Реферат: Вирусные гепатиты
При инфекционном мононуклеозе в отличие от вирусного гепатита наблюдаются продолжительная лихорадка, увеличение лимфатических узлов, селезенки, поражение ротоглотки, характерны изменения со стороны периферической крови, положительные реакция Пауля-Буннелля, реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами и др.
Активность ферментов при инфекционном мононуклеозе обычно повышается нерезко. Довольно часто бывает положительной тимоловая проба, увеличивается содержание β-липопротеидов, отмечается диспротеинемия. Однако в отличие от вирусного гепатита эти сдвиги выражены слабее.
Трудности могут возникать и при дифференциальной диагностике вирусного гепатита с токсическими гепатитами на почве отравления или употребления различных лекарств (атофан, аминазин, метилтестостерон, фторотан и др.). Возникновение желтухи на фоне лечения гепатотропными лекарственными препаратами, отсутствие преджелтушного периода, торпидное течение желтухи по типу холестаза без выраженной гиперферментемии, незначительная диспротеинемия и, что особенно важно, исчезновение желтухи после отмены лекарственного препарата позволяют предполагать медикаментозное поражение печени. При морфологическом исследовании в этих случаях обнаруживают картину жирового гепатоза, а не гепатита.
Поражение печени при сепсисе обычно возникает вторично, на фоне выраженного септического процесса. При биохимическом исследовании отмечается несоответствие между высоким содержанием билирубина за счет повышения связанной фракции и низкой активностью печеночно-клеточных ферментов (фруктозо-1-фосфатальдолаза и др.). Тимоловая проба, протромбиновый индекс изменяются незначительно. Решающее значение для диагноза может иметь картина периферической крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышенная СОЭ при септическом гепатите, и нормальная картина при вирусном гепатите. Вспомогательное значение могут иметь результаты бактериологического и серологического исследования.
У детей первых месяцев жизни вирусный гепатит необходимо дифференцировать от врожденного гепатита, атрезии желчевыводящих путей, гемолитической болезни новорожденных, затянувшейся физиологической желтухи, каротиновой желтухи. При врожденном гепатите заболевание появляется в первые 2 мес жизни ребенка, причем у большинства - в первую неделю жизни. Преджелтушного периода не бывает. Заболевание начинается сразу с появления желтухи, изменения окраски мочи и кала. Симптомы интоксикации неярко выражены, температура тела обычно нормальная. Для тяжелых вариантов врожденного гепатита характерен геморрагический синдром в виде высыпания на коже, подкожных кровоизлияний и желудочных кровотечений. У большинства больных резко выражен гепатолиенальный синдром. Печень плотная, безболезненная. Исключение составляют лишь больные с врожденным цитомегалическим гепатитом, при котором размеры печени и селезенки обычно увеличиваются умеренно.
Для врожденного гепатита характерно длительное торпидное течение заболевания; дети долго остаются вялыми, плохо сосут грудь, часто отмечается рвота, плохо прибавляют в массе; желтуха, как правило, наблюдается более 1 мес и нередко имеет волнообразный характер, на протяжении многих месяцев остаются увеличенными печень и селезенка.
В дифференциальной диагностике вирусного гепатита с врожденным гепатитом биохимические исследования имеют второстепенное значение. Своеобразие биохимических сдвигов лишь в том, что при врожденном гепатите активность ферментов повышается незначительно, иногда бывает нормальной. Степень повышения тимоловой пробы, содержания γ-глобулинов меньше, чем при сывороточном гепатите. Для врожденного гепатита характерно повышение уровня общего холестерина и активности щелочной фосфатазы.
Основной симптом при атрезии желчных путей - желтуха. Она может появиться в разные сроки после рождения, но чаще возникает на 1-й неделе жизни. У некоторых детей желтуха бывает уже с момента рождения. Желтушная окраска прогрессивно нарастает, кожа постепенно становится шафранного, а в дальнейшем зеленовато-грязного цвета (за счет превращения билирубина в биливердин). Кал постоянно ахоличен.
Печень постепенно увеличивается и становится плотной, селезенка также увеличивается. Моча интенсивно окрашена, имеет цвет темного пива, в ней определяются желчные пигменты; реакция на уробилин, как правило, отрицательная. В крови повышено содержание в основном связанного билирубина. Активность ферментов и другие функциональные пробы сравнительно долго остаются нормальными. Общее состояние детей с атрезией желчных путей постепенно ухудшается. Они плохо прибавляют в массе, несмотря на удовлетворительный аппетит, иногда у них появляется рвота. В дальнейшем развивается выраженная дистрофия, может возникнуть асцит. На коже живота выражена венозная сеть. В терминальной фазе болезни появляется геморрагический синдром - кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, может быть кровавая рвота и стул с кровью. Обычно без оперативного вмешательства дети умирают на 4-7-м месяце жизни при развившемся билиарном циррозе печени и недостаточности ее функций. Нередко непосредственной причиной смерти могут быть интеркуррентные заболевания (пневмония, сепсис и т.д.). Диагноз атрезии желчных путей, когда имеется их полная непроходимость, не представляет особых затруднений и редко в этих случаях возникает подозрение на вирусный гепатит.
Под печеночные желтухи, вызванные нарушением оттока желчи в связи с обтурацией желчевыводящих путей, у детей встречаются редко. Диагностика их основана на увеличении в сыворотке крови уровня связанного билирубина, высокого содержания холестерина, желчных кислот, β-липопротеидов, активности щелочной фосфатазы при низкой активности гепатоцеллюлярных ферментов. Большое значение имеют ультразвуковое, сцинтиграфическое и рентгенологическое исследования.
В отдельных случаях приходится дифференцировать вирусный гепатит от так называемых каротиновых желтух, которые возникают вследствие избыточного употребления морковного сока, мандаринов и других фруктов и овощей, окрашенных в оранжевый цвет. Основным признаком, свидетельствующим в пользу каротиновой желтухи, является неравномерное желтушное прокрашивание кожных покровов (более интенсивное на ладонях, вокруг рта, около носы) И отсутствие желтушности склер. Функциональные пробы печени не изменены. Общее состояние не нарушено.
Лечение. Больные вирусным гепатитом независимо от его тяжести должны соблюдать постельный режим на протяжении острого периода (2-3 нед) до исчезновения клинических симптомов. При легкой форме гепатита разрешается полупостельный режим (пользование умывальником, обед за столом). При тяжелой форме необходимо обеспечить строгий постельный режим. Критериями для расширении режима должны быть улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи, увеличение диуреза, снижение в сыворотке крови содержания билирубина, активности ферментов.
Диета должна быть полноценной, легко усвояемой, высоко калорийной и по возможности физиологической. Соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4—5. Длительное ограничение животных белков и резкое сокращение жиров в рационе ребенка не показаны.
Большая часть суточного рациона белков в остром периоде болезни вводится с молочно-растительными продуктами. Недостаток белка в этом периоде компенсируется назначением обезжиренного творога. Детям до 3 лет назначают 50-100 г творога, старшим -200-300 г ежедневно. С уменьшением симптомов интоксикации, что Обычно отмечается на 3-5-й день желтушного периода, в рацион вводят нежирные сорта мяса, рыбы, яйца. На весь острый период болезни из рациона исключают экстрактивные вещества, копчености, маринады, тугоплавкие жиры, пряности. Разрешается небольшое количество квашеной капусты, соленых огурцов, зеленого лука, красной или черной икры, слабосоленой сельди.
В первые дни болезни несколько ограничивают количество жиров. По мере улучшения самочувствия жиры дают в количестве, соответствующем возрасту ребенка. Рекомендуют сливочное и растительное масло, сметану, сливки. Другие виды жиров в пищевом рационе детей не применяются.
На протяжении всего желтушного периода дают внутрь 5 % раствор магния сульфата, который обладает не только желчегонным, но и легким послабляющим свойством; можно назначать отвар бессмертника, кукурузные рыльца, берберин. Показаны витамины группы В (В,, В2, В6), аскорбиновая кислота и витамин РР внутрь.
Больные с легкими формами и большинство со среднетяжелыми не требуют дополнительного медикаментозного лечения.
При тяжелых формах, когда резко выражены симптомы общей интоксикации, особенно, если имеет место злокачественная форма, целесообразно провести разгрузку в питании. В течение суток ребенок должен получать сахар из расчета 5-10 г/кг массы, фрукты и жидкость в виде компотов, киселей, желе из расчета 50 г/кг массы.
С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят неокомпенсан, реополиглюкин, гемодез, 10 % раствор глюкозы (500-800 мл/сут).
При тяжелых формах, а также при среднетяжелых формах у детей первого года жизни необходимо назначать глюкокортикоидные препараты коротким курсом (в течение 5-10 дней). Оптимальная первоначальная доза преднизолона 2 мг/кг массы тела ребенка в сутки в течение первых 3 дней с последующим уменьшением дозы.
При подозрении на злокачественную форму или при ее угрозе больному, поступившему в палату интенсивной терапии, незамедлительно должны быть проведены следующие лечебные мероприятия.
- Детям первого года жизни производят катетеризацию крупного сосуда, лучше подключичной вены, так как венепункция у них часто технически крайне затруднительна и даже невозможна.
- Капельно вводят плазму, неокомпенсан, реополиглюкин или гемодез по 100-200 мл, а затем - 10 % раствор глюкозы. Общее количество вводимых растворов назначают из расчета 100-150 мл/кг массы тела в сутки в зависимости от возраста и диуреза.
- Назначают глюкокортикостероиды (в пересчете на преднизолон не менее 5-10 мг/кг массы тела ребенка в сутки). Гормональные препараты можно вводить per os, внутривенно или внутримышечно равными дозами через 3-4 ч без ночного перерыва.
- Ограничивают прием белка с пищей.
- При подозрении на бактериальные осложнения назначают антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины внутримышечно; полимиксин, мономицин per os).
- Внутривенно капельно вводят ингибиторы протеолиза: трасилол, гордокс в дозе до 100 000-250 000 ЕД/сут или контрикал в дозе не более 50 000 ЕД/сут (равными дозами через 3-4 ч без ночного перерыва).
- Внутривенно вводят вместе с раствором глюкозы кокарбоксилазу (50-100 мг), АТФ и аскорбиновую кислоту.
- При возникновении геморрагического синдрома назначают витамин К или викасол, а также глюконат кальция внутривенно.
По показаниям (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) вводят гепарин.
При наличии метаболического ацидоза вводят капельно 4,5 % раствор гидрокарбоната натрия или другие щелочные растворы, а при развитии алкалоза - 5 % раствор аскорбиновой кислоты. Необходимо проводить коррекцию водно-электролитного состояния.
- Для предупреждения всасывания из кишечника токсических метаболитов, образующихся в результате жизнедеятельности микробной флоры, назначают высокие очистительные клизмы, солевые слабительные и промывание желудка.
В случае неэффективности комплекса терапевтических мероприятий проводят частичное заменное переливание крови по 250-500 мл 1-2 раза в сутки течение 2-3 дней и больше до выхода больной) из состояния прекомы или комы.
При проведении всех терапевтических мероприятий важно следить за функциональным состоянием почек и при необходимости назначать мочегонные средства (лазикс, маннитол, эуфиллин и др.).
- При резком психомоторном возбуждении внутривенно вводят седуксен или оксибутират натрия.
- По показаниям назначают сердечные, сосудистые, жаропонижающие и другие симптоматические средства.
Успех лечения во многом зависит от качества ухода за больными, поэтому в палате интенсивной терапии должен работать специально подготовленный персонал, владеющий не только методами интенсивной терапии и реанимации, но и методикой правильного ухода за больными с печеночной комой.
Профилактика. Система профилактических мер при вирусном гепатите проводится, исходя из существования по крайней мере двух основных путей передачи возбудителя: энтерального и парентерального. В связи с этим в каждом конкретном случае необходимо стремиться к максимально ранней раздельной диагностике вирусного гепатита А и вирусного гепатита В. Независимо от этиологии гепатита в каждом случае заболевания необходимо посылать экстренное извещение в районную санитарно-эпидемиологическую станцию. Больной вирусным гепатитом подлежит госпитализации в инфекционное отделение, при этом необходимо обеспечить раздельную госпитализацию больных гепатитом А и гепатитом В.
Больные вирусным гепатитом А представляют наибольшую эпидемиологическую опасность в самом начальном - преджелтушном периоде, поэтому система мер, направленных на раннюю диагностику и своевременную изоляцию больного, является решающей в отношении предупреждения распространения заболеваний в окружении.
При появлении первого случая заболевания в детском учреждении на группу накладывается карантин сроком на 35 дней со дня изоляции заболевшего. В течение этого срока запрещается перевод детей в другие учреждения. Прием новых детей, не болевших ранее вирусным гепатитом, разрешается только после введения иммуноглобулина.
После изоляции первого заболевшего все контактные дети должны подвергаться тщательному клиническому наблюдению на весь период карантина. Детей из карантинных групп, у которых появляются признаки заболевания (повышение температуры, вялость, ухудшение аппетита, неясные желудочно-кишечные расстройства и т.д.), изолируют из коллектива и обследуют (активность ферментов, содержание билирубина и др.). Если невозможно в домашних условиях обследовать ребенка, подозрительного на вирусный гепатит, необходимо госпитализировать его в диагностическое отделение.
В местах изоляции больного (в больнице или дома) соблюдается такой же режим, как при других кишечных инфекциях, и осуществляется система дезинфекции, согласно инструкции.
Для профилактики гепатита А детям, имевшим контакт с больным, назначают иммуноглобулин. В возрасте от 1 года до 10 лет вводят 1 мл, детям старше 10 лет - 1,5 мл. Наибольший профилактический эффект наблюдается при введении иммуноглобулина всем контактным сразу (не позже 5-6-го дня) после возникновения первого случая заболевания.
Гаммаглобулинопрофилактика эффективна только в отношении вирусного гепатита А, для предупреждения вирусного гепатита В профилактика γ-глобулином не проводится.
Решающее значение для предупреждения вирусного гепатита В имеет строгое соблюдение правил использования медицинского инструментария при проведении манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек. Все виды медицинского инструментария (шприцы, иглы, канюли, катетеры, зонды, скальпели, системы для переливания крови, зубоврачебный, гинекологический и весь другой инструментарий) необходимо сразу после использования подвергнуть обработке в соответствии с приказом Министерства здравоохранения СССР от 8.04.1977г. №300.
Для любой манипуляции (внутривенной, внутримышечной, подкожной и т.д.) каждому больному должен применяться отдельный шприц с иглой. Для взятия крови из пальца необходимо пользоваться только специальными копьями одноразового пользования.
Важно осуществить повсеместный переход на централизованную стерилизацию медицинского инструментария массового пользования.
Большое значение для профилактики вирусного гепатита В имеет тщательный отбор доноров. От донорства отстраняются лица, перенесшие вирусный гепатит, получившие в течение последних 5 лет переливания крови или плазмы. Запрещается производить забор крови у доноров, если в окружении были случаи вирусного гепатита в течение последних 3 мес. При каждой сдаче крови доноры должны обследоваться на HBs-антиген.
