Реферат: Нарушение ритма сердца у детей

Реферат: Нарушение ритма сердца у детей

ГОЧ БПО Нижегородской ГМА

МЗРФ ЦПКИППС

РЕФЕРАТ

Тема: «Нарушение ритма сердца у детей»

Курсант Кондратенко

Нина Яковлевна

Городец 2004

В структуре детской кардиологической заболеваемости и причин летальности ведущее место (60-70%) занимают нарушения сердечного ритма. Значимость НРС определяется их распространенностью, склонностью к хроническому течению, риском возникновения сердечной смерти, высокой частотой инвалидизации у детей.

Периодами наибольшего риска развития аритмии у детей являются: период новорожденности; возраст 4-5 лет; 7-8 лет; 12-13 лет.

Аритмиями (нарушениями ритма сердца) называют любой сердечный ритм, отличающийся от нормального частотой, регулярностью, расстройством проведения импульса и последовательности активации предсердий и желудочков.

Классификация Н.А.Белоконь (1987).

1.    Нарушения образования импульса.

А. Номотопные нарушения ритма (нарушения образования импульса в синусовом узле)

1)    синусовая аритмия

2)    синусовая брадикардия

3)    синусовая тахикардия

4)    миграция водителя ритма

Б. Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма – импульсы зарождаются вне синусового узла.

1)    Экстрасистолии

-      суправентрикулярная

-      желудочковая

2)    Пароксизмальная тахикардия

-      суправентрикулярная

-      желудочковая

3)    Непароксизмальная тахикардия

-      предсердная

-      из атриовентрикулярного соединения

-      желудочковая

4)    трепетание и мерцание предсердий

5)    трепетание и мерцание желудочков

II. Нарушение проводимости

-      синоатриальные блокады

-      внутрипредсердные блокады

-      атриовентрикулярные блокады

-      внутрижелудочковые блокады

III. Комбинированные аритмии

-      синдром слабости синусового узла

-      атриовентрикулярная диссоциация

-      синдром преждевременного возбуждения желудочков.

В детском возрасте целесообразно выделить пять наиболее распространенных нарушений ритма:

1.    Суправентрикулярные тахиаритмии.

2.    Желудочковые тахиаритмии.

3.    Синдром слабости синусового узла.

4.    Суправентрикулярная экстрасистолия.

5.    Желудочковая экстрасистолия.

Этиология и патогенез нарушений ритма.

Причины возникновения НРС очень разнообразны. Они могут быть объединены в три группы:

1.    Кардиальные.

2.    Экстракардиальные.

3.    Смешанные.

Кардиальные причины возникновения НРС:

1.    Врожденные пороки сердца.

2.    Приобретенные пороки сердца.

3.    Миокардиты врожденные (особенно возникающие при персистирующих вирусных инфекциях), приобретенные миокардиты, перикардиты.

4.    Поражение миокарда при диффузных заболеваниях сердца, системных васкулитах, ревматизме.

5.    Миокардиодистрофии (при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе, при проведении цитостатической терапии и пр.)

6.    Кардиомиопатии (дилатационные, гипертрофические).

7.    Опухоли сердца.

8.    Наличие малых аномалий развития сердца (например, дополнительные трабекулы, особенно расположенные в полости правого предсердия).

9.    Механическое воздействие при катетеризации сердца, ангиографии.

10.  Результат травмы сердца (сильный удар, ведущий к кровоизлиянию в области прохождения ПСС).

11.  Интоксикации различного генеза (алкоголь, кофеин, лекарственные).

12.  Инфекционное воздействие (классический пример – дифтерийное поражение сердца, сепсис).

13.  Электролитный дисбаланс.

14.  Наследственные синдромы (СУИQТ, ПАВБ и пр.).

15.  Аномалии развития ПСС.

16.  Аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Экстракардиальные причины. Это причины на фоне предшествующего повреждения ЦНС или ВНС вследствие патологического течения беременности, родов, внутриутробной гипотрофии, недоношенности, что приводит к незрелости ПСС и к нарушению иннервации сердца. У подростков – это нейрогенные аритмии, которые встречаются при нейроциркуляторной дистонии, ВСД. Особое значение в возникновении аритмий придается нарушению взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов ВНС.

Однако и при органических заболеваниях сердца состоянию нервной системы придается огромное значение, то есть имеет место смешанный генез возникновения дизритмий.

С электрофизиологических позиций по механизму развития аритмии различают: нарушения формирования импульса; нарушения проведения импульса; их комбинации.

Аритмии в детском возрасте возникают в результате сложных взаимодействий между ЦНС, ВНС и сердцем при опосредованном участии других факторов. Наличие дополнительных проводящих путей является обязательным, но не достаточным условием для возникновения аритмий. В возникновении дизритмий при наличии дополнительных проводящих путей имеет значение снижение активности стресслимитирующих систем и состояние системы фактора роста нервов.

Методы обследования детей с нарушениями ритма сердца.

В план комплексного обследования ребенка, у которого выявляются НРС, включены необходимые мероприятия:

1.    Оценка клинико-анамнестических и генеалогических данных.

2.    Электрокардиографическое обследование, в том числе ЭКГ родителей и сибсов.

3.    Нейрофизиологическое исследование и оценка нейротрофической функции.

4.    Холтеровский мониторинг с оценкой вариабельности ритма, дисперсии интервала QТ, переходных процессов.

5.    Эхокардиографическое обследование.

6.    Вирусологическое обследование. Доказана роль в развитии НРС вирусных инфекций, особенно медленных инфекций типа герпеса.

7.    Регистрация поздних потенциалов, свидетельствующих об электрической нестабильности миокарда.

Холтеровский мониторинг.

Является ведущим методом обследования детей с НРС.

Холтеровский мониторинг – длительная регистрация ЭКГ с помощью портативных кардиомониторов на магнитную ленту или на микропроцессор в условиях свободной активности обследуемого с последующей дешифровкой записи на специальных автоматических анализирующих системах.

Показаниями к проведению ХМ у детей являются:

1.    Выявление нарушений ритма сердца у больных группы риска (кардиомиопатии, ПМК с регургитацией, первичная легочная гипертензия, врожденные пороки сердца).

2.    Определенные частоты и комплексности нарушений ритма сердца в суточном цикле у больных с сердечными аритмиями.

3.    Определение циркадного ритма аритмии.

4.    Оценка эффективности проводимой антиаритмической терапии.

5.    Диагностика заболеваний с высоким риском жизнеугрожающих НРС на основе специфических для ХМ критериев (больные с СУИQТ, ПТ).

6.    Определение возможной аритмогенной природы синкопе и другой симптоматики (резкая слабость, сердцебиение, выпадения пульса, головокружение).

7.    Определение показателей к имплантации искусственного водителя ритма.

8.    Оценка работы искусственного водителя ритма.

Ортостатическая проба.

Вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы.

Проба может быть полезна:

-      при дифференциации ЭС;

-      для уточнения происхождения нарушений проводимости;

-      при трактовке изменений фазы реполяризации миокарда, выявлении расстройств коронарного кровообращения;

-      для оценки прироста ЧСС при брадикардиях.

Лекарственные электрокардиографические пробы.

Лекарственные пробы позволяют раскрыть характер функционирования вегетативной нервной системы, оценить состояние пейсмекерной активности проводящей истемы сердца.

Атропиновая проба.

Введение атропина вызывает временное угнетение тонуса блуждающего нерва.

Проба применяется у детей при подозрении на вагусный характер изменений ЭКГ.

Калий-обзидановая проба.

Введение хлорида калия ведет к повышению внеклеточной концентрации калия, что сопровождается усилением проводимости калиевых каналов мембран, снижением ее сопротивления, возникновением выхода калия из клетки и более быстрым окончанием реполяризации.

Проба со стимуляцией β-адренергических рецепторов (с изадрином).

Проба с гилуритмалом.

Механизм действия: препарат увеличивает эффективный рефрактерный период дополнительных проводящих путей и меньше влияет на проводимость АВ-соединения, тем самым способствуя проведению импульса к желудочкам обычным путем.

Проба показана при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Чреспищеводная электрокардиография.

С помощью чреспищеводной электрокардиографии благодаря максимальному приближению электродов к левому предсердию регистрируют высокоамплитудные предсердные потенциалы. Это дает возможность, не прибегая к сложному и опасному методу внутриполостной ЭКГ, исследовать электрический потенциал предсердного комплекса в диагностических целях.

Показания для проведения:

1.    Топическая диагностика НРС.

2.    Оценка биоэлектрической активности левого предсердия.

Принципы медикаментозной терапии нарушений ритма сердца у детей.

Терапию аритмий можно разделить на два больших направления: патогенетическая и симптоматическая.

Основными компонентами патогенетической базисной терапии дизритмий являются:

1.    Нейрометаболические препараты -  с ноотропным и ноотропоподобным действием (аминалон, пиридитол, глютаминовая кислота, церебролизин, фенибут).

2.    Сосудистые препараты: трентал, циннаризин.

3.    Мембранопротекторы и антиоксиданты: витамины Е, А, цитохром С, карнитин, ксидифон, димефосфон.

4.    Рассасывающаяся терапия: плазмол, лидаза. Препараты способствуют улучшению тканевого обмена, регенерации тканей, улучшению тканевой проницаемости в зонах соединительнотканных рубцов, кровоизлияний.

Симптоматическая терапия предусматривает назначение антиаритмических препаратов. Взаимодействие этих видов терапии дает возможность обеспечения длительной ремиссии и полного клинического выздоровления.

Экстрасистолия.

Экстрасистолия – внеочередное (преждевременное) возбуждение и сокращение миокарда под воздействием эктопических пейсмекеров, которые происходят на фоне синусового ритма.

Этиология.

ЭС – это мультифакториальная патология. В ее происхождении имеют значение:

Наследственно обусловленные особенности ПСС. Строение ПСС генетически детерминировано и их особенности у ребенка сходны с ПСС отца.

Интранатально обусловленные нарушения вегетативной регуляции. Часто ЭС выявляется у лиц с минимальной мозговой дисфункцией, с патологией позвоночника и сегментарными расстройствами шейного отдела спинного мозга.

Среди органических причин, помимо указанных ранее, следует обратить внимание на кардиомиопатии. Кардиомиопатии в подростковом возрасте иногда протекают с клиникой ЭС и часто связаны с митохондриальной недостаточностью.

Митохондриальную форму дилатационной кардиомиопатии можно заподозрить по:

-      наличию мышечной гипотонии;

-      гипогликемии;

-      печеночной энцефалопатии или стойкой гепатомегалии;

-      наличию «лохматых красных» волокон при биопсии скелетных мышц.

Выделяют следующие механизмы развития ЭС:

1.    Эктопические пейсмекеры, расположенные вне синусового узла и обладающие большой электрической активностью.

2.    Механизм ри-ентри – циркуляция импульса по кругу Макро-ри-ентри и Микро-риентри – циркуляция импульса на микроучастке ППС (наиболее часто встречающийся механизм).

3.    Изменение мембранных потенциалов покоя, усиление спонтанной деполяризации клеток.

4.    Механизм асинхронной реполяризации клеток.

В зависимости от места расположения эктопического очага различают суправентрикулярные и желудочковые ЭС. Поставить точный диагноз ЭС можно только по ЭС. Основным электрокардиографическим критерием ЭС является укороченная диастола перед ЭС и компенсаторная пауза после нее. Форма эктопического комплекса зависит от места возникновения ЭС.

По частоте в момент аускультации ЭС делят на редкие (до 5-9 в минуту), средней частоты (от 10 до 15 в минуту), частые (более 15 в минуту).

По плотности ЭС могут быть единичными (отдельно расположенными), парными и групповыми, или залповыми, то есть следующими одна за другой. Группу из 3 и более ЭС можно назвать приступом эктопической тахикардии.

Существует аллоритмическая ЭС, то есть чередующаяся с очередными комплексами в правильной последовательности. ЭС, следующая за каждым очередным синусовым комплексом, - бигеминия. Группа из трех комплексов, разделенных компенсаторной паузой – тригеминия.

Все ЭС вегетативного генеза можно разделить на три патогенетических варианта:

1.    Лабильные ЭС покоя (вагозависимые).

2.    Стабильные ЭС покоя (сочетаннозависимые).

3.    ЭС напряжения (симпатикозависимые).

Первый клинико-патогенетический вариант встречается наиболее часто (в 47,5%) и обусловлен повышением активности блуждающего нерва. Чаще встречается у детей старшей возрастной группы. ЭС могут быть частыми, аллоритмическими, групповыми. Имеется лабильная частота ЭС на обзорной ЭКГ, в клино- и ортоположении, в течение суток.

Второй клинико-патогенетический вариант. Встречается в основном у детей со смешанной формой ВСД или при ваготоническом исходном вегетативном тонусе. Такие ЭС выслушиваются и фиксируются на ЭКГ независимо от положения тела и физической нагрузки, то есть имеется устойчивое сохранение частых ЭС (обычно аллоритмических), в клино- и ортоположении, а также в течение суток (сон и активное бодрствование). Преобладает у детей младшей возрастной группы.

Третий клинико-патогенетический вариант (ЭС напряжения) – симпатикотонический. Имеется учащение ЭС в ортоположении или преобладание их в период активного бодрствования и урежение или полное исчезновение в ночное время. Отмечается учащение или сохранение ЭС во время физической нагрузки. Такие ЭС фиксируются на фоне синусовой тахикардии, чаще встречаются в пубертатном периоде.

Клиника.

Как правило, ЭС выявляется случайно на фоне ОРВИ или вскоре после него, что связано с усилением дисфункции ВНС в виде повышения тонуса вагуса. Такая связь аритмии с ОРВИ становится причиной гипердиагностики миокардита.

ЭС имеют сезонность, летом они могут исчезать, а весной и осенью встречаются чаще.

При осмотре детей отмечается нормальное или ускоренное физическое развитие, особенно у мальчиков. Внешних признаков нездоровья нет.

Наличие ЭС обычно не отражается на физической активности и показателях гемодинамики.

Предсердная экстрасистолия характеризуется:

1.    Преждевременным возникновением предсердного комплекса.

2.    Наличием зубца Р перед комплексом QRS.

3.    Морфология и/или полярность зубца Р в ЭС отличается от синусового. Он может быть уменьшенным (верхнепредсердная ЭС), уплощенным (среднепредсердная ЭС) или отрицательным (нижнепредсердная ЭС).

4.    PR в предсердных ЭС может быть укороченным, удлиненным и нормальным.

Страницы: 1, 2