Реферат: Вирусные гепатиты

* Кроме гепатитов А и Е

Прокомментируем некоторые положения приведенной классификации.

Носительство устанавливается в случае, когда обнаруживаются только вирусы без каких-либо клинических и биохимических признаков нарушения функции печени.

Субклиническое течение характеризуется отсутствием клинических проявлений при наличии различной степени выраженности функциональных нарушений, которые определяют по биохимическим тестам.

Об обострении можно говорить, если ухудшение самочувствия и/или биохимических показателей наступило еще до полной санации организма, о рецидиве ­ если это же произошло после полного выздоровления и нормализации всех показателей.

О преобладании цитолиза свидетельствует интоксикационный синдром на фоне различной интенсивности желтухи, высокой активности ферментов цитолиза (AлAT u AcAT) при отсутствии кожного зуда.

О преобладании холестатического синдрома свидетельствуют наличие интенсивной яркой желтухи и кожного зуда при весьма умеренных явлениях общей интоксикации и невысоком уровне цитолитических ферментов в крови.

Холестатические формы характеризуются длительной (иногда 5­6 недель и более) упорной желтухой, резким мучительным кожным зудом при отсутствии признаков общей интоксикации и лишь незначительно повышенной активности цитолитических ферментов.

Для оценки степени тяжести течения ВГ обращают внимание на выраженность общеинтоксикационного синдрома (слабость, тошнота, рвота, головокружение, размеры и консистенция печени, геморрагический синдром, поведение больного). Следует помнить, что биохимические показатели и тяжесть состояния не всегда и не полностью коррелируют. Наиболее прогностически неблагоприятны фульминантные (молниеносные, внезапно развивающиеся формы). При этом быстро про-грессирует печёночная недостаточность и так же быстро, в течение нескольких дней развивается её следствие ­ острая печёночная энцефалопатия.

В клинической картине ВГ различают несколько периодов, длительность и особенности течения которых в значительной степени определяются возбудителем (табл. 4).

Таблица 4. Характеристика периодов болезни при вирусных гепатитах различной этиологии

Этиология ВГ	Инкубационный период	Период клинических проявлений			Восстано- вительный период	Исходы
		преджел- тушный		желтуш- ный
ВГА	7–50 дн	3–7 дн		7–15 дн	1–2 мес	выздоровление
ВГВ	1,5–6 мес	до 3–4 нед		3–5 нед	до 6 мес и более	выздоровление, хронизация, носительство, рак
ВГС	до 14 нед	7–8 дн		3–5 нед	до 6 мес и более	выздоровление, хронизация, носительство, рак
ВГD	коинфекция 1,5–6 мес суперинфекция 1–2 мес	до 3–4 нед		3–5 нед	до 6 мес и более	выздоровление, хронизация, носительство, рак
ВГЕ	14–50 дн	3–9 дн		1–6 нед	2–3 мес	выздоровление

Преджелтушный период имеет несколько вариантов течения.

1.    Астено-вегетативный (встречается при всех ВГ).

2.    Диспептический (встречается при всех ВГ, но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная фаза).

3.    Артралгический (характерен для ВГВ, ВГС, ВГD). Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией, при-знаками воспаления.

4.    Псевдогриппозный или гриппоподобный (характерен для ВГА и ВГЕ). Лихорадка держится не более 2­3 дней, катаральные симптомы отсутствуют.

5.    Аллергический (бывает, хотя и редко, при ВГВ, ВГС, ВГD). При этом появляются зудящие уртикарные высыпания, может повышаться температура.

Чаще всего встречается смешанный вариант, когда сочетаются признаки двух-трёх вариантов.

Желтушный период наступает тогда, когда уровень билирубина в 1,5­2 раза превышает норму (рис.). Но обычно за 1­2 дня до этого больные обращают внимание на изменение цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). В последующие дни желтуха нарастает, но её интенсивность не всегда коррелирует с выраженностью интоксикационного синдрома. Тем не менее, снижение аппетита, утомляемость ­ типичные проявления этого периода. Могут возникать боли в животе, свидетельствующие в большей степени о холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В разгаре болезни четко определяются увеличение печени и селезенки. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, нередко выявляется брадикардия. С момента мочевого криза (количество мочи увеличивается, она светлеет) желтуха начинает уменьшаться.

Рисунок. Соотношение концентрации билирубина и активности
органоспецифического печеночного фермента АлАТ в
различные периоды болезни.

Следует помнить об особенностях различных ВГ, помогающих распознать этиологию болезни ещё до проведения специальных методов исследования.

Вирусный гепатит А:

·     болеют преимущественно дети и люди молодого возраста;

·     заболевание может возникать в виде вспышек;

·     максимум заболеваемости приходится на конец лета ­ осень; обычно заболевание начинается остро;

·     у большинства больных в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная (1­3 дня) лихорадка без катаральных явлений;

·     с момента появления желтухи состояние обычно улучшается;

·     в большинстве случаев заболевание протекает легко;

·     хронизация, рецидивы не характерны.

Вирусный гепатит В:

·     имеются указания на перенесенные в прошлом (за 1,5­6 мес до данного заболевания) операции, парентеральные манипуляции;

·     заболевание обычно возникает в виде единичных случаев, но следует помнить о возможности групповых заболеваний среди наркоманов, у половых партнеров;

·     заболевание развивается постепенно, медленно;

·     преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспептического, выраженного астено-вегетативного синдромов без лихорадки;

·     с момента появления желтухи самочувствие не только не улучшается, но часто ухудшается, интоксикация может сохраняться до мочевого криза;

·     в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления;

·     заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме;

·     возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство.

Вирусный гепатит С:

·     заболевание чаще возникает у лиц, перенесших переливание крови или её компонентов, реципиентов органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных;

·     начинается очень постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного периода;

·     протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию (эта особенность послужила основанием для того, чтобы ВГС называть “ласковый убийца”);

·     на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезёнка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;

·     HCV-инфекция иногда распознается лишь тогда, когда у больного уже сформировался цирроз печени;

·     заболевание нередко протекает с периодическими ферментативными обострениями, которые обычно не распознаются клинически.

Дельта гепатит:

·     группы риска те же, что ВГВ, особое внимание ­ имеющим маркеры ВГВ; ­ у 60% больных еще в преджелтушном периоде возникает лихорадка, сохраняющаяся и в желтушном периоде;

·     часто появляются боли в правом подреберье;

·     если заболевание протекает по типу коинфекции, то протекает достаточно тяжело, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя; если по типу суперинфекции ­ то характерны обострения, рецидивы, хронизация;

·     применение кортикостероидов отягощает течение заболевания.

Вирусный гепатит Е:

·     особую группу риска представляют лица, посещавшие страны Азии, Африки, Южной Америки. (В 1996 году были вспышки и в Украине!);

·     типичен взрывной характер эпидемий, связанных с определенными источниками водоснабжения;

·     заболевают преимущественно люди молодого возраста (15­18 лет);

·     заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие после снижения температуры и появления желтухи не улучшается;

·     у большинства больных еще в преджелтушном периоде появляется выраженный болевой синдром (боль локализуется в правом подреберье и эпигастральной области), он сохраняется и при появлении желтухи;

·     вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит нередко сочетается с гломерулонефритом;

·     у беременных ­ очень тяжелое течение с высокой летальностью (от 30 до 60%);

·     наблюдается двуфазное повышение активности трансфераз, что не имеет, как правило, клинического отображения;

·     кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.

Вирусный гепатит F:

·     вирус содержит ДНК, размеры его 27­37 nm, по морфологии сходен с аденовирусами;

·     вызывает спорадический “ни А, ни Е” гепатит с фекально-оральным механизмом передачи;

·     в пораженной клетке вирус вызывает цитопатогенный эффект. (Полагают, однако, что это действие обусловлено не самим вирусом, а его способностью усиливать действие других вирусов (в частности, у 50% больных ВГЕ обнаружен HFV);

·     клинические проявления сходны с таковыми при ВГА.

Вирусный гепатит G (ВГG):

·     возбудитель ­ ДНК-содержащий вирус, выделенный из группы С-вирусов, относится к флавивирусам;

·     по своей структуре вирус неоднороден, уже сейчас известно 3 варианта HGV;

·     основной механизм заражения ­ парентеральный;

·     группы риска ­ реципиенты крови и органов (органы, использующиеся для пересадки в 17% содержат HGV); вирус обнаруживают также в лимфоцитах;

·     часто сочетается с ВГС (20­90%). При таком сочетании увеличивается вероятность возникновения фульминантных форм; может сочетаться также с ВГА, ВГВ (до 20%);

·     в группе “ни А, ни Е гепатитов” 7,5% случаев заболевания вызваны HGV, но среди фульминантных форм в этой же группе 42,9% приходится на долю ВГЕ;

·     вирус может персистировать годы, не вызывая хроническую патологию печени, но может быть причиной формирования гепато-целлюлярной карциномы, цирроза, хронического гепатита;

·     в отличие от других ВГ, при ВГG AcAT значительно выше AлAT (в 2­2,5 раза).

Следует подчеркнуть, что остаётся ещё много спорных вопросов, касающихся патогенеза, клиники, исходов ВГF и ВГG, однако, роль их в патологии печени несомненна.

В настоящее время особое внимание приобретает проблема гепатитов-микст. При этом клиника не всегда складывается из суммы симптомов, присущих каждому из заболеваний.

Наиболее серьезное осложнение, которое может возникнуть в ходе ВГ,­ острая печёночная энцефалопатия (ОПЭ). В её течении различают 4 стадии.

I стадия (прекома, начальный период) характеризуется изменением поведения больного, эмоциональной нестабильностью, сонливостью днём, появлением “хлопающего тремора”.

Во II стадии (прекома, заключительный период) у больного появляется спутанность сознания, нарушается ориентация в окружающем, нередко бывает психомоторное возбуждение.

В III стадии (начальный период комы) утрачивается контакт с больным, но реакция его на боль ещё сохранена.

В IV стадии (глубокая кома) реакция на окружающее, даже на болевые раздражения полностью утрачивается.

Эти клинические проявления ОПЭ сочетаются с другими угрожающими проявлениями: размеры печени уменьшаются, она становится мягкой, а затем может совсем “спрятаться” за реберную дугу; появляются кровоизлияния на коже, иногда носовые, желудочные кровотечения; возможно повышение температуры до 38°С и выше; прогрессируют изменения биохимических показателей, свидетельствующих о нарушении функции печени. У молодых лиц в II­III стадии ОПЭ чаще наблюдается метаболический ацидоз, у пожилых ­ алкалоз, что необходимо учитывать при назначении лечения.

Летальность при развитии ОПЭ III и тем более IV степени может достигать 80­90%.

II. Осложнения, исходы, диагностика и принципы лечения

Помимо острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ) при фульминантных формах ВГ может развиваться и другое грозное осложнение – острая почечная недостаточность (ОПН), в основе которой лежит микротромбирование почечных капилляров в фазе гиперкоагуляции диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Таким образом, при особо тяжелом течении ВГ в результате резкого нарушения функций печени может развиваться комплекс патологических реакций и состояний – ОПЭ, ОПН, ДВС. Эти осложнения присущи главным образом ВГВ и ВГD, а также ВГЕ у беременных. Очень редко возникают при ВГА и ВГС. Не исключено, что они встречаются также при “ни А ни Е гепатитах”.

ДВС в фазе гипокоагуляции может явиться причиной возникновения массивных кровотечений – желудочных, маточных и др. Более того, возникшие на фоне ВГ эрозии и даже язвы слизистой желудка нередко становятся в последующем анатомическим субстратом для возникновения кровотечений.

Особое значение имеет острый ВГ во время беременности. На его фоне могут происходить самопроизвольные выкидыши. У ребенка, родившегося от матери, перенесшей ВГВ, независимо от срока беременности велика вероятность формирования хронического гепатита. При ВГЕ у беременных часто возникают фульминантные формы.

Нарушение кровообращения в гепатобилиарной системе на фоне ВГ может быть одной из причин формирования реактивного панкреатита (что усугубляет диспептический, болевой, интоксикационный синдромы) и одним из факторов развития хронической патологии поджелудочной железы.

Отек головки поджелудочной железы может приводить к тому, что к печеночным факторам холестаза присоединяется внепеченочный. Нарушение поступления желчи в желчный пузырь сопровождается развитием воспалительного процесса в нем (острый холецистит или обострение хронического).

Снижение реактивности организма нередко создает основу развития воспалительных процессов в различных органах, особенно при наличии определенных предпосылок (отягощенный анамнез).

Наиболее характерные исходы острых ВГ различной этиологии (выздоровление, носительство вируса, хронический гепатит, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома) представлены в таблице 2 (см. “Лiкування та дiагностика”, 1997, № 1, с. 34). Кроме того, возможно полное восстановлени функции печени при формировании в дальнейшем хронической патологии дигестивной системы (панкреатит, холецистит, гастрит и др.).

Страницы: 1, 2, 3