скачать рефераты
  RSS    

Меню

Быстрый поиск

скачать рефераты

скачать рефератыРеферат: Нарушение ритма сердца у детей

5.    Форма желудочного комплекса QRS, как правило, не изменена.

6.    Компенсаторная пауза неполная, но при аберрантном QRS может быть полная компенсаторная пауза.

Желудочковые ЭС -  ранее считались наиболее частым видом нарушения ритма у детей. Для ЖЭС на ЭКГ характерно:

1.    Отсутствие зубца Р (импульс не доходит ретроградно до предсердий).

2.    Значительная деформация и расширение желудочкового комплекса QRS.

3.    Комплекс QRS по продолжительности более 0,12 с.

4.    ST-T изменения – расположение сегмента RS-T и зубца Т дикордантно направлению основных зубцов комплекса QRS.

5.    Наличие в большинстве случаев полной компенсаторной паузы.

Циркадный ритм (тип) ЭС диагностируется в зависимости от периода суток.

Выделяют три циркадных типа ЭС: дневной, ночной и смешанный. При дневном типе ЭС имеются днем и к ночи исчезают, при ночном – появляются ночью. Дневной тип чаще всего функционального генеза. Ночной тип ЭКГ встречается у детей редко, такие ЭС значительно труднее поддаются терапии.

Лечение.

Лечение ЭС зависит в первую очередь от ее генеза. При органическом поражении сердца требуется лечение основного заболевания. К лечению ЭС функционального генеза следует подходить дифференцировано. Если имеется только ЭС, без признаков ВСД, без жалоб, ЭС редкие, нежизнеугрожаемые, необходимо диспансерное наблюдение и ЭКГ-контроль.

При вагозависимых ЭС выделяют следующие направления в терапии:

1.    Устранение источника чрезмерного рефлекторного вагусного влияния (санация хронических очагов инфекции, в том числе заболеваний желчевыделительной системы).

2.    Использование физической реабилитации в виде ЛФК и дозированных нагрузок на велоэргометре (45 об/мин от 0,5 до 1 вт/кг в течение 5-10 мин, затем по 15-20 мин в день).

3.    Назначение психотропных средств: грандаксина, сиднокарба или фенибута часто в сочетании с финлепсином.

4.    Использование препаратов атропинового ряда: беллоида, беллатаминала, капель Зеленина или амизила 3-4 раза в день в течение 2-3 недель курсами.

5.    Назначение кальцийсодержащих препаратов – кальция глицерофосфата, а также витаминов В5 и В15.

Самое главное при лечении ЭС – решить вопрос о назначении антиаритмических препаратов. Лечение ААП при ЭС имеет следующие отрицательные стороны:

-      даже при получении эффекта их отмена часто ведет к возврату ЭС;

-      нередко они становятся эффективными только в больших дозах;

-      практически все они оказывают побочное действие.

Показания для назначения антиаритмических препаратов.

1.    Аритмии злокачественные.

2.    При возникновении аритмогенных нарушений гемодинамики.

3.    При тягостных нарушениях у больных с ЭС.

Перед назначением ААП рекомендуется проводить острый лекарственный тест: однократно дается ½ суточной дозы препарата, а через 2-3 часа снимается ЭКГ. Если количество ЭС уменьшилось на 50% и более, тест считается положительным, лечение должно быть эффективным.

Снимают желудочковые и предсердные экстрасистолы: амиодарон (амиокордин, кордарон), анаприлин, ритмилен, соталекс (соталол), этацизин, аллапинин.

Снимают желудочковые экстрасистолы: упомянутые выше + этмозин, мекситил, энкаинид.

Снимают предсердные экстрасистолы: упомянутые выше + изоптин (финоптин – нежелательно при синдроме WPW), верапамил.

Критерии эффективности лечения аритмий.

Полное исчезновение желудочковых ЭС 4-5-й градаций.

Уменьшение общего количества ЭС более чем на 50%, для парных – на 80%.

Подходы к раннему выявлению ЭС у детей:

-      Обязательное электрокардиографическое скрининговое обследование детей в критические возрастные периоды (4-5 лет, 7-8 лет, пубертатный период).

-      Углубленная диспансеризация детей, в семьях которых имеются НРС и случаи внезапной сердечной смерти в раннем возрасте.

-      Выявление и обследование детей с целью диагностики патологии шейного отдела позвоночника и минимальной мозговой дисфункции.

-      Обязательная консультация у кардиолога детей, состояших на учете у невролога и психоневролога.

Тахиаритмии

Пароксизмальные тахикардии.

Частота ПТ составляет 1-3 на 3000 детей.

К пароксизмальной тахикардии относится внезапное учащение сердечного ритма, которое ощущается больным, длится от нескольких секунд до нескольких часов (реже – суток) и внезапно прекращается.

В развитии ПТ играют роль усиление электрической активности эктопических пейсмекеров и механизм кругового движения импульса (ри-энтри). При возникновении ПТ синусовый узел не работает, а источником ритма является эктопический пейсмекер, который может располагаться в предсердиях, АВ-соединении или желудочках. В зависимости от этого различают суправентрикулярные и желудочковые ПТ. Суправентрикулярная ПТ составляет большинство ПТ.

Клиника.

При СПТ в анамнезе высока частота (до 75%) анте- и перинатальной патологии. В половине случаев СПТ возникает в возрасте 4-5 лет, последний характеризуется повышенным уровнем психо-вегетативной возбудимости, ускоренным ростом структур сердца и перестройкой циркадного ритма сердечно-сосудистой системы.

Дети с СПТ отличаются от сверстников:

-      высоким уровнем реактивности и личностной тревоги (высокий уровень невротизма);

-      повышенным уровнем притязаний;

-      жалостью к себе;

-      стремлением избежать конфликтов, стрессов.

Циркадность возникновения СПТ:

1)    преимущественно дневная (30%);

2)    преимущественно утренняя (13%);

3)    вечерняя и ночная.

Циркадность приступа является одним из прогностических факторов. Наиболее клинически неблагоприятными являются вечерние и ночные ПТ, так как для них характерны более высокие средние значения ЧСС в приступе и его длительность. Циркадность является характерной чертой СПТ у детей.

Факторы риска частых труднокупируемых приступов ПТ у детей:

1.    Выраженная анте-перинатальная патология.

2.    Нарушение циркадной регуляции ритма с возникновением пароксизмов в вечернее и ночное время.

3.    Локализация электрофизиологического субстрата аритмии в области АВ-узла.

4.    Нарушение циркадной регуляции сна и переходного периода бодрствования.

5.    Изменение биоэлектрической активности мозга по типу дисфункции диэнцефальных структур.

6.    Ваготоническая направленность исходного вегетативного тонуса с гиперреактивностью ЧСС в переходных состояниях.

Признаки, ассоциирующиеся с отрицательным прогнозом при ПТ:

-      вечерние приступы;

-      нарушение циркадности ЧСС во сне;

-      применение антиаритмических средств более 2 лет;

-      мужской пол;

-      преобладание парасимпатической активности;

-      преобладание гиперреактивности в поведении;

-      возникновение приступов в возрасте до 2 лет;

-      длительность заболевания до лечения более 2 лет;

-      приступы более 1 раза в сутки.

Электрокардиографические признаки СПТ.

Необычный или отличный от синусового зубец Р.

ЧСС более 200 в мин. у младших и более 150-160 в мин. у детей старшего возраста.

Пароксизм, состоящий не менее чем из 3 сокращений.

Комплексу QRS предшествует зубец Р.

Интервал PQ нормальный или удлинен.

Стабильный интервал RR во всех кардиоциклах.

Хронические непароксизмальные тахикардии.

Заболевание протекает длительно: недели, месяцы, годы, вызывая ряд достаточно тяжелых осложнений – сердечную недостаточность, нарушения церебральной гемодинамики, АКП, внезапную смерть.

Непароксизмальная тахикардия подразумевает наличие постоянного учащенного ритма.

Различия между пароксизмальными и хроническими формами тахикардий, которые достаточно условны, представлены в таблице;

Пароксизмальная тахикардия Непароксизмальная хроническая тахикардия
Внезапное начало и окончание приступа Отсутствие внезапного начала и окончания
ЧСС 180-220 ударов в 1 мин ЧСС 120-180 ударов в 1 мин
Продолжается от нескольких секунд до нескольких часов Продолжается недели, месяцы, годы
Обычно хорошо поддается антиаритмической терапии Рефрактерна к антиаритмической терапии

Хроническая суправентрикулярная тахикардия

ХСНТ является вторым по частоте встречаемости эктопическим НРС у детей.

При ХСНТ отмечается:

-      снижение резервных возможностей симпатоадреналовой системы;

-      вегетативная дисфункция с преобладанием парасимпатических влияний;

-      признаки церебральной недостаточности;

-      отягощенный анте-перинатальный период;

-      наличие в клинике психоневрологических нарушений (заикание, энурез, судорожный синдром, задержка формирования моторных навыков);

-      повышенная активность диэнцефальных структур на ЭЭГ, свидетельствующая о незрелости мозга.

Лечение ХСНТ.

Назначается базисная патогенетическая терапия, которая включает нейромедиаторные и нейротрофические средства, способствующие коррекции нейровегетативных нарушений и восстановлению защитной функции симпатоадреналовой системы: пиридитол, аминолон, пирацетам, пикамилон. Нейрометаболические стимуляторы в разной степени обладают антидепрессивным и адаптогенным действием.

По показаниям применяются вазотропные препараты (кавинтон, трентал, пармидин), способствующие усилению кровотока и улучшению оксигенации нервных клеток.

При отсутствии противопоказаний (нарушение функции щитовидной железы, СССУ) препаратом выбора у данной категории больных является амиодарон в дозе 5-10 мг/кг с постепенной отменой препарата через 2-3 недели после нормализации ритма.

Оценка эффективности лечения ХСНТ.

Положительный эффект: стойкое восстановление синусового ритма.

Желудочковая непароксизмальная тахикардия

Сопряжена с высоким риском развития фибрилляций желудочков и, следовательно, внезапной сердечной смерти, плохо поддается консервативным методам лечения.

Синдром слабости синусового узла

СССУ является одним из наиболее полиморфных, тяжелых и сложных нарушений ритма сердца у детей, сопряженных с риском развития синкопальных состояний и внезапной сердечной смерти.

Распространенность СССУ в детском возрасте достаточно высокая. С ней связывают до 9% всех НРС.

По этиологическим факторам выделяют:

1.    СССУ органической природы

-      воспалительно-дегенеративные изменения в миокарде и ПСС;

-      хирургические вмешательства в области предсердий;

-      гормонально-обменные нарушения (микседема, сахарный диабет, амилоидоз).

2.    Регуляторную (вагусную) дисфункцию синусового узла.

3.    Лекарственную (токсическую) дисфункцию на

-      антиаритмические препараты;

-      дигоксин;

-      трициклические антидепрессанты;

-      отравление карбофосом и др.соединениями, блокирующими холинэстеразу.

4.    Идиопатические (причина не установлена).

Клиника СССУ

Общеклиническое и специальное кардиологическое обследование не выявляет каких-либо патологических состояний, способных спровоцировать нарушения функции синусового узла, за исключением некоторых отклонений в вегетативном статусе ребенка. У половины детей заболевание протекает бессимптомно и характерные для СССУ проявления обнаруживаются случайно. Поводом для обращения к врачу у остальных детей служат жалобы на синкопальные состояния, головокружения, приступы слабости, ощущения перебоев и болей в области сердца, головные боли.

В зависимости от характера, последовательности нарастания и степени выраженности изменений ПСС выделяют следующие клинико-электрофизиологические варианты СССУ:

1 вариант – начальный этап формирования нарушения функции синусового узла, характеризуется наименее выраженным отклонением от нормы со стороны ритма и АВ-проведения:

-      Синусовой брадикардией ниже минимальной границы возрастной нормы до 30%.

-      Миграцией водителя ритма (в 80%).

-      Замедлением АВ-проводимости до АВ-блокады 1 степени.

-      Сохранением правильного предсердно-желудочкового соотношения.

-      Паузами ритма, по данным ХМ.

-      Многочисленными жалобами астено-вегетативного характера.

-      Возможными единичными синкопальными состояниями, протекающими по типу вазовагальных пароксизмов.

-      Преобладанием симптомов гиперфункции парасимпатического отдела ВНС.

II вариант характеризуется:

-      Синоатриальной блокадой.

-      Выскальзывающими сокращениями и медленным замещающим ритмом.

-      Нарушением АВ-проводимости в виде АВ-диссциации.

-      Паузами ритма от 1,5 до 2 секунд на фоне синусовой брадикардии при ХМ.

-      Превалированием ваготонии.

-      Синкопальными состояниями.

III вариант является одним из наиболее ярких проявлений СССУ и характеризуется чередованием синусового ритма низкой частоты с залпами суправентрикулярной тахикардии с ЧСС более 120 в минуту.

IV вариант СССУ характеризуется наиболее выраженными нарушениями, проявляющимися:

-      Стойкой брадикардией с ЧСС менее 40 ударов в минуту.

-      Эктопическими ритмами с единичными синусовыми сокращениями.

-      Признаками поражения нижележащих отделов ПСС: нарушение АВ-проводимости и внутрижелудочковой проводимости.

-      Брадикардитической формой мерцания-трепетания предсердий.

-      Отсутствием восстановления синусового ритма на лекарственных пробах.

-      Паузами ритма более 2 секунд.

-      Удлинением интервала QT на 0,05 секунд.

-      Альтернацией зубца Т, депрессией сегмента ST.

-      Тяжелым течением с головокружением, признаками резкой слабости с затемнением сознания, которые часто сопровождаются выраженными нарушениями мозгового кровообращения (синкопальными состояниями)

-      Грубыми нарушениями нейрогенной регуляции ритма.

Лечение СССУ.

Основные группы препаратов, используемые в лечении СССУ.

I.          Стимулирующая терапия:

1а) ноотропы (пирацетам, пиридитол);

1в) нотропоподобные препараты (аминалон, глютаминовая кислота, церебролизин, фенибут);

4)    психмоторные стимуляторы (сиднокарб, дуплекс);

5)    центральные (амизил) и периферические (беллатаминал) холинолитики;

6)    сосудистые препараты с ноотропным действием (трентал) и ангиопротекторы (пармидин).

7)    адаптогены с общестимулирующим действием (элеутерококк, женьшень, лимонник, заманиха, аралия в виде настоек);

II.         Рассасывающая терапия (плазмол, лидаза).

III.       Мембранопротекторы и антиоксиданты (витамины Е, А, Цитохром С, ксидифон, димефосфон).

IV.       Метаболические препараты ( рибофлавина мононуклеотид, карнитина хлорид, пангамовая кислота, липоевая кислота).

Принципы оценки эффективности лечения синдрома слабости синусового узла у детей.

Положительный эффект:

-      нормализация ритма;

-      увеличение среднесуточной ЧСС базисного ритма на 15% и более;

-      увеличение представленности синусового ритма на 15-20% и более в суточном объеме кардиоциклов;

-      уменьшение длительности асистолии на 30%;

Удовлетворительный эффект:

-      увеличение среднесуточной ЧСС на 7-15%;

-      увеличение представленности синусового ритма на 5-15% в суточном объеме кардиоциклов;

Условно-положительный эффект:

-      стабилизация электрокардиографической картины.

Отрицательный результат:

-      усугубление электрографических проявлений синдрома.

Синдром удлиненного интервала QT.

СУИQT – кардионейропатия, сопряженная с высоким риском внезапной смерти.

Удлиненный интервал QT-электрокардиографический феномен, отражающий наличие асинхронной реполяризации миокарда желудочков, приводящей за счет возникновения желудочковых аритмий к развитию жизнеугрожающих состояний.

Классификация состояний, характеризующихся удлинением интервала QT на ЭКГ:

I.          Врожденные формы

-      генетические формы (Романо-Уорда, Джервалла-Ланге-Нельсона)

-      спорадические формы.

II.         Приобретенные формы

1)    последствия применения лекарственных препаратов

-      антиаритмических препаратов – хинидин, энкаинид, флекаинид, бепридил, кордарон, этацизин

-      фенотиазидов

-      трициклических антидепрессантов

-      препаратов лития

2)    нарушения метаболизма

3)    низкокалорийная диета

4)    заболевания ЦНС и ВНС

5)    заболевания сердечно-сосудистой системы

-      ишемическая болезнь сердца

-      пролапс митрального клапана.

Клиника.

Первые симптомы при СУИQT в виде повторяющихся приступов головокружения или синкопе могут появляться уже в раннем возрасте. Наиболее часто имеют место полиморфные желудочковые тахикардии или фибрилляции желудочков. При возникновении синкоапльных состояний возможна гипердиагностика эпилепсии (поэтому при наличии у ребенка судорог обязательно проведение ЭКГ). Провоцирует возникновение судорог эмоциональное возбуждение (испуг, ответ у доски, звонок), физическая активность.

Клиническая характеристика синкопального состояния с судорожным компонентом сходна с большим эпилептическим припадком.

Основным отличительным признаком следует считать быстрое восстановление сознания и хорошую степень ориентации после окончания приступа.

Электрокардиография имеет особо важное значение в диагностике синдрома. Именно при электрокардиографическом обследовании выявляется удлинение интервала QT.

Интервал QT в норме у детей не должен превышать 0,05 с от должной для данного ЧСС.

ХМ более информативен в плане выявления альтернации зубца Т.

Характерными диагностическими и прогностическими признаками, выявляемыми при ХМ, являются:

-      удлинение интервалов QT и QTс;

-      усиление дисперсии и вариабельности интервала QT;

-      снижение ЧСС по сравнению с поло-возрастной нормой;

-      выявление ригидного циркадного ритма ЧСС (ЦИ<1,25);

-      выявление суправентрикулярных и желудочковых тахиаритмий;

-      возникновение периодов альтернации волны Т;

-      в межприступный период регистрация феномена «каскада»;

-      снижение всех показателей вариабельности ритма сердца на фоне брадикардии.

Для постановки диагноза СУИQT выделяют следующие большие критерии:

1)    увеличение продолжительности корригированного интервала QT более 440 мс;

2)    синкопальные эпизоды, вызываемые перенапряжением;

3)    случаи удлинения интервала QT у члена семьи.

Малые критерии:

1)    врожденная глухота;

2)    эпизоды альтернации зубца T;

3)    низкая частота сердечных сокращений (особенно у детей).

Диагноз может быть поставлен при наличии 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев.

Нарушение проводимости (блокады сердца)

1.    Синоатриальные блокады.

2.    Внутрипредсердные блокады.

3.    Атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады.

Чаще всего встречаются атриовентрикулярные блокады.

Атриовентрикулярной, или предсердно-желудочковой блокадой, называется расстройство проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. В зависимости от степени повреждения АВ-соединения выделяют неполную и полную блокаду. Неполная в свою очередь представлена блокадами I и II степени, а полную АВБ называют еще блокадой III степени.


Страницы: 1, 2


Новости

Быстрый поиск

Группа вКонтакте: новости

Пока нет

Новости в Twitter и Facebook

  скачать рефераты              скачать рефераты

Новости

скачать рефераты

Обратная связь

Поиск
Обратная связь
Реклама и размещение статей на сайте
© 2010.