Реферат: Мигрень
Ø Fostene – pete luminoase sau coloate care se mişcă şi se văd cu ochii deschişi sau închişi
Ø Scotom – pată care acoperă o parte a cîmpului vizual
Ø Dereglări simple:
· Senzaţii de vedere tulburată (“ceaţă”)
· Amauroză tranzitorie
2. Senzitive – apar de obicei imediat după dereglările vizuale, dar sînt mai puţin frecvente:
·
Furnicături de obicei în jumatatea
opusă celei în
· Parestezii care va apărea cefaleea.
(m. des sub formă de furnicături ce încep de la mină → antebraţ).
3. Senzoriale – Hipersensibilitate acustică (hiperacuzie)
- Hipersensibilitate olfactivă (hiperosmie)
- Vertij, dereglarea de coordonaţie
4. De limbaj – dereglarea de dicţie, înţelegere , lectură (dizartrie) (vorbire), afazii
5. Motorii – fatigabilitate, diskinezii, paralizii parţiale unilaterale
6. Psihice – depresii
7. Digestive – D. Abdominale (caractev pulsatil), diarei
III. Faza cefalgică propriu-zisă (de stare):
· Durata – 4-72 h (criza de D.)
· Caracteristicile Durerii.:
1) Uniraterală (hemicranie)
2) Pulsatilă (sincronă cu pulsul)
3) Moderată spre severă (dereglarea actitiv. cotid. normale) “handicapantă” – greu suportabilă.
4) Caracter paroxismal şi periodic
· Localizare: - reg. fronto-temporală
- În reg. periorbitală
- Jum. super. a feţei
- Mai rar occipital
· Smm-me saociate (cel puţin 1)
1. Greaţă şi / sau Vomă
2. Tulb. dispeptice sînt cele mai frecvente(70%) anunţînd sfîrşitul crizei
3. Intoleranţă la lumină şi zgomot
4. Lăcrimare, rinoree
5. Hiperestezie generalizată (+ hiperosmie, hiperacuzie)
6. Uneori tulb. de elichilibru
· Agravată de:
Ø Mişcarea capului
Ø Deplasare în transport
Ø Zgomot şi lumină
Ø Efort fizic
IV Faza finală – caracterizată de ↓ Cefaleei, astenie, fatiabilitate, somnolenţă, mai rar activare emoţională => euforie. Uneori se observă poliurie.
Examenul clinic a pacientului (în criză) :
Ø Palid sau prezintă un ten cenuşiu a feţei
Ø Conjunctive congestionate de partea Cefaleei
Ø Mimică săracă
Ø Expresie suferindă a feţei
Ø Venele superfic. din reg. tronto- temporală proeminente
Ø Comprimarea a. temporale înaintea tragusului sau a carotitei determină ↓ M. (testul compreseunii Parry)
Ø Tulburările neurologice nu sînt caracteristice migrenei (prezenţa lor sugerează o migrenă smm-că).
Statut neurologic → dereglări vegeto-vasculare:
Ø Hiperhidroză
Ø Cianoza mîinilor şi /sau a picioarelor
Ø Bradicardie
Ø TA ↑ sau ↓
Ø Posibil alte deregl. veg-re:
ü Anorexie
ü Poliurie
ü Frison
ü Diarei
ü Palpitaţii
În per. dintre crize se obs. o distonie vegeto-vasculară:
ü Hiperhidroză
ü Tahicardie. (m. rar brad)
ü Variaţii a TA cu tendinţă la hipot.
ü Vestibulopaţii
ü Dereglări neuro-endocr. de nivel hipotalamic
ü Deregl. emoţionale:
¨ Anxietate
Patogenia Migrenei
Puţini afecţiuni au provocat vreodată apariţia atîtor ipoteze fiziopatologice, ca în cazul Migrenei, pentru care s-au descris ≈ 20 “Teorii”!
I. Evoluţia Teoriilor PG-ce
Primele teorii ale PG-zei Migrenei erau
Teoriile Vasculare, bazate pe dereglarile în sistemul vascular cerebral. Un timp îndelungat, însuşi medicii, considerau că criza M-să este cauzată doar de “spasmul vascular cerebral” şi evident cere a fi tratată cu preparatele vasodilatatoare, ce nu corespundea adevărului. Mai tîrziu, s-a presupus originea dublă: vasoconstrictoare şi vasodilatatoare a Migrenei, dar nici aceste presupuneri nu puteau lămuri mecanismele de iniţiere a crizei megrenoase.
Teoria Neurală, de altă parte, demonstra că M.este rezultatul disfuncţiei SNC, care presupune trecerea prin encefal a unei unde de activitate nervoasă scăzută, ce provoacă dereglări chimice şi vasculare, apoi aura şi însfîrşit cefaleea propriu-zisă.
Dar, iarăşi nu este clar, cum factorii provocatori externi cresc activitatea nervoasă în anumite regiuni ale SNC ce duce la generalizarea activităţii electrice în întreg encefal.
Teoria Combinată Neuro-Vasculară
În 1987,Moscoviţ a presupus că în timpul crizei de M. se dereglează interconexiunea între N. trigemen (V) şi circulaţia sangvină cerebrală. Această presupunere a fost confirmată prin experienţe asupra animalelor, la care excitarea N. V. provoca reacţia vasculară a meningelor SNC.
Acest fapt a determinat apariţia unei noi teorii, cunoscută astăzi ca Teoria Trigeminovasculară, care presupune implicarea atît a nervilor cranieni cît şi a vascularizării cerebrale.
Teoria Serotoninică
În pofida absenţei unei teorii PG-ce unice, era cert faptul implicării unor mecanisme umorale şi biochimice. În acest sens, rolul principal al Serotoninei, în reglarea tonusului vascular cerebral, nu provoca dubii. Se dovedea atît prin prezenţa fibrelor serotoninergice în vasele cerebrale, cît şi a receptorilor specifici S.- ergici în endoteliul acestora şi în nucleul senzorial al N.V.
Ba chiar mai mult,s-a stabilit că sistemul S.-ergic participă la reglarea comportamentului, emoţiilor, apetitului, temperaturii corpului. Apariţia agoniştilor selectivi şi antagoniştilor Rec-lor S.-ci au crescut vădit eficacitatea tratării depresiei, anxietăţii şi a cefaleei M.-se.
De fapt, prima presupunere despre legătura dintre M. şi dereglarea metabolismului S.-nei endogene a fost dovedită încă de H. Wolff la sf. aa ’50: ca mai tîrziu să se stabilească cert că variaţiile nivelului de S. Pl-că corelează cu dinamica crizei M-se.
Ca urmare, observăm că fiecare din aceste Teorii aparte, nu poate explica PG-za M., dar este evidentă importanţa tuturor acestor mecanisme (vasculare, neuronale şi umorale), care ar genera împreună, o aşa-zisă ipotetic, Teorie Complexă.
Să detalizăm Mecanismele Neuro-Vasculare favorizante ale M.:
S-a stabilit, că în M. sînt prezente dereglări difuze de inervaţie vasomotorie, sub formă de instabilitate vasculară, primordial cerebrală, dar şi periferică, care reprezintă o formă specifică de distonie vegeto-vasculară.
Astfel, Accesul de M. – o criză vasculară cerebrală, manifestată prin angiodistonia vaselor cerebrale, sub formă de spasm şi dilatare a acestora cu dezvoltarea ulterioară a hiperemiei şi edemului în zonele de vascularizare dereglată, care, presupun, nu este altceva decît o inflamaţie neurogenă consecutivă terenului vascular schimbat + (şi) acţiunea factorilor declanşatori (iritanţi).
Stadiile “dezechilibrului” Reglării Neurogene a tonusului vascular:
1. Prodrom - sub formă de dereglări cerebroastenice, cu pronunţat dezechilibru angiodistonic de caracter difuz.
2. Aura – în timpul căreia are loc spasmul vascular în regiunea bifurcaţiei A.carotide => scăderea aprovizionării cu sînge a însuşi peretelui vascular.
Spasmul este cel mai pronunţat în vasele intracerebrale şi retiniene, ce explică frecvenţa crescută a aurei oftalmice clasice.
3. Dilataţia patologică a AA.-lor, arteriolelor şi venelor cu atonia peretelui lor. Paralel creşte amplituda oscilaţiilor pulsatile a pereţilor vasculari, ischemia cărora îi face deosebit de sensibili la distensie.
4. Dereglarea permeabilităţii şi edem a peretelui vascular şi a ţesutului periarterial.
În acelaş timp, acest “dezechilibru” a reglării neuro- vasculare, provoacă (la nivel de întreg organism şi mai ales în vasele cerebrale) dilatarea anastomozelor arterio-venoase cu fenomen de şuntare (“furt”) a reţelei capilare, incetinirea refluxului venos => hipoxie ischemică.
Se presupune, ca mecanism neurogen favorizant şi insuficienţa congenitală a structurilor hipotalamice, în legătură cu ce, centrele vegetative subcorticale reacţionează patologic la acţiunea factorilor stresanţi declanşatori a migrenei.
Dacă schematizăm :
|
|
Agent
declanşator a migrenei|
|
Stres pentru
întreg organism
|
Care reacţionează prin: |
Activarea
S N Vegetativ Simpatic|
Adrenalinei, Noradrenalinei, (Serotoninei) |
Eliminarea|
|
Teren patologic
|
|
Angiodistonie vegetativă Reacţie patologică (excesivă)
neurogenă a vaselor a centrelor vegetative
cerebrale (tonus vascular subcorticale, ca urmare a
instabil)
insuficienţei congenitale a
formaţiunilor Hipotalamice.
| Spasm Vasculo-Cerebral ↑ |
| “sustarea” microcerculaţiei cu staza sîngelui în vene |
| Creşterea numărului de trombocite |
|
|
Dezintegrarea
trombocitelor şi eliminarea serotoninei|
Acţiune asupra recepţiilor serotonici specifici (din endoteliul vaselor cerebrale a meningilor şi terminaţiile nervoase a fibrelor senzitive a nervuluiV |
|
Mecanisme
umorale
Durere!
II. Mecanisme Umorale
1.Serotonina (5 – HT, 5 – Hidroxi Triptamin) – amină biogenă din grupa
indolilalchilaminelor, cu pronunţate efecte vasoconstrictoare (descris, identificat şi denumit de M. Rapport şi I. Page).
¨ Se formează: în urma hidroxilării aminoacidului L – Triptofan (adus în
organism cu alimentele – ficat, lapte, ouă etc.). Sinteza are loc în citoplasma terminaţiilor nervoase, acumulîndu-se în vezicule sinaptice şi eliberîndu-se sub influenţa impulsurilor nervoase, pentru a se uni cu receptorii serotonici specifici.
¨ Se metabolizează: prin dezaminarea oxidativă sub influenţa MAO pînă la
metaboliţi finali, eliminaţi cu urina.
¨ Se conţine: 90% - celulele enterocromafine a mucoasei TGI.
10% - în trombocite şi SNC.
¨ Sistemul neuronal Sirotonergic = multipli neuroni a nucleilor substanţei cenuşii centrale, trunchi şi mezencefal, şi o vastă reţea de axoni, ce se proiectează în diferite structuri a SN Central şi periferic.
