Реферат: Язвенная болезнь
13. Экзогенное воздействие химических веществ (крепкие алкогольные напитки, НПВС)
14. Атеросклероз сосудов, кровоснабжающих ДПК и желудок.
15. Наследственная предрасположенность (наиболее выражена при язвенной болезни ДПК, в частности в тех случаях, когда болезнь началась раньше 20 лет).
Факторы, предположительно имеющие наследственную предрасположенность следующие:
- отклонения в процессах секреции соляной кислоты (гиперсекреция) и генетическая детерминированность массы париетальных клеток;
- расстройства моторно-эвакуаторной функции желудка и ДПК;
- врожденный дефицит a1 – антитрипсина;
- O(I) группа крови (при первой группе крови экспрессированы мембранные адгезионные рецепторы к НР в значительно большей степени, чем у людей с другими группами крови);
- генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов – основных гастропротекторов;
- повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови.
Наследственная предрасположенность касается преимущественно дуоденальных язв и передается по отцовской линии.
16. Патологическая импульсация с пораженных внутренних органов при ЖКБ, хроническом аппендиците и хроническом холецистите.
Основной симптом классической клинической картины язвенной болезни – боль.
Боль отличается тем, что связана с приемом пищи, имеет периодичность, сезонность. Язвенные боли считаются локальными, купируются приемом антацидов, пищи, молока, уменьшаются после рвоты.
Боль при язвенной болезни без пенетрации или перфорации является висцеральной, связана с раздражением зоны поражения кислым содержимым желудка и последующим развитием спазма, увеличением внутрижелудочного давления и интрадуоденального давления при спазмах. Имеет также значение спазм сосудов вокруг язвы и развитие ишемии слизистой оболочки. Иногда при язве желудка боль может иррадиировать в область сердца, что воспринимается как кардиалгия.
Ранние боли появляются спустя ½-1 час после еды, постепенно нарастают по своей интенсивности, длятся 1,5-2 часа, уменьшаются или исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в ДПК. Характерны для язв желудка, расположенных в средней и нижней трети тела. При поражении кардиального и субкардиального отделов желудка болевые ощущения возникают сразу или вскоре (15 мин) после приема пищи. Острая и грубая пища провоцирует боль.
Поздние боли возникают через 1,5-2 часа после приема пищи, а иногда и через больший промежуток времени, постепенно усиливаясь по мере эвакуации содержимого из желудка. Поздние боли чаще наблюдаются при локализации язвы в ДПК и в пилорическом канале.
«Голодные» боли появляются через 6-7 часов после еды и исчезают после приема пищи. Такие боли достоверно указывают на локализацию язвы в ДПК и в пилорическом канале.
Таким образом, в патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв ДПК – активизация факторов агрессии. Общим для обеих видов язвенной болезни является лишь возникновение язвы в результате пептического действия желудочного сока. Все, что вызывает состояние, при котором осуществляется пептический эффект, принципиально различно при язве желудка и ДПК. При язвенной болезни ДПК пептический дефект возникает в результате преобладания агрессивных факторов, в то время как защитные факторы слизистой оболочки нарушены относительно мало. Первичное патогенетическое значение при язве ДПК принадлежит расстройству механизма нейрогенной регуляции желудочной секреции, что проявляется в постоянно повышенном тонусе блуждающего нерва, как во время пищеварения, так и в периоды между приемами пищи. Одновременно антро-дуоденальное торможение желудочной секреции, возникающее у здорового человека тогда, когда рН в антральной части желудка и ДПК достигает от 3,5 до 2,0, недостаточно активно. В нормальных условиях в подобной ситуации выделяется гормон гастрон, гуморальным путем осуществляющий торможение деятельности главных желез.
Таким образом ведущее место в патогенезе язвы ДПК имеет расстройство нейрогенной или вагусной регуляции желудочной секреции, постоянно высокий тонус блуждающего нерва, вызывающий желудочную секрецию с высокой пептической активностью. Это становится возможным в условиях неадекватности тормозящих желудочную секрецию механизмов, гиперплазии секреторного аппарата желудка и снижения защитных свойств его слизистой оболочки. Однако изъязвляющее действие обусловлено в первую очередь все же преобладанием агрессивных факторов, так как защитные свойства слизистой оболочки при этой форме пептической язвы еще достаточно высокие (о чем свидетельствует нередкое заживление дефекта даже без медикаментозной терапии).Эти защитные свойства обеспечиваются нормальным состоянием слизистой оболочки вне язвы, нормальным кровоснабжением и хорошей регенерационной способностью слизистой.
Постоянно высокий тонус блуждающего нерва является причиной болей ночью и натощак, так как гиперсекреция и гипермоторика (спазмы) продолжаются и при отсутствии пищи в желудке.
У пациентов с язвенной болезнью ДПК нарушается адекватное соотношение между двигательной и секреторной функциями. При этом у больных с гиперсекрецией отмечается усиление контрактальной активности и более быстрое опорожнение желудка. Поступление кислого желудочного содержимого в кишку, однако, не замедляет эвакуацию из желудка, как это имеет место у здоровых. Сохраняющаяся ускоренная эвакуация связана с аритмичным функционированием привратника. Укорочение времени нахождения пищи в желудке не приводит к оптимальной нейтрализации кислоты буферными компонентами сока. Поэтому в ДПК попадает кислое содержимое, обладающее агрессивными свойствами в отношении слизистой кишки. При этом количество бикарбоната, секретируемого поджелудочной железой и слизистой кишки, снижено.
Особенности язвенной болезни ДПК:
1. Боль в эпигастрии через 1,5-3 часа после еды (поздняя), натощак (голодная) и ночью (ночная). Боль воспринимается как чувство жжения, прием пищи или антацидов улучшает состояние, т.к. пища экранирует открытый подслизистый слой в области язвы от действия протонов.
2. Рвота на высоте боли (в результате гиперацидизма) приносящая облегчение.
3. Неопределенные диспептические жалобы - отрыжка, изжога (эквивалент боли), вздутие живота, непереностимость пищи, запоры.
4. Астеновегетативные проявления.
5. Сезонность (весна и осень)
6. Отсутствие гастритического анамнеза.
7. Возможность самостоятельной ремиссии или клинического самоизлечения.
8. При лечении клиническая ремиссия наступает быстро и опережает морфологическое выздоровление.
9. Не развивается атрофия слизистой оболочки, не бывает, как правило, раковой трансформации.
10. Среди заболевших соотношение мужчин и женщин 10:1, возраст 15-35 лет, ваготоники, астеники.
11. При лечении важны правильные диетические рекомендации и исключение стрессов (ритм питания до 8 раз в сутки, на ночь блокада вагуса – седативные, Н2 - блокаторы).
12. Язвы ДПК встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка.
13. При язве ДПК прием пищи уменьшает боль, антациды более эффективны, чем при язве желудка.
Хотя возникновение язвенной болезни желудка так же вызвано пептическим действием желудочного сока, однако на первый план выступает инфицирование слизистой НР. Повышение желудочной секреции и ее пептической активности, а также понижение защитных свойств и регенераторной способности СОЖ также играют важное значение.
Регуляция желудочной секреции при язве желудка тоже нарушена, но нарушена ее гуморальная, связанная с гастрином, фаза. В результате невысокой активности блуждающего нерва перистальтика желудка понижается, опорожнение замедляется. Пища сравнительно долго задерживается в желудке, приводит к обильному выделению гастрина, который гуморальным путем стимулирует главные железы. Однако, таким путем не может быть достигнут высокий уровень секреции. Причина этого – очень частое наличие предшествующего хронического атрофического гастрита фундального отдела желудка, что ведет к уменьшению числа обкладочных клеток. Если секреция, оказывающая пептическое воздействие, невысокая, то почему же тогда возникает язва? Язвенная болезнь желудка появляется благодаря значительному снижению сопротивляемости слизистой оболочки. Гастрит нарушает слизистый барьер; измененная слизистая оболочка имеет плохое кровоснабжение и неудовлетворительную способность к регенерации.
Этот патогенетический механизм объясняет отсутствие у больных язвенной болезнью желудка в острой фазе болей натощак, а также наличие нормальных или пониженных показателей желудочной секреции. Здесь же кроется причина возникновения комбинированных язв. Обычно, в первую очередь, образуется язва ДПК, которая затем вследствие рубцовых изменений или длительного отека вызывает замедление опорожнения желудка. В результате пища надолго задерживается в желудке, и развивается расстройство гуморальной фазы регуляции желудочной секреции, что служит основой для возникновения язвы желудка.
Заживление при язвенной болезни желудка в результате плохого кровоснабжения, нарушенной регенерации и трофики часто медленное.
Язвой желудка называют альтерацию слизистой оболочки, которая достигает подслизистого слоя. В случае поверхностного повреждения слизистой говорят об эрозии. В зависимости от локализации выделяют 4 типа язв желудка.
1-ый тип. Большинство язв первого типа возникают в теле желудка в так называемой переходной зоне, расположенной между телом желудка и антральным отделом; характерно гипоацидное состояние.
2-й тип. Сочетание язвы желудка (чаще всего малой кривизны тела желудка) с язвой или рубцовоязвенной деформацией луковицы ДПК; характерно гиперацидное состояние
3-й тип. Язва пилорического канала; характерно нормо- и гиперацидное состояние.
4-й тип. Высокие язвы, локализующиеся около пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне желудка. Несмотря на то, что они протекают как язвы 1-го типа, их выделяют в отдельную группу, так как они склонны к малигнизации.
Особенности язвенной болезни желудка:
1. Боль в эпигастрии (при язвах кардиальной области и задней стенки желудка – сразу после еды; с локализацией за грудиной; при язвах малой кривизны – через 15-60 мин после еды).
2. Диспепсия (отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры).
3. Астено-вегетативнные проявления (снижение работоспособности, слабость, артериальная гипотензия, тахикардия).
4. Стероидные язвы часто бывают бессимптомными и могут дебютировать перфорацией или кровотечением.
5. Всегда изменена трофика, плохо протекает процесс эпителизации.
6. Часто язвенная болезнь желудка возникает на фоне хронического атрофического гастрита, что может вызвать раковую трансформацию. Причем, чем выше расположена язва, тем больше вероятность перерождения.
7. Задача при лечении – полное заживление дефекта (причем, чем выше расположена язва, тем серьезнее стоит задача заживления).
8. При язве желудка больные нередко боятся принимать пищу из-за боли.
9. Диета должна быть щадящей (длительная термическая переработка, размельчение), исключающей раздражающую, сокогонную пищу, но полноценной (особенно, достаточное количество белка и витаминов)
10. Если язва не заживает более 3 месяцев, показано хирургическое лечение, так как может быть злокачественное перерождение.
Язвы пилорического отдела желудка и луковицы ДПК: характеризуются гиперацидизмом, гастритическим анамнезем более 5 лет; чаще болеют мужчины в возрасте 30-40 лет; соотношение мужчин и женщин 10:1. Динамика болей следующая: «голодные» боли –––> прием пищи –––> хорошее самочувствие (в течение 1,5-2 ч до полной эвакуации пищи из желудка) –––>поздние боли. Болевой синдром выраженный, часто имеют место рвота содержимым, упорная изжога, приступообразное избыточное отделение слюны, высокая частота развития пилоростеноза и других осложнений (перфорация и др.). При расположении дуоденальной язвы на задней стенке луковицы нередко наблюдается спазм сфинктера Одди и появление признаков дискинезии желчного пузыря; возможна пенетрация язвы в поджелудочную и печеночно-дуоденальную связки. При длительном спазме сфинктера Одди возможно появление опоясывающих болей по типу панкреатита.
Язва медио-гастральной области: возраст больных 50-60 лет, соотношение мужчин и женщин 1:1, длительный гастритический анамнез (20-30 лет), нет четкой зависимости от кислотообразования. Динамика болевого синдрома следующая: прием пищи –––>хорошее самочувствие (в течение 30 мин-1 ч) –––> боли (в течение 1-1,5 ч до полной эвакуации пищи из желудка) –––>хорошее самочувствие.
Язва кардиального отдела: возраст старше 60 лет, возникает на фоне секреторной недостаточности, гастритический анамнез более 30 лет; имеет место анемия, похудание, всегда нарушена трофика слизистой оболочки; есть опасность перерождения в рак. Болевой синдром обычно не выраженный: прием пищи –––> ранние боли (в течение первых 30 мин после еды) –––> хорошее самочувствие. Нередко язвы кардиального отдела желудка сопровождаются псевдокардиальными болями, усиливающимися в положении лежа. В клинической картине преобладает изжога и отрыжка. Возможно сочетание с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Наиболее частым осложнением является кровотечение.
Постбульбарные язвы: возникают интенсивные боли, которые стихают не сразу после приема пищи, а спустя 15-20 мин; боли могут быть приступообразными по типу колики. Постбульбарные язвы чаще наблюдаются у мужчин в возрасте 40-60 лет. Отличительными клиническими особенностями являются трудность диагностики, в том числе эндоскопической, иррадиация болей в лопатку или поясницу, частые кровотечения, развитие перивисцеритов, пенетрации. При локализации язвы вблизи большого дуоденального сосочка возможно возникновение механической желтухи вследствие сдавления общего желчного протока околоязвенным воспалительным инфильтратом.
Следует помнить: чем ниже по ходу ЖКТ располагается язва, тем выше агрессия желудочного содержимого и тем меньше участие трофических факторов в язвообразовании. И наоборот, чем выше расположена язва, тем меньше агрессия желудочного содержимого и больше участие трофических факторов.
Теории патогенеза язвенной болезни, существующие в настоящее время приведены ниже.
1. Теория Ашоффа – теория механического повреждения СОЖ и ДПК.
2. Воспалительная теория (образование язвы после гиперацидного гастрита).
3. Пептическая теория Бернарда. Согласно этой теории язва – это результат переваривания СОЖ активным желудочным соком, содержащим соляную кислоту и мощный протеолитический фермент пепсин. Основная опасность для клеток слизистой желудка связана не с пепсином, а с ионами водорода, которые после ионизации соляной кислоты способны диффундировать из полости желудка в его стенку, где концентрация ионов водорода в норме чрезвычайно мала. Но такой диффузии препятствуют существующие барьеры. Основной из них – клетки цилиндрического эпителия слизистой, которые своими верхушками очень плотно прилежат друг к другу, что представляет надежную преграду для диффузии Н+.
Основу клеточной мембраны эпителия составляет упорядоченный слой молекул липидов, между которыми есть лишь небольшие поры, через которые может поступать вода и растворенные в ней соединения (особенно этиловый спирт). Этот барьер могут разрушать поверхностно-активные вещества (детергенты), одним из которых являются желчные кислоты. В норме они не попадают в желудок. При ДГР желчь забрасывается в желудок.
