Реферат: Стандарты скорой медицинской помощи
4. При гипокальциемических судорогах вводят кальция глюконат (10—20 мл 10% раствора внутривенно или внутримышечно), кальция хлорид (10—20 мл 10% раствора строго внутривенно).
5. При гипокалиемических судорогах вводят панангин (калия и магния аспарагинат) - 10 мл внутривенно, калия хлорид (10 мл 10% раствора внутривенно).
ОБМОРОК
Диагностика
Обморок — кратковременная (до 30 с) утрата сознания, сопровождающаяся снижением постурального сосудистого тонуса. В основе обморока лежит транзиторная гипоксия мозга, возникающая вследствие различных причин..
Синкопальные состояния имеют различную прогностическую значимость в зависимости от их генеза. Обмороки, связанные с патологическими состояниями сердечно-сосудистой системы, могут быть предвестниками внезапной смерти и требуют обязательного выявления их причин и адекватного лечения. Необходимо помнить, что обморок может быть дебютом тяжелого заболевания (инфаркт миокарда, ТЭЛА и т. д.).
Обморочные (синкопальные) состояния условно можно разделить на 3 типа: нейрогенные, кардиогенные и церебральные.
Нейрогенные обмороки характеризуются кратковременностью протекания (не более нескольких минут) с проявлениями 3-х фаз: предсинкопальной, (больной испытывает чувство дурноты, потемнение в глазах, заложенность в ушах, потливость, ощущение неминуемого падения), синкопальной (зрачки расширены, пульс слабого наполнения, АД понижено, дыхание поверхностное, кожные покровы бледные, влажные), постсинкопальной (в течении нескольких минут больной испытывает общую слабость, головокружение, разбитость, тревогу). Синкопа может протекать атипично, ограничиваясь лишь липотимией, либо сопровождаясь клоническими и тонико-клоническими судорогами при продолжении его свыше 3-5 мин .
В основе нейрогенных обмороков лежит нарушение нейро-гуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы вследствие дисфункции вегетативной нервной системы.
К нейрогенным относятся вазовагальные (вазодепрессорные), ортостатические, гтповолемические, гипервентиляционные, синокаротидные (при повышенной чувствительности кааротидного синуса), ситуационные (при длительном кашле, чихании, мочеиспускании, глотании, проведении лечебно-диагностических мероприятий) синкопы.
Наиболее частой клинической формой является вазодепрессорный обморок, при котором происходит рефлекторное снижение периферического сосудистого тонуса в ответ на внешние или психогенные факторы (страх, волнение, вид крови, медицинских инструментов, пункция вены, высокая температура окружающей среды, пребывание в душном помещении).
Обмороки, связанные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обычно происходят внезапно, без продромального периода. Во всех случаях непосредственной причиной кардиогенных обмороков является недостаточность сердечного выброса. Они делятся на две основные группы:
— связанные с нарушениями сердечного ритма и проводимости;
— обусловленные снижением сердечного выброса (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома и шаровидные тромбы в предсердиях, инфаркт миокарда, ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты).
К церебральным относят внезапные приступы потери сознания без гемодинамичекских нарушений и расстройств дыхания. Они возникают без предвестников, как правило, в вертикальном положении больного, обычно не сопровождаясь судорогами, протекают до 1 минуты, редко дольше. В их основе лежит изолированная церебральная гипотензия, связанная с ортостатическими механизмами, возникающая при окклюзирующих поражениях магистральных и мозговых артерий. Такие обмороки возникают при дисциркуляторной энцефалопатии у больных с артериальной гипертензией и атеросклерозом, при венозной дисциркуляции.
Дифференциальный диагноз обморока необходимо проводить с эпилепсией, гипогликемией, нарколепсией, комой различного генеза, заболеваниями вестибулярного аппарата, органической патологией мозга, истерией.
Неотложная помощь
Больного необходимо уложить на спину; придав нижним конечностям возвышенное положение, освободить от стесняющей одежды шею и грудь.
Если больной не приходит в сознание, то необходимо исключить черепно-мозговую травму (если имело место падение) или другие причины длительной утраты сознания, указанные выше.
Если обморок вызван кардиальным заболеванием, то неотложная помощь может быть необходима для устранения непосредственной причины обморока — тахиаритмии, брадикардии, гипотензии (см. соответствующие стандарты).
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — это повреждения покровов черепа (см. стандарт “Раны головы”) и тканей черепной коробки: вещества мозга, черепно-мозговых нервов, кровеносных сосудов, ликворосодержащих емкостей (желудочков мозга) и ликворопроводящих путей.
Классификация ЧМТ
I. ЧМТ легкой степени:
1. Сотрясение головного мозга;
2. Ушиб головного мозга легкой степени;
II. ЧМТ средней степени тяжести:
1. Ушиб головного мозга средней степени тяжести;
2. Сдавление черепа;
3. Перелом костей основания черепа;
4. Подострое и хроническое сдавление головного мозга;
III. ЧМТ тяжелой степени:
1. Ушиб головного мозга тяжелой степени;
2. Острое сдавление головного мозга;
3. Диффузное аксональное повреждение головного мозга;
Диагностика.
Сотрясение головного мозга — утрата сознания продолжительностью от нескольких секунд до 30 мин. После восстановления сознания — слабость, головная боль, тошнота, возможна рвота, бурная реакция на раздражители (свет, звуки); недооценка состояния (возможен отказ от госпитализации). Ретроградная амнезия.
Ушиб головного мозга — возникает на фоне сотрясения и характеризуется наличием общемозговой (см. выше) и очаговой симптоматики.
Выделяют три степени тяжести.
Легкая степень
Утрата сознания продолжительностью от нескольких минут до 1—2 ч. Возможно восстановление сознания уже на догоспитальном этапе. Асимметрия рефлексов. Парез мимической мускулатуры. Возможны нарушения дыхания из-за западения нижней челюсти или аспирации рвотных масс.
Средняя степень
Утрата сознания продолжительностью от десятков минут до нескольких часов. В дальнейшем — вялость, сонливость, оглушение. Возможно психоэмоциональное возбуждение. Нарушение зрачковых, корнеальных реакций, глазодвигательные нарушения. Нистагм. Выраженные менингеальные симптомы. Артериальная гипертензия, тахикардия или тенденция к брадикардии. Возможны нарушения дыхания (см. выше) или выраженная одышка.
Тяжелая степень
Утрата сознания продолжительностью от нескольких часов до нескольких суток и даже недель. Пострадавший не контактен, возможно открывание глаз на окрик или болевые раздражители, имеют место глазодвигательные нарушения (расходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок, иногда асимметричные, отсутствие или асимметрия окуло-цефалического рефлекса, нарушение зрачковых реакций, размера и формы зрачков). Характерны изменения тонуса мышц, положения конечностей (повышение тонуса сгибателей рук и разгибателей ног, повышение тонуса сгибателей одной руки и разгибателей другой, повышение тонуса разгибателей и рук и ног, симметричное снижение мышечного тонуса вплоть до атонии), асимметрия глубоких рефлексов, патологические стопные знаки. Выраженность менингеальной симптоматики на ранних этапах не отражает степень тяжести черепно-мозговой травмы. Возможно развитие судорожного синдрома. Нарушения дыхания характеризуются изменением ритма и глубины дыхательных движений и находятся в соответствии с глубиной утраты сознания. Возможно развитие гипер- или гиповентиляции, периодизации дыхания или появление периодов апноэ. Нарушения гемодинамики, как правило, проявляются артериальной гипертензией, бради- или тахикардией. При тяжелом ушибе с поражением стволовых структур головного мозга, возможно развитие артериальной гипотензии, обычно в сочетании с атонической комой и выраженной депрессией дыхания.
Сдавление головного мозга — развивается на фоне ушиба. Чаще всего обусловлено развитием внутричерепной гематомы, реже — сдавлением мозга отломками костей черепа или развивающимся отеком головного мозга. Проявляется синдромом внутричерепной гипертензии. Характерны контрлатеральный гемипарез, гомолатеральный мидриаз, сочетающийся с асимметрией глазных рефлексов, брадикардия, очаговые эпилептические припадки. Иногда проявляется светлый промежуток.
Диффузное аксональное повреждение головного мозга - характеризуется развитием с момента травмы длительного коматозного состояния. Двигательные нарушения обычно имеют характер тетрапарезов пирамидно – экстрапирамидного типа. Наблюдаются явления децеребрации и декортикации, возможно изменение мышечного тонуса от диффузной гипотонии до горметонии. Обнаруживаются грубые стволовые симптомы – парез взора вверх, угнетение окулоцефалического рефлекса, снижение корнеальных рефлексов. Отмечаются яркие вегетативные расстройства – гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация, часто нарушения жизненно важных функций, например дыхательные расстройства, которые требуют интенсивной терапии.
Дифференциальная диагностика
Проводится с алкогольным и другими экзогенными отравлениями, острым нарушением мозгового кровообращения.
Неотложная помощь:
I. При сотрясении головного мозга неотложная помощь на догоспитальном этапе не требуется.
При избыточном возбуждении:
— внутривенное введение 2—4 мл 0,5% раствора диазепама;
— обязательная транспортировка в стационар (неврологическое отделение).
II. При ушибе и сдавлении головного мозга:
1. Обеспечить доступ к вене.
2. При развитии терминального состояния:
— сердечно-легочная реанимация (см. стандарт “Внезапная смерть”).
3. При бессознательном состоянии:
— осмотреть и механически очистить полость рта;
— прием Селлика;
— провести прямую ларингоскопию — голову не разгибать!;
— стабилизация шейного отдела позвоночника — легкое вытягивание руками;
— интубировать трахею (без миорелаксантов!) вне зависимости оттого будет проводиться ИВЛ или нет; миорелаксанты (дитилин (суксаметония йодид), листенон (суксаметония хлорид)) в дозе 1-2 мг/кг вводятся только врачами реанимационно-хирургических бригад.
При неэффективности самостоятельного дыхания :
— искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции (12—14 л/мин для больного с массой тела 75—80 кг).
4. При психомоторном возбуждении, судорогах и в качестве премедикации:
— ввести подкожно 0,1% раствор атропина — 0,5-1 мл;
— внутривенно натрия тиопентал 3—5 мг/кг или диазепам 0,5% раствор - 2—4 мл или 20% раствор натрия оксибутирата (натрия оксибата) 15—20 мл, дормикум (мидазолам) 0,1—0,2 мг/кг;
— при транспортировке контролировать дыхательный ритм.
5. При внутричерепном гипертензионном синдроме:
— внутривенно 1% раствор фуросемида (лазикса) 2—4 мл (при декомпенсированной кровопотере — сочетанная травма — лазикс не вводить!)
— глюкокортикоидные гормоны (см. п. 3);
— искусственная гипервентиляция легких.
6. При болевом синдроме:
— внутримышечно (или внутривенно медленно) 50% раствор анальгина (метамизола натрия ) 50% 4 мл или 0,5% раствор трамала (трамадола) — 2—4 мл (200—400 мг) или другой ненаркотический анальгетик в соответствующих дозах.
Опиаты не вводить!
7. При ранах головы и наружных кровотечениях из них — туалет раны с обработкой краев антисептиком (см. стандарт “Раны головы”).
8. Транспортировка в стационар, имеющий нейрохирургическую службу. При критическом состоянии — в реанимационное отделение.
СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМА
Спинальная травма чаще всего возникает при чрезмерном сгибании и разгибании позвоночника в наиболее подвижных местах, что наблюдается у ныряльщиков, при падении с высоты, на спину, при авто- и мототравмах, сильном прямом ударе сзади.
Выделяют следующие повреждения спинного мозга:
1. Сотрясение;
2. Ушиб;
3. Разможжение с частичным нарушением анатомической целостности или с перерывом спинного мозга;
4. Гематомиелия;
5. Эпидуральное, субдуральное и субарахноидальное кровоизлияние;
6. Травматический радикулит.
По локализации повреждения позвоночника и спинного мозга делят на травму;
1. Шейного отдела позвоночника и спинного мозга;
2. Грудного отдела позвоночника и спинного мозга
3. Поясничного отдела позвоночника и спинного мозга и конского хвоста.
Диагностика
Сотрясение спинного мозга – сразу после травмы возникает вялый паралич ниже уровня травмы, арефлексия, атония, нередко с приапизмом и отсутствием потоотделения, задержкой мочеиспускания и дефекации («спинальный шок»), с последующим полным восстановлением неврологнческих функций в ближайшие часы или дни.
Ушиб спинного мозга – в начале появляются признаки спинального шока, затем нарастает спинальная рефлекторная активность с возникновением спастических явлений, спинального автоматизма. При неполных повреждениях через какое-то время наблюдается хотя бы частичное восстановвление чувствительности, при полных повреждениях чувствительность не восстанавливается.
Гематомиелия – характеризуется симптомами поражения сегментарного аппарата (периферический парез на уровне поражения, выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранности ощущения движения и положения конечностей) и проводниковыми расстройствами книзу от гематомиелии (спастические парезы, нарушение всех видов чувствительности по проводниковому типу).
Гематорахих (кровоизлияние в оболочки мозга) характеризуется локальными и корешковыми болями (стреляющие, стягивающие, опоясывающие), положительными менингеальными симптомами и симптомами натяжения, повышением температуры до 37-38оС, в ликворе – кровь.
Эпидуральная гематома – боли опоясывающего характера, парестезии, выраженное напряжение мыщц спины (миофиксация), резкая болезненность при пальпации остистых отростков и паравертебралных точек на уровне гематомы, положительные менингеальные симптомы. Постепенно прогрессируют сиптомы поперечного поражения спинного мозга, вначале развивается половинное поражение поперечника спинного мозга (синдром Броун-Секара) с ипсилатеральным парезом снижением глубокой чувствительности и контрлатеральным снижением болевой и температурной чувствительности книзу от уровня поражения, а затем полное поперечное поражение спинного мозга, пара- или тетраплегия, выпадение всех видов чувствительности.
При повреждении шейного отдела спинного мозга сразу после травмы наблюдается тетраплегия, отсутсвие всех видов чувствительности книзу от уровня повреждения спинного мозга, выпадение сухожжильнывх и периостальных рефлексов на руках и ногах, нарушение функций тазовых органов в виде стойкой задержкой мочи и кала. Повреждения шейного отдела спинного мозга сопровождаются параличом поперечно-полосатой мускулатуры грудной клетки и диафрагмы, что требует срочного перевода больного на аппаратное дыхание.
При повреждении грудного отдела спинного мозга возникает вялая нижняя параплегия с выпадением брюшных и сухожильных рефлексов на нижних конечностях,провдниковые нарушения чувствительности и задержка мочи и кала.
При повреждении пояснично-крестцового отдела спинного мозга – развивается вялая нижняя параплегия или вялый паралич дистальных отделов ног, выпадают все виды чувствительности ниже места повреждения, выпадают кремастерные, подошвенные, ахилловы, иногда и коленные рефлексы. Задержка мочи и кала нередко сменяется паралитическим состоянием мочевого пузыря и прямой кишки с недержанием их содержимого
При повреждении корешков конского хвоста наблюдается асимметричный вялый паралич или парез дистальных отделов ног, расстройство чувствительности на ногах и в области промежности, выраженный болевой синдром, угнетаются или исчезают коленные, ахилловы, подошвенные, кремастерные, анальный рефлексы.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22
