Реферат: Аэробика_2
Для определения функциональных возможностей эндокринной и иммунной систем пока не разработано тестов. Существуют попытки определения реактивности иммунной системы по реакции антител человека на чужеродный белок – бараньи эритроциты. Но этот метод трудоемок, требует взятия пробы крови, в тренерской практике мало пригоден.
Наиболее простой способ контроля – это регулярное тестирование спортсмена: в случае падения уровня силы при обычной тренировки, дающей прирост силы, можно предполагать снижение функциональных возможностей эндокринной системы или недостаточный уровень продукции гормонов для обеспечения в целом тренировочного процесса. Снижение концентрации гормонов ведет к снижению интенсивности процессов синтеза, в частности возможности продуцирования иммунной системой плазмаклеток, что приводит к явлению иммунодефицита. Регулярное тестирования силовых возможностей мышц – основа контроля за состоянием эндокринной и иммунной систем. Регулярное тестирование кистевой динамометрии у легкоатлетов – бегунов в работах Н.Озолина косвенно характеризовало состояние эндокринной системы, поскольку спец тренировки на эти мышечные группы не делалось, а при правильной тренировке, обеспечивающей повышенную концентрацию гормонов в крови, должно происходить увеличение силы во всех мышечных группах. эту мысль подтверждают экспериментальные данные о росте силы у ноги, которая не тренировалась, при силовой тренировке другой ноги.
Сердце и кровообращение.
Деятельность сердца и сосудов обеспечивает кровообращение – непрерывное движение крови в организме. В своем движении кровь проходит по большому и малому кругам кровообращения. большой круг начинается от левого желудочка сердца, включая аорту, отходящие от нее артерии, артериолы, капилляры, вены и заканчивается полыми венами, впадающими в правое предсердие. Малый круг кровообращения начинается от праого желудочка, далее – легочная артерия, легочные артериолы, капилляры вены, легочная вена, впадающая в левое предсердие.
Функцией сердца является ритмическое нагнетание в артерии крови. Сокращение мышечных волокон стенок предсердий и желудочков называют систолой, а расслабление – диастолой.
Количество крови, выбрасываемое левым желудочком сердцем в минуту, называется минутным объемом кровотока (МОК). В покое он составляет 45 л/мин. Разделив МОК на частоту сердечных сокращений в минуту, можно получить ударный объем кровотока или сердца (УОС). В покое он составляет 60-70 мл крови.
Частота и сила сокращений зависят от нервной, гуморальной регуляции биомеханических условий работы желудочков.
При вертикальном положении имеется механический фактор тяжести крови, затрыдняющий работу сердца, приток венозной крови к правому предсердию. В нижних конечностях скапливается 300-800 мл крови.
При мышечной работе минутный объем кровотока растет за счет увеличения ЧСС и УОС. Заметим, что УОС достигает максимума при ЧСС 120-150 уд/мин, а максимум ЧСС бывают при 180-200 и более уд/мин. МОК достигает 18-25 л/мин у нетренированных лиц при достижении максимальной ЧСС. В этот момент сердце доставляет организму максимум кислорода:4,288 л/мин.
Если бы мышцы нетренированного человека могли бы полностью использовать весь приходящий кислород, то этот человек мог бы стать мастером спорта по бегу на длинные дистанции (бегуны мирового класса потребляют кислород на уровне анаэробного порога 4,0-4,5 л/мин). Однако в мышцах мало митохондрий , поэтому максимальное потребление кислорода у нетренированного мужчины составляет 3-3,05 л/мин (45-50 мл/кг/мин), у нетренированной женщины 2-2,2 л/мин (40-45 мл/кг/мин. На уровне анаэробного порога потребления кислорода составляет в среднм 60-70 % МПК, что в 2 раза меньше, чем у мастеров спорта.
Кровеносные сосуды.
Сердце при сокращении (систоле) выталкивает кровь в аорту и легочную артерию, растягивая их и создавая давление крови (Р). Движению крови препятствует сосудистое (периферическое) сопротивление. Максимальное давление называется систолическим артериальным давлением (САД), минимальное – диастолическим (ДАД). В условиях покоя в норме САД=120, ДАД=80 рт. ст. Между растяжимостью артерий и давлением обратная зависимость. Чем растяжимее артерии, тем боьше крови может быть агнетено без увеличения артериального давления (АД). При атеросклерозе стенки аорты менее эластичны, поэтому надо силнее нагнетать кровь (тот же объем, что и у здорового человека), чтобы она дальше шла по сосудам. Сопротивление кровотоку зависит от вязкости крови и от просветов сосудов. Увеличение напряжения мышц вызовет перекрытие сосудов – увеличение сосудистого сопротивления. Накопление в крови мышц продуктов анаэробных процессов приводит к рабочей гиперемии – расширению кровеносных сосудов, т.е. уменьшению АД.
Нервный контроль и гуморальный наиболее важны в управлении функциями сосудистой системы. Симпатические нервные волокна иннервируют гладкие мышцы в стенках артериальных и венозных сосудов, особенно мелких. Кровоток через капилляры определяется местными факторами. Сосудосуживающий эффект связан свыделением из окончаний адренэргических симпатических волокон норадреналина, который вызывает эффект сокращения гладкомышечных сосудистых клеток, имеющих альфа-рецепторы на мембране (почки, печень, желудочно-кишечный тракт, легкие, кожа). Сосудорасширительный эффект вызывает действие норадреналина и адреналина на глаткомышечные клетки, имеющие бета-рецепторы.
Эндокринная система.
Эндокринная система состоит из желез внутренней секреции: гипофиза, щитовидной, околощитовидных, поджелудочной, надпочечников, половых.. Эти железы выделяют гормоны – регуляторы обмена веществ, роста, полового созревания организма.
Регуляция выделения гормонов осуществляется нервно-гуморальным путем. Изменение состояния физиологических процессов достигается посылкой нервных импульсов из ЦНС к некоторым железам (гипофизу). Выделяемые передней долей гипофиза гормоны регулируют деятельность других желез – щитовидной, половых, надпочечников.
Принято различать симпатоадреналовую, гипофизарно-адренокортикальную, гипофизарно-половую системы.
Симпатоадреналовая система ответственна за мобилизацию энергетических ресурсов. Адреналин и норадреналин образуются в мозговом веществе надпочечников и и вместе с норадреналином, выделяющимся из нервных окончаний симпатической нервной системы, действуют через систему «аденилатциклаза-циклиеский аденозин монофосфат (цАМФ)». Для необходимого накопления цАМФ в клетке требуется ингибировать цАМФ-фосфодиэстеразу – фермент, катализирующий расщепление цАМФ. Ингибирование осуществляется глюкокортикоидами (инсулин противодействует этому эффекту).
Система «аденилатциклаза - цАМФ» действует следующим образом. Гормон током крови подходит к клетке, на наружной поверхности клеточной мембраны которой имеются рецепторы. Взаимодействие гормон-рецептор приводит к конформации рецептора, т.е к активации каталитического компонента аденил атциклазного комплекса. Далее из АТФ начинает образовываться цАМФ, который участвует в регуляции метаболизма, клеточной дифференциации, синтезе белков, мышечном сокращении.
Гипофизарно-адренокортикальная система включает нервные структуры, кровоснабжение и надпочечники. В состоянии стресса усиливается выход кортиколиберина из гипоталамуса в кровоток. Это вызывает усиление секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ), который током крови переносится в надпочечниеи.
Механизм действия глюкокортикоидов на синтез ферментов может быть представлен следующим образом:
- кортизол, кортикостерон, кортикотропин, кортиколиберин проходят через клеточную мембрану (процесс диффузии);
- в клетке гормон (Г) соединяется со специфическим белком-рецептором (Р), образуется комплекс (Г-Р);
- комплекс Г-Р перемещается в ядро клетки (через 15 минут) и связывается с хроматином (ДНК);
- стимулируется активность структурного гена, усиливается транскрипция информационной РНК (иРНК);
- образование и-РНК стимулирует синтез других видов РНК. Непосредственное действие глюкокортикоидов на аппарат трансляции состоит из двух этапов: 1) освобождение рибосом из эндоплазматической сети и усиление агрегации рибосом (наступает через 60 минут); 2) трансляции информации, т.е синтез ферментов (в печени, в железах внутренней секреции, скелетных мышцах).
После выполнения своей роли в ядре клетки Г отщепляется от рецептора (время полураспада комплекса около 13 мин), выходит из клетки в неизменном виде.
На мембранах органов-мишеней имеются спецрецепторы, благодаря которым осуществляется транспорт гормонов в клетку. Клетки печени имеют особенно много таких рецепторов,поэтому глюкокортикоиды в них интенсивно накапливаются и метаболизируются. Время полужизни большинства гормонов составляет 20-200 мин.
Гипофизарно-щитовидная система имеет гуморальные и нервные взаимосвязи. Предполагается ее синхронное функционирование с гипофизарно-адренокортикальной системой. Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиротропонин)положительно сказываюся на процессах восстановления после выполнения физических упражнений.
Гипофизарно-половая система включает гипофиз, кору надпочечников, половые железы. Взаимосвязь между ними осуществляется нервным и гуморальным путем. Мужские половые гормоны- андрогены (стероидные гормоны), женские – эстрогены. У мужчин биосинтез андрогенов осуществляется в основном в клетках лейдига семенников, В женском организме стероиды образуются в надпочечниках и яичниках, а также коже. Суточная продукция у мужчин составляет 4-7 мг, у женщин в 10-30 раз меньше. Органы-мишени андрогенов – предстательная железа, семенные пузырьки, семенники,придатки, скелетные мышцы, миокард. Этапы действия тестостерона на клетки органовмишеней следующие:
- тестостерон превращается в более активное соединение 5-альфадегидротестостерон;
- образуется комплекс Г-Р;
- комплекс активизируется в форму, прникающую в ядро;
- происходит взаимодействие с акцепторными участками хроматина ядра (ДНК);
- усиливается матричная активность ДНК и синтез различных видов РНК;
- активизируется биогенез рибосои и полисом и синтез белков, в том числе андрогенозависимых ферментов;
- увеличивается синтез ДНК и активизируется клеточное деление.
Важно заметить, что для тестостерона участие в синтезе белка необратимо, гормон полностью метаболизируется.
Гормоны, попадающие в кровь подвергаются элиминации, причем при росте мощности интенсивность метаболизма, в частности глюкокортикоидов, возрастает.
Основой повышения тренированности эндокринной системы являются структурные приспособительные перестройки в железах. Известно, что тренировка приводит к росту массы надпочечников, гипофиза, щитовидной железы, половых желез (через 125 дней детренировки все возвращается к норме). Отмечено, что увеличение массы надпочечников сочетается с повышением содержания ДНК, т.е. интенсифмцируется митоз – растет количество клеток. Изменение массы железы связано связано с 2 процессами – синтеза и деградации. Синтез железы прямо пропорционально зависит от ее массы и обратно пропорционально – от концентрации гормонов в железе. Скорость деградации увеличивается с ростом массы железы и механической мощности, уменьшается – с повышением концентрации анаболических гормонов в крови.
Иммунная система.
Человек имеет механизмы надзора – иммунную систему. Эта система защищает человека от болезнетворных микроорганизмов и от раковых клеток, распознает и избирательно уничтожает вторгшиеся в организм чужеродные агенты. Различают клеточный и гуморальный виды ответа. Клеточный иммунный ответ особенно эффективен против грибов, паразитов, внутриклеточных вирусных инфекций, раковых клеток и чужеродных тканей. Гуморальный иммунный ответ проявляется преимущественно в период внеклеточной фазы бактериальных и вирусных инфекций.
Иммунная система – совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток:вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы, пейперовы бляшки, стволовые клетки костного мозга.
Взаимодействие организма с чужеродными размножающимися антигенами академик Р.В. Петров (1987)представил 4 процессами:
1. Размножение приникших чужеродных клеток. Изменение числа антигенов зависти от темпа их размножения за данный отрезок времени минус то их число, которое нейтрализуется за это время существовавшими ранее или появившимися антителами.
2. Иммунная система организма реагирует на антигенное вторжение накоплением иммунокомпетентных клеток. Запускающим реакции субстратом является комплекс антигена с рецептором распознающего Т-лимфоцита. Количество плазмоклеток зависит от числа активированных В-лимфоцитов и от темпа их пролиферации минус их убыль за счет старения.
3. Количество анттител в данном отрезке времени зависит от скорости их производства минус то количество, которое связывается антигеном, и то количество, которое выводится за счет естественного их катаболизма.
4. Функционирование иммунной системы организма зависит от нормальной работы других систем и органов. Вирус поражает какую-нибудь систему не обязательно непосредственно лимфоидную. Это может быть, печень, легкие, железы внутреннней секреции и др. В любом случае поражение может достигать такой глубины, которая отразится на обеспечении работы иммунной системы.
Простейшая модель иммунологической реакции организма на вирус является одновременно простейшей моделью инфекционного заболевания. Самый придирчевый критик не сможет найти, как пишет Р.Петров (1987), здесь неучтенного процесса, если иметь в виду базовые процессы.
Простейшая математическая модель иммунной системы была разработана академиком Г.И.Марчукм (1985). Она позволяет имитировать основные закономерности протекания защитной реакции организма, в модели не различаются клеточные и гуморальные компоненты иммунитета. Предполагаются, что такие компоненты имеются.
Модель включает элементы: пул антигенов, пул антител, пул плазмоклеток, орган-мишень.
Имитационное моделирование реакции иммунной системы введением разного исходного уровня антигенов показало, что модель демонстрирует хроническую, субклиническую, острую и летальную форму болезни.
Хроническая форма болезни имеет место в том случае, когда в организм постоянно поступает в небольших дозах инфекция. В этом случае устанавливается динамическое равновесие между синтезом патогенных микробов и их элиминацией, благодаря адекватному производству антител. Субклиническая, острая или летальная форма заболевания может быть вызвана двумя способами: однократным введением возрастающей дозы антигенов, уменьшением массы органа-мишени.
Кроветворная стволовая клетка костного мозга является предшественником различных форм иммунологического реагирования (Т- и В- систем). По мере старения количество стволовых клеток уменьшается. В возрасте 65-76 лет иммунная активность антител составляет 20-30% от максимального уровня (10 лет).
Пищеварение
К органам пищеварения относятся: полость рта, глотка, пищевод, желудок, тонкая и толстая кишка.
Пищеварение – физиологический процесс, благодаря которому пища, поступившая в пищеварительный тракт, подвергается физическим и химическим изменениям, а образующиеся питательные вещества всасываются в кровь и лимфу.
Физические изменения пищи связаны с ее механической обработкой, перемешиванием, растиранием. Химические изменения состоят из последовательных этапов гидролитического расщепления пищи с помощью ферментов и соляной кислоты желудка.
В полости рта происходит размельчение, смачивание слюной и формирование пищевого комка. Вкусовые рецепторы рта возбуждают определенные отделы ЦНС, в результате рефлекторно активизируется секреция слюнных, желудочных и поджелудочных желез, осуществляется двигательный акт глотания и продвижения пищи по пищеводу.
В слюне содержатся ферменты (птиалин, мальтоза) гидролитического расщепления углеводов. В желудке действие ферментов слюны прекращается (кислая среда).
В желудке пища находится в течение нескольких часов и постепенно переходит в кишечник. Желудочный сок выделяется железами и содержит соляную кислоту (рН-0,9 – 1,5), протеазы-пепсины, желатиназы, химозины (расщепляют белкт), липазы (расщепляют эмульгированные жиры). На мясо выделяется больше соляной кислоты, на хлеб больше выделяется ферментов, жиры вызывают угнетение желез желудка в течение нескольких часов, затем наблюдается возбуждение симпатической нервной системы. Возбуждение симпатической нервной системы и появление в крови адреналина оказывает тормозящее влияние на секрецию желудочных желез.
Быстрота перехода пищи из желудка в кишку зависит от объема, состава и консистенции пищи. Пища находится в желудке 6-8 часов. Углеводистая пища эвакуируется быстрее, чем белковая; жирная пища задерживается на 8-10 часов. Жидкости начинают проходить кишку почти тотчас после их поступления в желудок. Содержимое желудка уходит в кишку, когда его консистенция становится жидкой или полужидкой.
В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию поджелудочного сока, желчи, выделений брунеровых и либеркюновых желез. В отсутствие пищеварения среда кишки имеет слоба щелочную реакцию (рН – 7,2-8,0), это связано с наличием бикарбонатов.
Поджелудочный сок богат ферментами, действующими на белки (трипсин, химотрипсин и др.), углеводы (амилаза, мальтаза, лактаза и др.), жиры (липаза) и нуклеинове кислоты (нуклеазы). Секреция поджелудочного сока начинается через 2-3 мин после приема пищи и продолжается 6-14 часов.
Желчь является продуктом секретной работы печеночных клеток. Она активизирует деятельность ферментов – липазы.
А.М.Уголев (1978) установил, что пористая поверхность тонкой кишки, адсорбируя ферменты, способствует усилению энзиматических процессов. пристеночное пищеварение сопровождается процессом всасывания элементарных единиц пищи (мембранное пищеварение).
В толстых кишках находится богатая бактерийная флора, вызывающая сбраживание углеводов и гниение белков. В результате микробного брожения происходит расщепление растительной клетчатки, освобождение содержимого растительных клеток и их усвоение с помощью кишечного сока. В толстых кишках происходит сгущение поступающего содержимого (вода всасывается в толстом кишечнике), образуется кал.
Всасывание представляет собой сложный физиологический процесс прохождения веществ через эпителиальную мембрану кишечной стенки (тонкой или толстой кишки) и поступления их в кровь или лимфу.
Углеводы активно (с затратой энергии АТФ) всасываются в кровь в основном в виде глюкозы или галактозы.
Всасывание аминокислот происходит главным образом в тонком кишечнике и является активным, требующим энергии АТФ процессом. Далее они попадают портальную систему, следовательно, в печень. Аминокислоты быстро (5 мин) попадают из крови в печень и во все другие органы.
После приема жирной пищи тонкий кишечник содержит анионы жирных кислот и смесь моно-, ди- и триглицеридов, хорошо эмульгированных солями желчных кислот и мылами. Основная часть этой смеси всасывается через стенку тонкого кишечника. Глицерин водорастворим и вместе с жирными кислотами с короткой цепью уходит в кровь. Жирные кислоты с длинной цепью проникают в лимфатическую ситему, где они обнаруживаются в виде триацилглицеринов в составе хиломикронов (липопротеидов).
Жировая ткань
Жировая ткань является самостоятельным в отношении гистоэмбриогенеза образованием. Она выполняет три основные функции:
1. синтез триглицеринов из сывороточных липидов и глюкозы;
2. сохранение их в жировых депо;
3. освобождение их из жировых депо.
Жировая клетка адипоцит, может увеличиваться в размере по мере накопления липидов, протоплазма клетки отжимается на периферию вместе с ядром, которое постепенно уплощается. В межклеточном пространстве располагаются кровеносные капилляры, подходящие к каждой жировой клетке. Здесь же проходят ретикулярные волокна, выполняющие опорную механическую роль. Нервные волокна, иннервирующие жировые клетки, в основном принадлежат симпатической нервной системе. Нервные стволы поступают в жировую ткань вместе с сосудами, далее они постепенно разволокняются и нервные волокна охватывают каждую жировую клетку.
В жировой ткани происходят как процессы превращения углеводов в жиры, так и переход жиров в углеводы.
Биосинтез жирных кислот происходит в основном в цитоплазме адипоцитов. Сырьем для биосинтеза является ацетилкоэнзим – А, который образуется из избыточной глюкозы или аминокислот.
Липолиз усиливается под действием катехоламинов, которые захватываются клетками активизированной жировой ткани. При стрессорных ситуациях увеличивается скорость высвобождения жирных кислот и глицерина из жировой ткани.
