Быстрый поиск

Реферат: Аэробика_2

Содержание

Введение.

Биологические основы оздоровительной физической культуры.

Биология клетки.

Нервно-мышечный аппарат

Биохимия клетки.

Физиология мышечной деятельности

Сердце и кровообращение.

Кровеносные сосуды.

Эндокринная система.

Иммунная система.

Пищеварение

Жировая ткань

Введение.

Оздоровительная физическая культура становится в конце ХХ века одним из основных факторов здорового образа жизни. Эмпирический опыт и эмпирические исследования убеждают в том, что занятия любыми физическими упражнениями ведут к снижению риска заболевания сердечно- сосудистой системы, раком и другими болезнями.

Наиболее системами оздоровления принимаются аэробика, бодибилдинг, спортивные игры, йога, китайская гимнастика, калланетик, и др. Однако знакомство с научными публикациями убедило в том, что существенного теоретического обоснования ни одна из перечисленных систем не имеет. Кроме этого, были обнаружены публикации, в которых экспериментально доказана очень низкая эффективность наиболее популярных систем оздоровления, таких, как разные виды аэробики. По определению Всемирной организации здравоохранения понятие «здоровье» означает отсутствие болезни в сочетании с полным физическим, психическим и социальным благополучием. Физ. культура может решить задачи профилактики заболеваний , т.е. обеспечить физическое благополучие. Отчасти могут быть решены задачи психического благополучия, поскольку возбуждение в двигательной зоне коры головного мозга стягивает на себя более слабые очаги возбуждения в других частях мозга. Например, застойные психические напряжения, связанные с обыденной жизнью ведут к истощению отдельных нервных клеток из-за их постоянной активности. Выполнение физ. упражнений снимает активность клеток мозга, кроме тех, которые отвечают за выполнение физических упражнений. Поэтому большинство клеток головного мозга отдыхают и восстанавливают свои силы. Главная задача физической культуры - физическое благополучие, т. е профилактика основных видов заболеваний, которыми болеет большинство людей по мере старения. статистика показывает, что около 50% людей умирает от ишемической болезни сердца, около 20% от рака. Более 80% взрослых испытывают боли в спине. Для того чтобы понять причине возникновения этих заболеваний, а также определить пути их профилактики, надо знать, как устроен наш организм и как он функционирует.

Биологические основы оздоровительной физической культуры.

Биология клетки.

Клетка – основная структурная единица всех живых организмов, элементарная живая целостная система. Она имеет протоплазму, окруженную мембраной. Клетка имеет ядро, в котором содержится наследственная информация ДНК. В протоплазме имеются следующие структурные образования, их еще называют органеллами или органоидами:

- рибосомы – в них с помощью РНК производится строительство белка – анаболические процессы;

- митохондрии – энергетические станции клеток, в них с помощью кислорода идет превращение жиров или глюкозы в углекислый газ, воду и энергию, заключенную в молекулах АТФ;

- эндоплазматическая сеть или саркоплазматический ретикулум является органеллой , состоящей из мембран и ферментативных систем, прикрепленных к ней;

- комплекс Гольджи – система мембран, образующих совокупность мешочков и пузырьков, служит для синтеза и выделения веществ из клетки;

- лизосомы – органеллы в форме пузурьков, содержат ферменты, разрущающие белки до простейших составляющих – аминокислот, эти органеллы еще называют пищеварительным аппаратом клетки;

- специализированные органеллы – структурные компоненты клетки , присущие определенным видам клеток, например, миофибриллы – мышечным волокнам.

Нервно-мышечный аппарат

Человек выполняет физические упражнения и и тратит энергию с помощью нервно-мышечного аппарата. Нервно-мышечный аппарат – это совокупность двигательных единиц (ДЕ). Каждая ДЕ включает мотонейрон, аксон и совокупность мышечных волокон. Количество ДЕ остается неизменным у человека. Количество МВ в мышце возможно и поддается изменению в ходе тренировки, однако не более чем на 5%. Внутри МВ происходит гиперплазия многих органелл: миофибрилл, митохондрий, саркоплазматического ретикулума, (СПР) глобул гликогена, миоглобина, рибосом, ДНК и др.. Изменяется также количество капилляров, обслуживающих МВ.

Миофибрилла является специализированной органеллой мышечного волокна. У всех животных она имеет примерно равное поперечное сечение. Состоит из последовательно соединенных саркомеров, каждый из которых включает нити актина и миозина. Между нитями актина и миозина могут образовываться мостики и при затрате энергии, заключенной в АТФ, может происходить поворот мостиков, т. е. сокращение миофибриллы, сокращение мышечного волокна, сокращение мышцы. Мостики образуются в присутствии в саркоплазме ионов кальция и молекул АТФ. Увеличение количества миофибрилл в мышечном волокне приводит к увеличению его силы, скорости сокращения и размера. Вместе с ростом миофибрилл происходит разрастание и других обслуживающих миофибриллы органелл, например, саркоплазматического ретикулума.

Саркоплазматический ретикулум – это сеть внутренних мембран, которая образует пузырьки, канальцы, цистерны. В МВ СПР образуют цистерны, в этих цистернах скапливаются ионы кальция . Предполагается, что к мембранам прикреплены ферменты гликолиза, поэтому при прекращении доступа кислорода происходит значительное разбухание каналов. Это явление связано с накоплением ионов водорода, которые вызывают частичное разрушение белковых структур. Для механизма мышечного сокращения принципиальное значение имеет скорость откачивания кальция из саркоплазмы, поскольку это обеспечивает процессс расслабления мышцы. В мембраны СПР встроены натрий-калиевые и кальциевые насосы, поэтому можно предположить, что увеличение поверхности мембран СПР по отношению к массе миофибрилл должно вести к росту скорости расслабления МВ. увеличение максимального темпа или скорости расслабления мышцы должны говорить об относительном приросте мембран СПР.

Поддержание максимального темпа обеспечивается запасами в МВ АТФ, КрФ, массой миофибриллярных митохондрий, массой гликотических ферментов, буферной емкостью содержимого мышечного волокно и крови. Все эти факторы влияют на процесс энергообеспечения мышечного сокращения, однако способность поддерживать максимальный темп должна зависеть преимущественно от митохондрий СПР. увеличивая количество окислительных МВ, продолжительность упражнения с максимальной мощностью растет. Обусловлено это тем, что поддержание концентрации КрФ в ходе гликолиза ведет к закислению МВ, торможению процессов расхода АТФ из-за конкурирования ионов Н с ионами Са на активных центрах головок миозина. Поэтому процесс поддержания концентрации КрФ при преобладании в мышце аэробных процессов идет по мере выполнения упражнения все более эффективнее. Важно также то, что митохондрии активно поглощают ионы водорода, поэтому при выполнении кратковременных упражнений их роль больше сводится к буфированию закисления клетки.

Митохондрии располагаются везде, где требуется в большом количестве энергия АТФ. в мышечных волокнах требуется для сокращения миофибрилл, поэтому вокруг них образуются миофибриллярные митохондрии.

Биохимия клетки.

Процесс мышечного сокращения , передача нервного импульса, синтеза белка и др. идут с затратами энергии. В клетках энергия используется в виде АТФ. Освобождение энергии заключенной в АТФ, осуществляется благодаря ферменту АТФ-азе, который имеется во всех местах клетки, где требуется энергия. По мере освобождения энергии образуются молекулы АДФ, Ф, Н. ресинтез АТФ осуществляется в основном за сет запаса КрФ. Когда КрФ отдает свою энергиб для ресинтеза АТФ, то образуется Кр и Ф. Эти молекулы распространяются по цитоплазме и активируют ферментативную активность, связанную с синетезом АТФ. Существуют 2 основных пути образования АТФ: анаэробный и аэробный.

Анаэробный путь, или гликолиз, связан с ферментативными системами, расположенными на мембране саркоплазматического ретикулума и в саркоплазме. При появлении рядом с этими ферментами Кр и Ф запускается цепь химических реакций, в ходе которых гликоген или глюкоза распадается до пирувата с образованием молекул АТФ. Молекулы АТФ тут же отдают свою энергию для ресинтеза КрФ, а АДФ и Ф вновб используются в гликолизе для образования новой молекулы АТФ. Пируват имеет две возможности для преобразования:

1) подойти к митохондриям, превратиться в Ацетил-коэнзим-А, подвергнутся окислительному фосфорилированию до образования углекислого газа, воды и молекул АТФ. Этот метаболический путь – гликоген-пируват-митохондрия-углекислый газ и вода – называют аэробным гликолизом;

2) с помощью фермента ЛДГ-М (лактат-дегидрогеназы мышечного типа) пируват превращается лактат. Этот метаболический путь – гликоген-пируват-лактат – называется анаэробным гликолизом и сопровождается образованием и накоплением ионов водорода.

Аэробный путь, или окислительное фосфорилирование, связан с митохондриальной системой. При появлении рядом с митохондриями Кр и Ф с помощью митохондриальной КФК-азы выполняется ресинтез КрФ за счет АТФ, образовавшейся в митохондрии. АДФ и Ф поступают обратно в митохондрию для образования новой молекулы АТФ. Для ситеза АТФ имеется два метаболических пути:

1) аэробный гликолиз;

2) окисление липидов (жиров).

Аэробные процессы связаны с поглощением ионов водорода, а в медленных мышечных волокнах (МВ сердца и диафрагмы) преобладает фрагмент ЛДГ-Н (лактат-дегидрогеназа сердечного типа), который более эффективно превращает лактат в пируват. Поэтому при функционированию медленных мышечных волокон (ММВ) идет быстрое устранение лактата и ионов водорода.

Увеличение в МВ лактата и Н+ приводит к ингибированию окисления жиров, а интенсивное окисление жиров приводит к накоплению в клетке цитрата, а он угнетает ферменты гликолиза.

Физиология мышечной деятельности

Биохимия и физиология мышечной активности при выполнении физической работы могут быть описаны следующим образом. Покажем с помощью имитационного моделирования, как разворачиваются физиологические процессы в мышце при выполнении ступенчатого теста.

На вход модели было введено: ММВ=50%, амплитуда ступеньки – 5%, длительность - 1 мин. На первой ступеньке в связи с малым внешним сопротивлением рекрутируются, согласно «правилу размера» Ханнемана, низкопороговые Де (МВ). Они имеют высокие окислительные возможности, субстратом в них являются жирные кислоты. Однако первые 10-20 с энергообеспечение идет за счет запасов АТФ и КрФ в активных МВ. У же в пределах одной ступеньки (1 мин) имеет место рекрутирование новых мышечных волокон, благодаря этому удается поддерживать, заданную мощность на ступеньке. Вызвано это снижением концентрации фосфогенов в активных МВ, то есть силы (мощности) сокращение этих МВ, усилением активирующего влияния ЦНС, а это приводит к вовлечению новых ДЕ (МВ).Постепенное ступенчатое увеличение внешней нагрузки (мощности) сопровождается пропорциональным изменением некоторых показателей: растет ЧСС, потребление кислорода, легочная вентиляция, не изменяется концентрация молочной кислоты и ионов водорода.

При достижении внешней мощности некоторого значения наступает момент, когда в работу вовлекаются все ММВ и начинают рекрутироваться промежуточные мышечные волокна (ПМВ). В ПМВ после снижения концентрации фосфогенов активизируется гликолиз, части пирувата начинает преобразовываться в молочную кислоту, которая выходит в кровь, проникает в ММВ. Попадание в ММВ лактата ведет к ингибированию окисления жиров, супстратом окисления становится в большей мере гликоген. Следовательно, признаком рекрутирования всех ММВ является увеличение в крови концентрации лактата и усиление легочной вентиляции. Легочная вентиляция усиливается в связи с образованием и накоплением в ПМВ ионов водорода, которые при выходе в кровь взаимодействуют с буферными системами крови и вызывают образование избыточного углекислого газа. Повышение концентрации углекислого газа в крови приводит к активизации дыхания.

Т.о. при выполнении ступенчатого теста имеет место явление, которое принято называть аэробным порогом (АэП). Появление АэП свидетельствует о рекрутировании всех ММВ. По величине внешнего сопротивления можно судить о силе ММВ, которую они могут проявить при ресинтезе АТФ и КрФ за счет окислительного фосфорилирования.

Дальнейшее увеличение мощности требует рекрутирования более высокопороговых ДЕ (МВ), это усиливает процессы анаэробного гликолиза, больше выходит лактата и ионов Н в кровь. При попадании лактата в ММВ он превращается обратно в пируват с помощью фермента ЛДГ-Н. Однако мощность митохондриальной системы ММВ имеет предел. Поэтому сначала наступает предельное динамическое равновесие между образованием лактата и его потреблением в ММВ и ПМВ, а затем равновесие нарушается и некомпенсируемые метаболиты – лактат, Н+, СО2 – вызывают резкую интенсификацию физиологических функций. Дыхание – один из наиболее чувствительных процессов, реагирует очень активно. Кровь при прохождении легких в зависимости от фаз дыхательного цикла должна иметь разное парциальное напряжение СО2. «Порция» артериальной крови с повышенным содержанием СО2 достигает хеморецепторов и непосредственно модулярных хемочувствительных структур ЦНС, что и вызывает интенсификацию дыхания. В итоге СО2 начинает вымываться из крови так, что в результате его средняя концентрация в крови начинает снижаться. При достижении мощности, соответствующей АнП, скорость выхода лактата из работающих гликолитических МВ сравнивается со скоростью его окисления в ММВ. В этот момент субстратом окисления в ММВ становится только углеводы, часть из них составляет гликоген ММВ, другую часть лактат, образовавшийся в гликолитических МВ. Использование углеводов в качестве субстратов окисления обеспечивает максимальную скорость образования энергии в митохондриях ММВ. Следовательно, потребление кислорода или мощность на аэробном пороге (АнП) характеризует максимальный окислительный потенциал ММВ.

Дальнейший рост внешней мощности делает необходимым вовлечение все более высокопороговых ДЕ, иннервирующих гликолитические МВ. Динамическое равновесие нарушается, продукция Н+, лактата начинает превышать скорость их устранения. Это сопровождается дальнейшим увеличением легочной вентиляции, ЧСС и потребление кислорода. После АнП потребления кислорода в основном связана с работой дыхательных мышц и миокарда. При достижении предельных величин легочной вентиляции и ЧСС или при локальном утомлении мышц потребление кислорода стабилизируется, а затем начинает уменьшаться. В этот момент фиксируют МПК.

МПК есть сумма величин потребления кислорода окислительными МВ (ММВ), дыхательными мышцами и миокарда. Энергообеспечение мышечной активности в упражнениях длительностью более 60 секунд в основном идет за счет запасов гликогена в мышцах и печени. Однако продолжительность выполнения упражнения с мощностью от 90% максимальной аэробной мощности (МАМ) до мощности АнП не связана с исчерпанием запаса гликогена. Только в случае выполнения упражнения с мощностью АнП отказ от поддержания заданной мощности возникает в связи с исчерпанием в мышце запасов гликогена.

Таким образом для оценки запасов в мышцах гликогена необходимо определить мощность АнП и выполнять такое упражнение до предела. По длительности поддержания мощности АнП можно судить о запасах гликогена в мышцах.

Увеличение мощности АнП, рост митохондриальной массы ММВ, приводит к адаптационным процессам – увеличению количества капилляров и их плотности. Это дает основание к предложению, что увеличение мощности АнП одновременно говорит о росте как массы ММВ, так и степени капилляризации ММВ.

Косвенную оценку состояния сердечно-сосудистой системы можно дать по результатам ступенчатого теста. Анализ связей между выполняемой мощности и ЧСС, потреблением кислорода, легочной вентиляции показал наличие линейной зависимости до момента появления аэробного порога. В тесте на велоэргометре при КПД равном 23% каждый литр потребленного кислорода соответствует 20 л/мин легочной вентиляции, 75-80 ВТ мощности. Судя по имеющимся данным, изменение размеров сердца не влияет на объемную скорость кровотока в мышце, однако ЧСС на стандартной нагрузке снижается. По ЧСС на стандартной до пороговой нагрузке можно судить об ударном объеме сердца, об объеме левого желудочка и силе миокарда.

Страницы: 1, 2