Реферат: Аллергические стоматиты

  Системные токсико-аллергические заболевания:

- болезнь Лайела;

- многоформная экссудативная эритема;

- синдром Стивенса-Джонсона;

- хронический рецидивирующий афтозный стоматит;

- синдром Бехчета;

- синдром Шегрена.

 

 

 

 

 

     Болезнь Лайела.

   Заболевание является одной из наиболее тяжелых форм токсико-аллергической реакции. Характеризуется тяжелым поражением кожи и СОПР на фоне выраженно­го ухудшения общего состояния. Заболевание чаще возникает после приема ле­карств (йод, антибиотики, бром и др.), рассматривается как синдром токсико-аллергического характера, является гиперергической реакцией организма на фоне пред­шествующей сенсибилизации. У детей часто является следствием токсико-аллергического действия недоброкачественных продуктов или стафилококковой инфекции.

  

   Клиника: Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-41°С, резкого ухудшения самочувствия. На коже появляются крупные эритемы (размером с ладонь). На СОПР также появляются гиперемированные пятна, ло­кализующиеся на языке, деснах, губах. Иногда поражение носит диффузный раз­литой характер. Через 2-3 дня в центре эритемы образуются пузыри, отслаивается и отторгается эпидермис, эпителий. Поражение напоминает ожог II—III степени. На СОПР и коже образуются болезненные обширные кровоточащие при дотрагивании эрозии. Симптом Никольского положительный, при цитологическом ис­следовании акантолитические клетки не обнаруживаются. Общее состояние де­тей тяжелое, высокая температура тела, сонливость, головная боль, симптомы обезвоживания организма. Могут развиться дистрофические изменения внутрен­них органов, нервной системы. В основе развития заболевания лежит некроз по­верхностных слоев эпидермиса и эпителия, отек росткового (мальпигиева) слоя, нарушение межклеточных связей с образованием пузырей, располагающихся и интро-, и субэпителиально.

  

   Дифференциальная диагностика проводится с многоформной экссудативной эритемой, пузырчаткой.

  

   Лечение проводится в стационаре. Начинают его с прекращения приема лекар­ственного препарата, послужившего причиной заболевания. Назначают десенси­билизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил), кортикостероиды, детоксикационную терапию (30% р-р тиосульфата, 10% р-р хлорида кальция и др.), гемодез, витамины С и Р, прием высококалорийной нераздражающей пищи с ис­ключением аллергогенных продуктов. Местное лечение предусматривает обезбо­ливание, антисептическую обработку, удаление некротизированных тканей протеолитическими ферментами, использование кератопластиков.

  Прогноз зависит от срока начала лечения, благоприятный, но в 30% случаев возможен летальный исход.

 

     Многоформная экссудативная эритема.

   Это воспалительное заболевание слизистых оболочек и кожи, характеризую­щееся полиморфизмом элементов поражения (пузыри, пятна, волдыри).

   СОПР или кожа могут поражаться изолированно, но часто встречается их сочетанное поражение. Заболевание характеризуется острым началом и длится года­ми, отмечается сезонность заболевания, обострения преимущественно возникают в осенне-зимний период. Встречается у детей старше 5 лет.

  Этиология и патогенез до конца не выяснены. По этиологическому принципу выделяют две разновидности: истинная, или идиопатическая, 2-я форма имеет инфекционно-аллергическую природу. При этом большое значение придается бакте­риальной аллергии, так как у многих детей наблюдается сенсибилизация к стреп­тококку и стафилококку. В 30% случаев предполагается вирусная этиология забо­левания (вирусы простого герпеса, коксаки и ECHO). Появились сообщения о воз­никновении заболевания у детей, страдающих рецидивирующей герпетической инфекцией — постгерпетическая многоформная экссудативная эритема.

   Описана гистологическая картина, методы лечения и диагностики заболева­ния. У ребенка 11 лет после перенесенного герпетического поражения слизистой оболочки век в полости рта стали появляться мелкие язвы. Частота рецидивов — 4 раза в год. Такие же высыпания были на веках. Полоскания с нистатином ре­зультатов не дали. В крови обнаружили противовирусные AT. Лечение складыва­лось из местной анестезии, анальгетиков, антибиотиков, стероидов. Отмечена сложность дифференциальной диагностики герпетического гингивостоматита и многоформной экссудативной эритемы. Знание факта, что рецидивирующий герпес может трансформироваться в многоформную экссудативную эритему (МЭЭ), поможет правильно установить диагноз и выбрать метод лечения.

   Источником сенсибилизации являются очаги хронической инфекции. Сниже­ние реактивности организма вследствие гиповитаминоза, переохлаждения, вирус­ных инфекций, стрессы провоцируют обострение МЭЭ. Токсико-аллергическая, или симптоматическая форма, имеет сходную клиническую картину с истинной инфекционно-аллергической формой МЭЭ, но по сути является гиперергической реакцией организма на лекарственные препараты (антибиотики, салицилаты, амидопирин и др.).Этиология МЭЭ неизвестна, хотя некоторые факторы, сдерживающие ее раз­витие, установлены. Определяли иммунологический механизм этого заболевания. Обследовали 13 детей с МЭЭ неизвестной этиологии, 24 ребенка составляли кон­трольную группу, причем у всех детей обеих групп определяли иммунологические тесты с 4 AT. Результаты кожных проб показали отсутствие какой-либо реакции на АГ у 5 из 13 детей с данным заболеванием.

   Клиника: Заболевание начинается внезапно. Появляется недомогание, озноб, слабость, повышается температура тела до 38°С и выше. Дети жалуются на голо­вную боль, ломящие боли в мышцах, суставах. Через 1-2 суток на коже кистей, предплечья, голени, лица, шеи появляются синюшно-красные пятна, возвышаю­щиеся над окружающей кожей. Центральная часть их слегка западает и принима­ет синюшный оттенок, а периферическая — сохраняет розовато-красный цвет (кокарды).

   Впоследствии в центральной части может возникнуть субэпидермальный пу­зырь, наполненный серозным или геморрагическим содержимым. Возникнове­ние кожных элементов сопровождается зудом и жжением.

   Часто поражается слизистая губ, щек, дна полости рта, языка, мягкого неба. В полости рта наблюдается разлитая гиперемия и отек слизистой, на фоне кото­рых возникают субэпителиальные пузыри. Поражение СОПР сопровождается резкими болями даже в состоянии покоя. При движениях языка и губ боль резко усиливается, «следствие чего затрудняется прием пищи. Пузыри быстро вскрыва­ются, образовывая тем самым болезненные эрозии, покрытые фибринозным на­летом. На красной кайме губ эрозии покрываются кровянистыми корками. Эро­зии могут сливаться, образуя значительные площади поражения. При потягива­нии эпителия с края эрозии расслоить его не удается (отрицательный симптом Никольского). Возможно вторичное инфицирование эрозивных поверхностей.

   У больных детей повышена саливация, отмечается сладковатый приторный за­пах изо рта, лимфаденит подчелюстных лимфатических узлов. Слизистая десны, как правило, в процесс не вовлекается. Неудовлетворительное состояние гигиены полости рта, наличие кариозных зубов отягощают течение МЭЭ.

   Картина периферической крови в период обострения МЭЭ соответствует ост­рому воспалительному процессу — повышение количества лейкоцитов, СОЭ и др.

   МЭЭ инфекционно-аллергической природы имеет длительное рецидивирую­щее течение. Обострения наблюдаются в осенне-зимний период. В периоды меж­ду обострениями изменений на коже и СОПР нет.

   Токсико-аллергическая МЭЭ рецидивирует в случае контакта ребенка с этио­логическим фактором — лекарственным аллергеном.

   Изучено клиническое течение МЭЭ у 100 детей, из них у 93% была инфекционно-аллергическая форма и у 7% — токсико-аллергическая. У 32% больных де­тей было изолированное поражение СОПР и красной каймы губ. У 59 больных де­тей наблюдали одновременное поражение кожи и слизистых оболочек. Обнару­жен выраженный Т-клеточный иммунодефицит. Применение этакридина в соче­тании с декарисом дало хороший терапевтический эффект.

   Диагностика основана на данных анамнеза, клинической картины, цитологи­ческого исследования, при котором выявляют картину острого неспецифическо­го воспаления, гистологического исследования — субэпителиальное расположе­ние пузырей, отсутствие явлений акантолиза.

   Дифференциальная диагностика проводится с акантолитической и неакантолитической пузырчаткой, острым герпетическим стоматитом, вторичным сифилисом.

 

      Синдром Стивенса-Джонсона.

 

  Тяжелым вариантом МЭЭ с нарушением общего состояния является синдром Стивенса-Джонсона.

  Заболевание начинается внезапно, с высокой температуры и болей в суставах. На фоне тяжелого общего состояния на губах, слизистой щек, языка, мягкого не­ба, задней стенки зева, дужках, гортани, на коже появляются пузыри, после вскрытия которых образуются кровоточащие эрозии. Сливаясь, они превращают­ся в сплошную кровоточащую резко болезненную поверхность. Часть эрозий покрывается фибринозным налетом. Поражается также слизистая глаз (двусторон­ний конъюнктивит и кератит), носа (ринит, носовые кровотечения), половых ор­ганов. Вследствие генерализованного поражения полости рта и губ дети не могут разговаривать, принимать пищу, что приводит к их истощению.

    Гистологически определяется спонгиоз, внутриклеточный отек. Пузыри обра­зуются под эпителием. Отторгнутый эпителий некротизируется. В соединитель­ной ткани имеется отек и воспалительный инфильтрат вокруг сосудов.

 

   Дифференциальная диагностика проводится с пузырчаткой, кандидозом, острой красной волчанкой, болезнью Дюринга.

   Лечение: общее и местное, проводится и при МЭЭ, и при синдроме Стивенса-Джонсона. Симптоматическое лечение направлено на снижение интоксикации, де­сенсибилизацию, снятие воспаления и ускорение эпителизации пораженной СОПР.

   Общее лечение:

1) десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин);

2) противовоспалительные средства (салицилаты);

3) витаминотерапия (vit. В);

4) препараты кальция;

5) этакридина лактат и левамизол в целях купирования обострения;

6) кортикостероиды 20-30 (60-80 мг при синдроме Стивенса-Джонсона);

7) детоксицирующая терапия.

   Местное лечение направлено на ликвидацию воспаления, Отечности и ускоре­ние эпителизации пораженной СОПР:

1) обезболивающие препараты (тримекаин, лидокаин);

2) антисептические препараты (фурацилин, хлорамин и др.);

3) протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин);

4) кератопластики (масло шиповника, облепихи и др.).

   В период ремиссии заболевания дети должны быть подвергнуты обследованию и санации полости рта, неспецифической гипосенсибилизации с аллергеном, к которому установлена повышенная чувствительность.

 

   Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС).

   Является хроническим воспалительным заболеванием СОПР, которое характе­ризуется рецидивирующим высыпанием афт и язв, длительным течением с пери­одически возникающими обострениями.

Встречается чаще у детей старше 4-х лет.

   Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Одни авторы считают при­чиной заболевания L-формы стрептококков, другие — являются сторонниками вирусной природы болезни. Определенное значение в возникновении заболева­ния имеют наследственные факторы. Ранее обсуждалось возникновение ХРАС как изменение трофоневротического характера, в этом смысле интересны иссле­дования Куликова В. С., подтвердившие роль рефлекторных реакций в патогене­зе рецидивирующего афтозного стоматита, связанного с патологией печени.

   В настоящее время большинство ученых склоняется к ведущей роли иммунной системы в патогенезе заболевания.

Так, выяснили, что ХРАС характеризуется пониженной иммунологической ре­активностью и нарушениями неспецифической защиты, причинами развития ко­торых являются очаги хронической инфекции в организме (ангина, тонзиллит, фа­рингит, заболевания ЖКТ), влияние хронических стрессов, смены климата и др.

   Установлено, что с увеличением тяжести заболевания усиливается Т-супрессия иммунитета, характеризующаяся снижением числа Т-лимфоцитов и их функцио­нальной активности. Увеличение числа Т-супрессоров сопровождается снижени­ем количества Т-хелперов. Со стороны гуморального иммунитета происходит уве­личение числа В-лимфоцитов и концентрации иммуноглобулинов класса IgG при снижении уровня IgA, IgM.

    Тяжесть и длительность заболевания соответствует выраженности сенсибилиза­ции организма этими антигенами. Изменяются показатели неспецифической гу­моральной и клеточной защиты (снижение концентрации лизоцима, повышение В-лизинов в сыворотке крови, уменьшение содержания фракций комплемента С„ С4 и повышение фракций С5). На фоне ослабления фагоцитарной активности лей­коцитов к большинству микробных аллергенов отмечено ее усиление к Str. salivarius и С. albicans. Нарушение местных факторов защиты полости рта у детей, боль­ных ХРАС, характеризуется снижением концентрации лизоцима, увеличением В-лизинов, уменьшением содержания секреторного и сывороточного иммуноглобулина А в ротовой жидкости. Вследствие этого нарушается защита СОПР от воздей­ствия микроорганизмов, изменяется количество и видовой состав резидентной микрофлоры, увеличивается количество микробных ассоциаций в полости рта, повышается их вирулентность (кокки: коагулазонегативный стафилококк, ана­эробные кокки: пептококки, пептострептококки, бактероиды). С увеличением ви­рулентности микроорганизмов усиливается бактериальная сенсибилизация орга­низма больного ребенка — включается цепь иммунологических реакций немед­ленного и замедленного типа, обуславливающих частые рецидивы заболевания.

   Также в патогенезе ХРАС важную роль играет перекрестная иммунная реакция: на поверхности СОПР детей, больных ХРАС, имеется большое количество стреп­тококков (Str. mutans, sanguis, salivarius, mitis), имеющих антигенное сходство с клетками СОПР. Установлено, что СОПР способна депонировать антигены. У детей, больных ХРАС, генетически детерминировано нарушение распознавания клеток-мишеней Т-лимфоцитами, а также имеется разнообразный антигенный спектр на поверхности СОПР. В результате включается механизм антителозависимой цитотоксичности, которая и является причиной возникновения заболевания.

   Клиника.

Существуют две клинические формы заболевания:

- легкая;

- тяжелая (рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты — афтоз Сеттона).

   Процесс образования афты на СОПР начинается с появления гиперемированного, резко ограниченного пятна, круглой или овальной формы, болезненного, которое через 1-2 часа приподнимается над окружающей СОПР. Дети в данный период становятся капризными. Затем элемент эрозируется, покрывается фибри­нозным серовато-белым плотно сидящим налетом. Фибринозно-некротический очаг окружен тонким гиперемированным венчиком. Афта очень болезненна при дотрагивании. В основании ее возникает инфильтрация, афта приподнимается над окружающими тканями.

    Высыпания афт сопровождаются лимфаденитом, повышением температуры тела. Спустя 2-4 дня некротические массы отторгаются, спустя ещё 2-3 дня афта разрешается, на ее месте 1-2 дня держится застойная гиперемия.

Часто за несколько дней до возникновения афты дети ощущают жжение или боль на месте будущих изменений.

    Периодичность появления афт при ХРАС варьирует от нескольких дней до ме­сяцев. Высыпания локализуются на слизистой щек, губ, кончике и боковых по­верхностях языка и др.

    Факторами, провоцирующими обострения, являются травма СОПР, стрессы, переутомление, вирусная инфекция и др.

    Клинические исследования показали, что на протяжении первых трех лет ХРАС протекает в легкой форме, под действием хронических заболеваний ЖКТ, печени, ЛОР-органов и др.

    Гистологическое исследование выявляет глубокое фибринозно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Процесс начинается с изменения в собственной пластинке слизистой и подслизистой основе. Появляется отек шиповатого слоя эпителия, спонгиоз, формирование микрополостей, заканчивается альтерация некрозом эпителия и эрозированием слизистой. Дефект эпителия заполняется фибрином, прочно спаивается с подлежащими тканями.

   Дифференциальная диагностика проводится с травматической, герпетической эрозией, сифилитическими папулами.

Страницы: 1, 2, 3, 4