Курсовая работа: Пневмокониоз
Третьим симптомом, часто встречающимся у больных силикозом, является кашель. В ранних стадиях силикоза кашель сухой и мало беспокоит больного, но в дальнейшем по мере прогрессирования патологического процесса кашель усиливается и сопровождается небольшим выделением слизистой мокроты. Более сильный кашель с обильной часто гнойной мокротой наблюдается при силикозе, осложненном бронхитом, бронхоэктазами или туберкулезом. Неожиданное откашливание обильной большей частью черной мокроты указывает на процессы размягчения в силикотических узлах или (что бывает редко) на прорыв силиконоантракотического лимфатического узла в бронхиальное дерево; в первом случае иногда в мокроте могут быть обнаружены эластические волокна. В редких случаях кашель полностью отсутствует во II и даже в III стадии болезни. Иногда наблюдается сильный мучительный кашель в раннем периоде силикоза, в основе которого лежит не силикоз как таковой, а сопутствующий катар слизистой верхних дыхательных путей (носоготка, трахея п бронхи), обусловленный раздражением вдыхаемой пылью. Этот кашель быстро исчезает после прекращения пылевой экспозиции. Кровохарканье при неосложненном силикозе встречается редко в 7—18%); обильное кровохарканье и легочное кровотечение могут наблюдаться при осложнении силикоза бронхоэктазиями или туберкулезом. В очень редких случаях источником больших, даже смертельных кровотечений могут быть силикотические каверны.
Среди других жалоб больных силикозом обращают внимание ночные поты (В. Н. Яновский наблюдал их в 33°о, М. М. Шейнин -- в 21%, Д. Д. Яблоков в 31—41 случаев). Наиболее выражены ночные поты у больных силикозом в поздних стадиях. Жалобы на общую слабость, утомляемость встречаются преимущественно у больных в III стадии силикоза,
Диспептические жалобы, несмотря на значительные функциональные нарушения, которые выявляются при объективном исследовании больных силикозом, встречаются сравнительно редко.
Субъективные жалобы больных силикозом опережают объективные признаки, которые появляются в процессе дальнейшего развития патологического процесса и длительно остаются скудными.
Общее состояние питания больных силикозом в подавляющем большинстве случаев остается вполне удовлетворительным и нередко даже хорошим, несмотря на выраженные силикотические изменения в рентгенологическом изображении.
Некоторые авторы [Боткине, Пичфорд (Watkins, Pitchford, 1927), Ирвин (Irvine), Шломка, Науман и Бехштейн (Schlomka, Naumann и Bechstein, 1938)] отмечают у больных пневмокониозом наклонность к ожирению. На нашем материале мы не могли отметить особой склонности к ожирению больных силикозом. Наоборот, в конечных стадиях силикоза нередко наблюдается истощение.
В противоположность многим другим легочным заболеваниям, прежде всего туберкулезу, физикальное исследование при силикозе нередко в течение длительного времени дает очень скудную картину. Результаты перкуссии и аускультации иногда поражают своей бедностью по сравнению с вы-1женной рентгенологической картиной силикоза.
Основными сторонами, на которые обращают внимание, являются эмфизема легких и бронхит. Эмфизема определяется иногда у больных уже на ранней стадии силикоза и приобретает особое диагностическое значение в случаях обнаружения ее у сравнительно молодых рабочих при отсутствии легочного анамнеза. По мере прогрессирования силикотического процесса развивается более распространенная эмфизема с характерными для нее цзика.тьными симптомами. Опущения нижних границ легких эмфиземе, наблюдающейся при далеко зашедшем силикозе, может не быть, так как диафрагма вследствие сморщивания силикотически измененных отделов легких нередко подтягивается вверх.
В поздней стадии силикоза, когда в легких развиваются опухолевидные силикотические узлы и массивный фиброз, в ряде случаев констатируется притупление перкуторного звука над этими образованиями и тимпанический оттенок его над эмфизематозными участками легких; соответственно этому имеются и изменения дыхательных шумов: жесткое дыхание над участками уплотнения и ослабленное — над эмфизематозными. В результате получается описанная В. Н. Яновским «мозаичность» перкуторной и аускультативной картины. Однако это наблюдается нечасто, так как даже при больших узлах иногда перкуссия дает обычный для силикоза нерезко выраженный коробочный звук. Это объясняется тем, что компенсаторный пневматоз, развивающийся вокруг указанных образований, маскирует притупление, которое следовало бы ожидать над этими участками; кроме того, обычно двустороннее симметричное расположение силикотических узлов затрудняет дифференциацию перкуторного звука между правой и левой сторонами.
Аускультативная картина обычно мало изменена. Поскольку существует эмфизема, выслушивается ослабленное, местами компенсаторно жесткое везикулярное дыхание; бронхиальное дыхание отсутствует или бывает очень слабо выражено, даже при распространенном массивном фиброзе. Хрипы также могут длительное время отсутствовать. В ряде случаев прослушиваются сухие хрипы, которые могут быть или распространенными, или ограничиваются определенными отделами «легких, могут быть постоянными или появляться временами. Влажные хрипы выслушиваются очень редко, причем они локализуются под углами лопаток. Появление влажных хрипов в верхних отделах легких, особенно с одной стороны, всегда вызывает подозрение на осложнение силикоза туберкулезом.
С легочной патологией, наблюдаемой при силикозе, тесно связана патология верхних дыхательных путей и плевры. Рядом работ установлено, что кварцсодержащая пыль вызывает изменения со стороны верхних дыхательных путей (Я. С. Темкин, М. В. Налетова, Л. А. Зарецкий, В. А. Параднева, Д. Е. Чернов, П. П. Движков, А. М. Гельфон, Н. Ф. Пи-тенко). По данным А. М. Гельфона, кварцсодержащая пыль вызывает атрофию и гипостезию слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Однако значительные гистологические изменения в слизистой развиваются при отсутствии или малом количестве жалоб со стороны больных, вследствие чего внимание больных и врачей не фиксируется на развивающемся заболевании, что затрудняет раннее распознавание силикоза. Следует иметь в виду и то, что вследствие изменения слизистой и затруднения носового дыхания у больных силикозом создаются условия, благоприятствующие развитию септических очагов в верхних дыхательных путях (миндалины, придаточные полости).
Плевра при силикозе, как показывает ряд исследований, обычно рано вовлекается в патологический процесс. Поражение ее, кроме болевого синдрома и рентгенологических изменений, в ряде случаев выявляется благодаря наличию нежного шума трения плевры, прослушиваемого обычно в нижнебоковых отделах грудной клетки. Симптом этот встречается как в ранних, так и в поздних стадиях болезни. Частота его, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах (от 4 до 50°о). Наличие экссудата в плевре при неосложненном силикозе, по-видимому, не встречается: появление его всегда побуждает подозревать осложнение силикоза туберкулезом.
Наряду с изменениями органов дыхания при силикозе имеют мест п существенные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, которые длительное время клинически не выявляются, несмотря на значительное изменение в сосудах малого круга. Только с прогрессированием силикотического процесса развивается соответствующая симптоматология
Сердце перкуторно весьма долго остается неувеличенным, если несчитать умеренной гипертрофии левого желудочка, которая встречается у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом. В поздней стадии болезни в ряде случаев перкуторно можно определить расширение правой границы сердца и пульсацию в подложечной области, что говорит о гипертрофии правого желудочка. Тоны сердца в начальных стадиях силикоза нормальны, при наличии эмфиземы ослаблены. В поздних стадиях обнаруживается акцентуированный второй тон на легочной артерии как выражение повышенного давления в малом круге кровообращения. Следует иметь в виду, что при выраженных формах силикоза перкуторное определение размеров сердца часто весьма трудно из-за наличия эмфиземы и массивного фиброза. Рентгенологически также нередко трудно доказать изменения со стороны правого сердца, так как процессы сморщивания могут вследствие ретракции сердечной тени именно в области правой и левой дуги предсердий привести к атипичной ее конфигурации. При сморщивающих процессах в области верхних долей легких тень сердца, несмотря на гипертрофию правого отдела, представляется узкой, отвесно стоящей. Только при далеко зашедших формах силикоза у лиц молодого и среднего возраста определяется усиленное выбухание дуг правого предсердия и легочной артерии.
Дополнительное рентгенологическое исследование может дать ценные данные для диагностики. Хаубрих (Haubrich, 1951) при типичном «узком сердце» у больных силикозом благодаря рентгенокпмографии относительно часто устанавливал гипертрофию правого сердца, даже если отсутствовал правый тип электрокардиограммы.
Следует отметить, что рентгенокимографическое исследование, как показал ряд работ (В. П. Кармазин, А. И. Карева, К. П. Молоканов, А. В. Гринберг, Л. И. Эльяшев, Т. Д. Андреева) при силикозе и силикатозах уже в довольно ранних стадиях дают признаки, в известной мере свидетельствующие об усилении работы правого сердца (изменение соотношения величин зубцов желудочков, увеличение амплитуды зубцов правого желудочка). По мере прогрессирования силикоза обнаруживается явное увеличение conus pulmonalis, свидетельствующее о повышении давления в малом круге.
Электрокардиографическое исследование при силикозе дает мало характерных симптомов. Правый тин электрокардиограммы встречается не так часто, как бы это можно было ожидать.
Цорн (Zorn, 1950), анализируя электрокардиограммы 1580 больных силикозом (I стадии — у 50, II стадии — у 128 и III стадии — у 1402), в основных отведениях нашел правый тип реже (26%), чем левый тип (36,9%), увеличение зубца/3 во II и III отведениях в 11,6%; в грудных отведениях он установил правый тип в 30.1%, левый тип — в 37% случаев. Росье, Бюльман и Люхсингер (Bossier, Buhlmarm и Luchsinger, 1950) нашли симптомы «легочного сердца» при силикозе I стадии в 5%, при силикозе II стадии — в 16%, при силикозе III стадии в 33% случаев.
Каккури и Росси (Caccuri и Rossi, 1957) изучали баллистокардиограм-му у 45 больных силикозом и нашли редкую частоту высокого индекса Андерсона и степени Броуна. Кроме того, не всегда наблюдался параллелизм между клинической картиной силикоза и изменениями баллисто-кардиограммы. Последние, по-видимому, зависят от первоначального заболевания миокарда. Авторы считают, что баллистокардиограмма является полезным диагностическим тестом при оценке трудоспособности больного.
Интересные данные в последнее время были получены Больт н Цорн (Bolt и Zorn, 1950, 1951), которые при помощи катетеризации сердца изучали уровень кровяного давления в правом желудочке и в легочной артерии. Оказалось, что при чистом силикозе, даже в III стадии, не всегда имеется повышение давления в правом желудочке и легочной артерии; однако оно всегда было повышено, когда одновременно определялась эмфизема легких. Готье и Морис (Gaultiern Maurice, 1947), измеряя давление в правом желудочке при помощи зонда, введенного через локтевую вену, у 15 больных пневмокониозом не нашли выраженного повышения внутрижелудочкового давления, хотя некоторые из исследованных больных страдали сильной одышкой. Они подтвердили, таким образом, тот факт, что повышение давления в малом круге кровообращения при силикозе наступает очень поздно.
Что касается артериального давления, то многие авторы считают характерной для силикоза тенденцию к гипотонии (И. И. Мошковский, С. Г. Мирецкая, Н. А. Вигдорчик, С. Е. Горбовицкий, В. Н. Яновский, Д. Д. Яблоков, Г. Л. Витковская, А. М. Воронова, Н. А. Подоляник, 3. М. Андриевская, А. М. Ковнацкий); другие (Д. И. Марцинковскип, А. Л. Морозов, М. В. Евгенова) отмечают, что артериальное давление у больных силикозом длительно, до поздних стадий болезни держится на уровне физиологической нормы. Строгого соотношения между стадией силикоза и частотой и интенсивностью гипотонии обычно не наблюдается. У больных силпкотуберкулезом гипотония встречается относительно чаще и выражена более интенсивно.
Венозное давление у больных силикозом, обычно вплоть до поздних стадий болезни, держится в пределах нормы. Значительное повышение его наблюдается в более поздних стадиях, осложненных правожелудочковой недостаточностью сердца.
Скорость кровотока у больных силикозом, согласно одним авторам (А. А. Зорина, И. И. Мошковский, С. Г. Мирецкая, А. Я. Плещицер, К. Г. Абрамович, А. II. Левин), замедлена; другие (Д. М. Зислин, Н. II. Вольф, Г. И. Бунимович, А. Г. Гольденман, Е. А. Жукова, В. Н. Семенова) не нашли существенных отклонений ее от нормы.
По вопросу о минутном объеме сердца у больных силикозом единого мнения нет. Некоторые авторы (X. И. Ваннштейн, К. Г. Абрамович) считают, что он понижен; поданным же других (М. В. Евгенова, А. Л. Морозов и др.) — он в норме, и только в поздних стадиях может наблюдаться некоторое уменьшение минутного объема сердца.
Капилляроскопическая картина при силикозе была изучена К. В. Гер-бет. Л. А. Лопатиной, А. М. Вороновой. Они нашли, что у больных силикозом кровеносные капилляры функционируют ненормально, часто отмечается бледный и мутный фон; количество капилляров в поле зрения уменьшено по сравнению с нормой, нередко имеется спастико-атоническпй симптомокомплекс. Определенной зависимости между изменениями капилляроскопической картины и стадией силикоза установить не удается (А. М. Воронова).
Я. 3. Матусевич.А. С. Агапитова и Т. Г. Михайлова при капилляроскопических исследованиях у больных силикозом обнаружили более тонкие капилляры, рельефно очерченные, в некоторых случаях со слабым кровенаполнением.
Заканчивая описание изменений со стороны сердечно-сосудистой системы при силикозе, следует отметить, что сравнительно позднее появление первых симптомов недостаточности кровообращения особенно характерно для силикоза по сравнению с другими видами пневмосклерозов. При силикозе имеется ряд нарушений и со стороны органов пищеварения. Динамические клинико-физиологические исследования функции главных пищеварительных желез (слюнных, желудочных, поджелудочной), проведенные А. Л. Морозовым, Н. А. Сенкевпч, И. В. Павловой, выявили ряд нарушений. Секреция слюны была изменена у 27 % больных силикозом в сторону повышения с одновременным нарушением амилолитической активности. Желудочная секреция у большинства больных оказалась нарушенной. При применении раздражителей (мнимое кормление, алкогольный завтрак) авторы получали вялую секреторную реакцию, что, по их мнению, указывает на понижение возбудимости нервно-железистого аппарата желудка у больных силикозом. Кроме того, у большинства больных была обнаружена натощак обильная непрерывная, так называемая спонтанная секреция, по характеру приближающаяся к типу транссудата. Авторы предполагают, что происхождение спонтанной секреции связано с повышенной проницаемостью сосудов и нарушением трофики железистого аппарата.
Понижение кислотности желудочного сока у больных силикозом отмечают и многие другие авторы. Н. А. Сенкевич и П. В. Тихомиров (1955) показали, что среди больных силикозом число лиц, страдающих ахилией, составляет 25,9%, с пониженной кислотностью — 26,4%, с повышенной кислотностью — 14,6%, и с нормальной — 33,1%. А. А. Орлова (1951) отмечает ахилию и понижение кислотности желудочного содержимого у больных силикозом в 54%. Аналогичные данные получили И. Я. Сосновик, О. Б. Бродский, Д. Д. Яблоков, А. М. Воронова, А. И. Галибина и Н. А. Подолянин. Определенной закономерности между состоянием секреции и стадией силикоза, по-видимому, не существует. Отдельные авторы находили у больных силикозом повышенную кислотность желудочного содержимого (В. Н. Яновский).
Наряду с изменениями секреторной функции, у больных силикозом отмечается нарушение двигательной функции желудка и кишечника в виде изменения их перистальтики; у одних она слабо выражена, у других -сегментирующая (С. А. России и Н. И. Рычкова, Т. Н. Калитеевская). Вопрос о функциональном состоянии поджелудочной железы и печени у больных силикозом пока еще недостаточно изучен. Функция поджелудочной железы понижена (А. Л. Морозов и П. В. Павлова), а именно активность ферментов (амилазы, липазы) в сыворотке крови и дуоденальном содержимом больных, а также содержание сахара в крови до и после двойной нагрузки в большинстве случаев понижено независимо от стадии болезни.
В литературе имеются указания на понижение антитоксической, протромбинообразовательной и углеводной функции печени (М. А. Ков-нацкий, О. А. Тибилова, А. Л. Юделес, Т. II. Казанцева и др.).
