995 год.

·     Курбат Н.М., Станкевич П.Б. «Рецептурный справочник врача», Минск, 1996 год.