скачать рефераты
  RSS    

Меню

Быстрый поиск

скачать рефераты

скачать рефератыРеферат: Аллергические стоматиты

Реферат: Аллергические стоматиты

 Северный  Государственный  Медицинский  Университет

      

        Кафедра стоматологии детского возраста

                    

                     Зав. кафедрой: проф. Образцов Ю.Л.

                     Ассистент: Корнеева Н.В.


Поражения слизистой оболочки полости   рта, обусловленные аллергией  и приемом лекарственных веществ.


                                  Выполнил: врач-интерн

                                  Суханов А.Е.


                 Архангельск – 2003.

     Классификация.

1)заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией немедленного типа:

   • анафилактический шок;

   • ангионевротический отек Квинке;

   • крапивница;

2)заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией замедленного типа:

   • фиксированные медикаментозные стоматиты;

   • распространенные токсико-аллергические стоматиты

(катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротичес­кий стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты);

3) системные токсико-аллергические заболевания:

   • болезнь Лайела;

   • многоформная экссудативная эритема;

   • синдром Стивенса-Джонсона;

   • хронический рецидивирующий афтозный стоматит;

   • синдром Бехчета;

   • синдром Шегрена.

   Аллергические заболевания среди детей в настоящее время широко распрост­ранены, постоянно растет их количество и тяжесть течения. Это связано, по-ви­димому, с загрязнением окружающей среды выхлопными газами, отходами промышленных предприятий, появлением в быту множества синтетических матери­алов, красителей и других веществ, которые являются аллергенами, а следова­тельно, и способствуют распространению аллергических заболеваний.

   Широкое и бесконтрольное использование лекарственных препаратов тоже приводит к росту числа аллергических реакций. Повышенная чувствительность к лекарственным веществам часто возникает вследствие необоснованного приме­нения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия), бесконтрольного приема антибиотиков, недостаточных знаний врачами фармакокинетики лекар­ственного препарата. В возникновении аллергических заболеваний играют роль влияние климатических факторов, наследственности, общесоматической патоло­гии, характера питания и др.

   Итак, аллергия — это патологически повышенная и извращенная реакция ор­ганизма на определенные субстанции антигенной природы, которые у нормаль­ных индивидуумов не вызывают болезненных явлений.

   Важная роль в развитии аллергии отводится состоянию нервной, эндокринной систем, патологии ЖКТ и др.

   Причиной аллергии могут быть различные вещества, которые, попадая в орга­низм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

   Итак, вещества, способные вызвать аллергическую реакцию, называются ал­лергенами.

   Необходимо отметить, что одни из них попадают в организм извне — экзоаллергены; неинфекционного происхождения — пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные вещества, пищевые продукты; инфекционного происхождения — вирусы, микроорганизмы, грибы, продукты их жизнедеятель­ности; через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые обо­лочки. Другие аллергены — эндоаллергены — собственные, но видоизмененные белки организма (аутоаллергены), они бывают первичными (естественные) — хрусталик, тиреоглобулин, которые в норме не вызывают иммунного ответа, так как, по-видимому, не соприкасаются с лимфоцитами или к ним имеется врожден­ная толерантность. Под действием инфекции, ферментов или травмы эта физио­логическая изоляция нарушается или антигенная структура этих органов меняется, они начинают восприниматься как чужеродные, по отношению к ним начина­ют вырабатываться антитела, развиваться аутоиммунные процессы; бывают вто­ричные эндоаллергены, которые образуются в организме при нарушениях обмен­ных процессов под воздействием неинфекционных и инфекционных факторов (ожоги, охлаждения, ионизирующая радиация, микроорганизмы, вирусы, грибы и др.) Аллергенами могут быть полные антигены и неполные — гаптены. Гаптены могут вызвать: аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами ор­ганизма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммун­ной реакции бывает направлена против гаптена, а не против его носителя; форми­рование антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела об­разуются только к комплексам, а не к его компонентам.

   Начиная разговор о патогенетических механизмах аллергических реакций, нельзя не остановиться на основных понятиях аллергологии и иммунологии, так:

   Антитела — молекулы глобулина, специфически измененные в результате ан­тигенной стимуляции. Антитела различают:

  • клеточные, фиксированные в клетках;

  • анафилактические (агрессивные);

  • блокирующие (блокируют аллергены, не вызывая аллергии);

  • гуморальные или свободные (в крови);

  • свидетели (не участвуют в реакции).

 

   В основе аллергии лежит реакция антиген — антитело (AT—AT), в ходе кото­рой AT специфически взаимодействуют с АГ.

     Патогенетические механизмы.

  Аллергические реакции бывают немедленного, замедленного и смешанного типа. В патогенезе аллергических реакций немедленного типа А.Д. Адо (1978) раз­личает три стадии: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и па­тофизиологическую (стадию функциональных и структурных нарушений).

  1.Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является сенсибилизация последнего, т.е. образование AT, способных взаимодействовать с аллергеном.      Если к моменту образования AT аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизи­рующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибили­зированном к нему организме образуется комплекс «аллерген — AT». Ины­ми словами, в этой стадии на территории «шоковых тканей», органов про­исходит реакция АГ—AT.

  2.Патохимическая стадия характеризуется выделением биологически активных веществ (БАВ), медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина, МРС Фельберга («шоковые яды»). Данный процесс происходит в результате аллергической альтерации ком­плексом АГ—AT тканей, богатых тучными клетками (сосудов кожи, сероз­ных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.).

   Вместе с тем происходит угнетение механизмов их инактивации, снижа­ются гистамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность гистаминазы, холестеразы и др.

  3.Патофизиологическая стадия является результатом действия «шоковых ядов» на ткани-эффекторы. Данная стадия характеризуется расстройством кровообразования, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, из­менением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цито­лизом клеток и др.

   По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций:

   1. Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реагиновый, анафилактический, атопический тип).

   Она развивается с образованием АТ-реагинов, относящихся к классу IgE и lgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При со­единении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клинику аллергической реакции немедленно­го типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 мин.

   2. Аллергическая реакция 11 типа (цитотоксический тип).

   Тип характеризуется тем, что AT образуются к клеткам тканей и представлены IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только AT, способными активизировать комплемент. AT соединяются с видоизмененными клетками организма, что при­водит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.

   3. Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплекса­ми — тип Артюса, иммунокомплексный тип).

   Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. AT этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с АГ. Этот тип реакции яв­ляется ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).

   4. Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность).

   При этом типе реакций роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаи­модействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллер­геном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины. Они вызы­вают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибили­зированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизиро­ванном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберку­лез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопу­холевого иммунитета.

   Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодейст­вием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. Образу­ющиеся медиаторы клеточного иммунитета воздействуют на макрофаги, вовлека­ют их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного аллергического вос­паления наиболее характерна фибриноидная дегенерация. Аллергическое воспа­ление регулируется нервной системой,  и интенсивность его зависит от реактив­ности организма.

  Реакции гиперчувствительности немедленного типа:

   - анафилактический шок;

   - ангионевротический отек Квинке;

   - крапивница.

 

     Анафилактический шок.

  

   Не имеет специфических проявлений на СОПР, но является самым грозным аллергическим заболеванием, нередко приводящим к летальному исходу. Основ­ная его черта — внезапность возникновения.

   Отмечено, что лекарственный анафилактический шок развивается в 10 раз ча­ще в период медикаментозного лечения заболеваний, чем при использовании ле­карств здоровыми детьми.

   Известным фактором риска оказывается способ введения лекарств, так вслед­ствие парентерального, особенно внутривенного, введения препаратов шок раз­вивается чаще, а тяжесть анафилактической реакции более выражена. Скорость развития анафилактической реакции зависит также от степени сенсибилизации организма. Например, она может начаться уже через 1,5 часа после внутримышеч­ного введения стрептомицина.

   Итак, анафилактический шок относится к аллергической реакции немедлен­ного типа, в основе которой лежит' образование АТ-реагинов.

Клиника.

   Клинические проявления анафилактического шока разнообразны, может иметь несколько клинических вариантов:

 1.Гемодинамический вариант с преобладанием симптомов острой сердечно­сосудистой недостаточности: слабый учащенный пульс, гиперемия кожных покровов, чередующаяся с побледнением, обильное потоотделение, паде­ние артериального давления, больной теряет сознание.

 2.Церебральный вариант. Больные дети становятся беспокойными, возника­ет чувство страха, судороги, симптомы отека мозга (головная боль, рвота, эпилептиформные припадки, гемиплегия, афазия и др.).

 3.Асфиксический вариант — доминируют расстройства органов дыхания (бронхоспазм, симптомы отека гортани, легких).

 4.Абдоминальный вариант — преобладают расстройства ЖКТ (тошнота, рво­та, понос, боли в области желудка, кишечника).

  Время развития анафилактического шока с момента введения АГ до появления клинических признаков колеблется от нескольких минут до получаса. Чем короче латентный период, тем тяжелее он протекает. Различают три степени тяжести ана­филактического шока: легкую, среднюю, тяжелую. По скорости течения различа­ют молниеносный, рецидивирующий, абортивный шок.

  Типичные проявления анафилактического шока характеризуются следующи­ми клиническими симптомами: возникает состояние дискомфорта, беспокойства с ощущением страха смерти. Возникает «чувство жара». Дети жалуются на ощуще­ние зуда, покалывания кожи лица, рук, резко наступившую слабость, головные боли, головокружение, тяжесть за грудиной, боли в области сердца, сердцебие­ния, перебои, затруднение дыхания, боли в брюшной области, тошноту, внезап­ное ухудшение зрения, заложенность в ушах, парестезии, онемение языка.

  Объективными симптомами являются гиперемия кожных покровов лица и те­ла, чередующаяся с бледностью и цианозом, отек век, красной каймы губ, СОПР. Возникают клонические судороги конечностей, развернутые судорожные при­падки, двигательное беспокойство. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Развиваются сердечно-сосудистые и гемодинамические нарушения: обильное пото­отделение, ослабление сердечной деятельности — тоны сердца глухие, частый ни­тевидный пульс, тахикардия. Артериальное давление быстро снижается, диастолическое может не определяться.

   Появляется одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта. Появляются желудочно-кишечные расстройства в виде спастических болей в жи­воте, рвоты, диареи с примесью крови.

Возникают спазмы гладкой мускулатуры, что сопровождается нервно-психи­ческими нарушениями в виде возбуждения, сменяющегося безразличием, голо­вной болью, нарушением зрения, слуха, равновесия. Развивается коматозное со­стояние, наблюдаются судороги, недержание мочи, кала. Причинами летального исхода является сосудистая недостаточность вследствие спазма сфинктеров пече­ночных вен или асфиксия вследствие бронхоспазма или отека гортани.

   Характерно снижение температуры тела, усиление секреции слизистых желез, уменьшение объема циркулирующей крови и сгущение ее вследствие повышения проницаемости сосудов МЦР под влиянием БАВ.

   Исход анафилактического шока зависит от тяжести течения, выраженности клинической картины, своевременности и полноценности проведенной терапии.

     Дифференциальная диагностика проводится с острой сердечной недостаточнос­тью, инфарктом миокарда, эпилепсией (при наличии судорог).

     Лечение.

  Борьба с анафилактическим шоком должна начинаться немедленно при появ­лении первых признаков анафилаксии и должна быть направлена на:

  1) прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм или умень­шение его всасывания (если препарат уже введен). Для чего выше места вве­дения накладывают жгут или обкалывают 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адрена­лина;

  2) ребенку придают горизонтальное положение на спине с опущенной голо­вой, выдвинув нижнюю челюсть вперед для предупреждения асфиксии вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, освобождают шею, грудную клетку, живот, обеспечивают приток кислорода. При отсутст­вии спонтанного дыхания начинают ИВЛ;

  3) повышают АД введением симпатомиметиков: подкожно или внутримышеч­но 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 0,3-1,0 мл 0,1% раствора мезатона. Это проводится с обязательным контролем АД.

  1.Антигистаминные препараты вводят после нормализации АД — внутримы­шечно 1% раствор димедрола, 2,5% раствор дипразина, супрастина и др. В тяжелых случаях используют препараты глюкокортикоидов: гидрокорти­зона гемисукцинат 50-150 мл — внутривенно в 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе. Введение глюкокортикоидов осуществляется для восстановления гипофизарно-надпочечниковой недостаточности — преднизолон 1-2 мл на 1 кг массы тела, 4-20 мл дексаметазона.

Страницы: 1, 2, 3, 4


Новости

Быстрый поиск

Группа вКонтакте: новости

Пока нет

Новости в Twitter и Facebook

  скачать рефераты              скачать рефераты

Новости

скачать рефераты

© 2010.