скачать рефераты
  RSS    

Меню

Быстрый поиск

скачать рефераты

скачать рефератыРеферат: Кардиография (введение )

Мониторное электрокардиографическое наблюдение наиболее часто используют при остром инфаркте миокарда. Его проводят обычно в отделениях или палатах интенсивной терапии в первые дни после возникновения инфаркта, при наличии преходящих нарушений ритма и проводи­мости, которые требуют срочных терапевтических мероприятий, а также для уточнения диагноза аритмии. Кроме того, его ис­пользуют иногда при проведении массивной противоаритмической или сердечной терапии, а также при применении отдельных диаг­ностических процедур, которые могут приводить к возникновению аритмий (например, проба с физической нагрузкой, зондирование сердца, ангиокардиография и т. д.). Нередко ЭКГ записывают на магнитную ленту, что позволяет вводить и анализировать ЭКГ с помощью ЭВМ.

Современная медицина базируется на широком использовании разнообразной аппаратуры, которая в большинстве своем является физической по конструкции. Поэтому в курсе медицинской и биологической физике рассматриваются устройство и принципы работы основной медицинской аппаратуры.

2. БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ

2.1 МЕМБРАННАЯ ТЕОРИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ БИОПОТЕНЦИАЛОВ

В основе возникновения электрических явлений в сердце лежит, как известно, проникновение ионов калия (К+), натрия (Na+), кальция (Са 2+), хлора (СГ) и др. через мембрану мышечной клетки. В электрохимическом отношении клеточная мембрана представляет собой оболочку, обладающую разной проницаемостью для различных ионов. Она как бы разделяет два раствора электролитов, существенно отличающихся по своему составу. Внутри клетки, находящейся в невозбужденном состоянии, концентрация К+ в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости. Наоборот, во внеклеточной среде примерно в 20 раз выше концентрация Na+, в 13 раз выше концентрация СГ и в 25 раз выше концентрация Са2+ по сравнению с внутриклеточной средой. Такие высокие градиенты концентрации ионов по обе стороны мембраны поддерживаются благодаря функционированию в ней ионных насосов, с помощью которых ионы Na, Ca и Сl выводятся из клетки, а ионы К входят внутрь клетки. Этот процесс осуществляется против концентрационных градиентов этих ионов и требует затраты энергии.

                      А                                          Б

Клетка миокарда в покое (А)  и во время деполяризации  (Б).

В невозбужденной клетке мембрана более проницаема для К+ и СГ. Поэтому ионы К+ в силу концентрационного градиента стремятся выйти из клетки, перенося свой положительный заряд во внеклеточную среду. Ионы СГ, наоборот, входят внутрь клетки, увеличивая тем самым отрицательный заряд внутриклеточной жидкости. Это перемещение ионов и приводит к поляризации клеточной мембраны невозбужденной клетки: наружная ее поверхность становится положительной, а внутренняя - отрицательной. Возникающая таким образом на мембране разность потенциалов препятствует дальнейшему перемещению ионов (К - из клетки и С1 - в клетку), и наступает стабильное состояние поляризации мембраны клеток сократительного миокарда в период диастолы. Если мы теперь с помощью микроэлектродов измерим разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью клеточной мембраны, то зарегистрируем так называемый трансмембранный потенциал покоя (ТМПП), имеющий отрицательную величину, в норме составляющую около - 90 mV.

При возбуждении клетки резко изменяется проницаемость ее стенки по отношению к ионам различных типов. Это приводит к изменению ионных потоков через клеточную мембрану и, следовательно, к изменению величины самого ТМПП. Кривая изменения трансмем­бранного потенциала во время возбуждения получила название трансмембранного потенциала действия (ТМПД). Различают несколько фаз ТМПД миокардинальной клетки (рисунок 1).

 Фаза 0. Во время этой начальной фазы возбуждения - фазы деполяризации - резко увеличивается проницаемость мембраны клетки для ионов Na, которые быстро устремляются внутрь клетки (быстрый натриевый ток). При этом, естественно, меняется заряд мембраны: внутренняя поверхность мембраны становится положительной, а наружная - отрицательной. Величина ТМПД изменяется от -90 mV до +20 mV, т.е. происходит реверсия заряда - перезарядка мембраны. Продолжительность этой фазы не превышает 10 мс.

Фаза 1. (фаза начальной быстрой реполяризации) Как только величина ТМПД достигает примерно +20 mV, проницаемость мембраны для Na+ уменьшается, а для СГ. Это приводит к возникновению небольшого тока отрицательных ионов С1 внутри клетки, которые частично нейтрализуют избыток положительных ионов Na внутри клетки, что ведет к некоторому падению ТМПД примерно до 0 или ниже.




Рисунок 1. Трансмембранный потенциал действия (ТМПД). АРП и ОРП - абсолютный и относительный рефракторный периоды.

Фаза 2. (фаза плато) В течение этой фазы величина ТМПД поддерживается примерно на одном уровне, что приводит к формированию на кривой ТМПД своеобразного плато. Постоянный уровень величины ТМПД поддерживается при этом за счет медленного входящего тока Са2+ и Na+ направленного внутрь клетки, и тока К+ из клетки. Продолжительность этой фазы велика и составляет около 200 мс. В течение фазы 2 мышечная клетка остается в возбужденном состоянии, начало ее характеризуется деполяризацией, окончание - реполяризацией мембраны.

Фаза 3. (конечной быстрой реполяризации) К началу фазы 3 резко уменьшается проницаемость клеточной мембраны для Na+ и Са2+ и значительно возрастает проницаемость ее для К+. Поэтому вновь начинает преобладать перемещение ионов К наружу из клетки, что приводит к восстановлению прежней поляризации клеточной мембраны, имевшей место в состоянии покоя: наружная ее поверхность вновь оказывается заряженной положительно, а внутренняя поверхность - отрицательно. ТМПД достигает величины ТМПП.

Фаза 4. (фаза диастолы) Во время этой фазы ТМПД происходит восстановление исходной концентрации К+, Na+, Ca2+, СГ соответственно внутри и вне клетки благодаря действию «Na+ - K+ -насоса». При этом уровень ТМПД мышечных клеток остается на уровне примерно - 90 mV.

Клетки проводящей системы сердца и клетки синусового узла обладают способностью к спонтанному медленному увеличению ТМПП - уменьшению отрицательного заряда внутренней поверхности мембраны во время фазы 4. Этот процесс получил название спонтанной диастолической деполяризации и лежит в основе автоматической активности клеток синоатриального (синусового) узла и проводящей системы сердца, т. е. способности к «самопроизвольному» зарождению в них электрического импульса.

Наружная поверхность клеточной мембраны заряжена:

1) положительно - в невозбужденной мышечной клетке, находящейся
в состоянии покоя;

2)   отрицательно - в клетке, находящейся в состоянии возбуждения в
фазе 0 и 1 ТМПД (деполяризация и ранняя быстрая реполяризация);

3) положительно - в клетке, восстанавливающей свой исходный
потенциал (реполяризация клетки).

2.2 ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ СЕРДЦА

Сердце   обладает   рядом   функций,   определяющих   особенности   его работы.

1) Функция автоматизма

Функция автоматизма заключается в способности сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений.

Функцией автоматизма обладают клетки синоатриального узла (СА-узла) и проводящей системы сердца: атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения), проводящей системы предсердий и желудочков. Они получили название клеток водителей /пейсмекеров (от англ., pacemaker— водитель). Сократительный миокард лишен функции ав­томатизма.

Если в норме ТМПД сократительных мышечных клеток в течение всей диастолической фазы (фазы 4 ТМПД) стабильно поддерживается на одном и том же уровне, равном примерно-90 mV, то для волокон водителей
ритма (пейсмекеров) характерно медленное спонтанное уменьшение
мембранного потенциала в диастолу, как это показано на рисунке 2. Этот
процесс носит название медленной спонтанной диастолической  деполяризации  и   возникает в результате особых свойств    мембраны    пейсмекеров   -   постепенного    самопроизвольного увеличения в диастолу проницаемости мембраны для ионов Na, медленно входящих  в  клетку.  В  результате  скопления  в  клетке  все  большего количества   положительных   ионов   отрицательный   заряд   внутренней поверхности клеточной мембраны частично нейтрализуется, и разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью мембраны (ТМПП)   постепенно   уменьшается.   Как   только   ТМПП   достигнет критического уровня (примерно 60 mV)9 проницаемость мембраны для ионов Na резко и быстро возрастает, что приводит к возникновению быстрой лавинообразной деполяризации клетки (фаза О ТМПД) - ее возбуждению,   которая   является   импульсом   к   возбуждению  других клеток миокарда.   Критический потенциал покоя





Рисунок 2. Спонтанная диастолическая деполяризация волокон водителей ритма - пейсмекеров. а) - ТМПД мышечных клеток; б) - ТМПЛ клеток пейсмекеров.

Понятно, что чем выше скорость спонтанной диастолической деполяризации, тем чаще в клетках водителя ритма возникают электрические импульсы. В норме максимальной скоростью диастолической деполяризации и максимальной автоматической активностью обладают клетки СА-узла, который вырабатывает электрические импульсы с частотой около 60 -80 в минуту. Это центр автоматизма первого порядка.

Функцией автоматизма обладают некоторые участки в предсердиях и АВ-соединение зона перехода атриовентрикулярного узла (АВ-узла) в пучок Гиса (по международной анатомической номенклатуре - предсердно-желудочковый пучок)

Эти участки проводящей системы сердца, являющиеся центрами автоматизма второго порядка, могут продуцировать электрические импульсы с частотой 40-60 в минуту. Следует подчеркнуть, что сам АВ-узел, также входящий в состав АВ-соединения, не обладает функцией автома­тизма.

Межпредсердный пучок (Бахмана)


Левая передняя ветвь пучка Гиса

                   Правая ножка пучка Гиса

левая задняя ветвь пучка Гиса

АВ-узел
Межузловые проводящие тракты (Бахмана Венкебаха, Тореля)

                                     АВ-соединение                                

                         Правая ножка пучка Гиса

Рисунок 3. Проводящая система сердца

Наконец, центрами автоматизма третьего порядка, обладающими самой низкой способностью к автоматизму (25-45 импульсов в минуту), являются нижняя часть пучка Гиса, его ветви и волокна Пуркинье. Однако в норме возбуждение сердца   происходит  только   в   результате   импульсов,   возникающих   в волокнах СА-узла, который является единственным нормальным водителем ритма. Дело в том, что в условиях сравнительно частой им-пульсации СА-узла подавляется автоматизм клеток АВ-соединения, пучка Гиса и волокон Пуркинье. Последние являются только потенциальными, или латентными, водителями ритма. При поражениях СА-узла функцию водителя ритма могут взять на себя нижележащие отделы проводящей системы сердца - центры автоматизма II и даже III порядка.

1. Все волокна проводящей сметены сердца (кроме средней части
АВ-узла) потенциально обладают функцией автоматизма.

2. В норме единственным водителем ритма является СА-узел,
который подавляет автоматическую активность остальных
(эктопических) водителей ритма сердца.

На функцию СА-узла и других водителей ритма большое влияние оказывает симпатическая и парасимпатическая нервная система: активизация симпатической системы ведет к увеличению автоматизма клеток СА-узла и проводящей системы, а парасимпатической системы - к уменьшению их автоматизма.

2) Функция проводимости

Функция проводимости - это способность к проведению возбужде-ния, возникшего в каком-либо участке сердца, к другим отделам сердечной мышцы.

Функцией проводимости обладают как волокна специализированной проводящей системы сердца, так и сократительный миокард; однако в последнем    случае    скорость    проведения    электрического    импульса значительно меньше.

Следует хорошо усвоить последовательность и особенности распространения возбуждения по различным отделам проводящей системы сердца. В норме волна возбуждения, генерированного в клетках СА-узла, распространяется по короткому проводящему пути на правое предсердие, по трем межузловым трактам - Бахмана, Венкебаха и Тореля - к АВ-узлу и по межпредсердному пучку Бахмана - на левое предсердие. Возбуждение распространяется по этим проводящим трактам в 2-3 раза быстрее, чем по миокарду предсердий. Общее направление движения волны возбуждения - сверху вниз и несколько влево от области СА-узла к верхней части АВ-узла. Вначале возбуждается правое предсердие, затем присоединяется левое, в конце возбуждается только левое предсердие (рисунок 4). Скорость распространения возбуждения здесь невелика и составляет в среднем около 30 - 80 см-с"1. Время охвата волной возбуждения обоих предсердий не превышает 0,1 с.

1. Направление распространения волны возбуждения по предсердиям - сверху вниз и немного влево.

2. Вначале возбуждается правое, затем правое и левое предсердия, в конце - только левое предсердие.

3 Время охвата возбуждением предсердий не превышает в норме 0,1 с.

В АВ-узле и особенно в пограничных участках между АВ-узлом и пучком Гиса происходит значительная задержка волны возбуждения, скорость проведения не более2-5 см с". Задержка возбуждения в АВ-узле способствует тому, что желудочки начинают возбуждаться только после окончания полноценного сокращения предсердий и желудочков. Малая скорость проведения электрического импульса в АВ-узле обусловливает и другую особенность его функционирования: АВ-узел может «пропустить» из предсердий в желудочки не более 180 - 200 импульсов в минуту. Поэтому при учащении сердечного ритма более 180 - 200 ударов в минуту некоторые импульсы из предсердий не достигают желудочков, наступает так называемая атриовентрикулярная блокада проведения. В этом отношении АВ-узел является одним из самых уязвимых отделов проводящей системы сердца

1. В АВ - узле происходит физиологическая задержка волны возбуждения, определяющая нормальную временную последовательность возбуждения предсердий и желудочков.

2. При учащении сердечных импульсов, исходящих из СА-узла или предсердий, бол eel 80-220 в минуту, даже у здорового человека может наступить частичная (атриовентрикулярная) блокада проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. От АВ-узла волна возбуждения передается на хорошо развитую внутрижелудочковую проводящую систему, состоящую из предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), основных ветвей (ножек) пучка Гиса и волокон Пуркинье.

Рисунок 4. Распространение возбуждения по предсердиям. а) - начальное возбуждение правого предсердия; б) - возбуждение правого и левого предсердий; в) конечное возбуждение левого предсердия. Красным цветом показаны возбужденные (заштрихованные) и возбуждающиеся в настоящий момент (сплошные) участки Р1 ,Р2, РЗ - моментные векторы деполяризации предсердий.

В норме скорость проведения по пучку Гиса и его ветвям составляет 100 -150 см-с ", а по волокнам Пуркинье -300 - 400 см-с "!. Большая скорость проведения электрического импульса по проводящей системе желудочков способствует почти одновременному охвату желудочков волной возбуждения и наиболее оптимальному и эффективному выбросу крови в аорту и легочную артерию. В норме общая продолжительность деполяризации желудочков колеблется от 0,06 до 0,10 с.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6


Новости

Быстрый поиск

Группа вКонтакте: новости

Пока нет

Новости в Twitter и Facebook

  скачать рефераты              скачать рефераты

Новости

скачать рефераты

© 2010.