Реферат: Роль ЦНС в регуляции жизнедеятельности
У самцов ЛГ повышает образование тестостерона, который совместно с ФСГ стимулирует сперматогенез. Системные эффекты гормона включают развитие вторичных половых признаков, развитие и поддержание акцессорных половых органов, в том числе простаты, семявыносящих потоков и семенных пузырьков.
В интерстициальных клетках негерминативных тканей яичника ЛГ может индуцировать образование ряда андрогенов и их предшественников, в частности андростендиона, дегидроэпиандростерона и тестостерона. У больных с поликистозом яичников (синдром Штейна – Левенталя) отмечается повышенный уровень ЛГ, увеличенная продукция андрогенов, снижение фертильности, увеличение массы тела и усиленный рост волос на лице и теле. Предполагается, что это синдром обусловливается гиперактивностью яичниковой струмы.
А-3) Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ).
ХГЧ представляет собой гликопротеин, синтезируемый клетками синцитиотрофобласта плаценты. Содержание ХГЧ в крови и моче возрастает вскоре после имплантации, и поэтому его определение лежит в основе многих методов диагностики беременности.
А-4) Регуляция секреции ЛГ и ФСГ.
Секреция ЛГ и ФСГ регулируется стероидными половыми гормонами. Длительное введение половых гормонов подавляет секрецию ЛГ и ФСГ. Кастрация или физиологическая атрофия яичников в период менопаузы сопровождаются гиперсекрецией обоих гонадотропинов.
Высвобождение ЛГ и ФСГ регулируется одним и тем же гипоталамическим фактором, называемым гонадотропин-рилизинг-гормоном (ГнРГ, гонадолиберин). Высвобождение гонадолиберина тормозится гормонами органов-мишеней тестостероном и эстрадиолом, а также эндорфином. Гонадолиберин оказывает прямое действие на переднюю долю гипофиза, стимулируя секрецию гонадотропинов с помощью кальций-фосфолипид-зависимого механизма. Хотя для ФСГ и ЛГ не найдено отдельных рилизинг-факторов, концентрация обоих гонадотропинов в плазме не всегда изменяется параллельно. У мужчин с нарушением сперматогенеза на стадиях, следующих за образованием вторичных сперматоцитов, отмечается повышенный уровень ФСГ. Эти другие данные позволили предположить существование тестикулярного фактора, который подавляет высвобождение ФСГ (он назван ингибином). В настоящее время ингибин очищен и его физиологическая роль доказана. Различные аналоги гонадолиберина испытывают на их способность стимулировать фертильность или, наоборот оказывать контрацептивный эффект.
Б) Тиреотропный гормон (ТТГ, тиреотропин).
Тиреотропин оказывает существенное влияние на функцию щитовидной железы. Эффекты, вызываемые им (их время исчисляется минутами), включают стимуляцию всех стадий биосинтеза трииодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), в том числе концентрирование и органификацию иодида, конденсацию иодтиронинов и гидролиз тереоглобулина. Наряду с этим ТТГ вызывает в щитовидной железе и хронические эффекты, для проявления которых требуется несколько дней. К ним относятся повышение синтеза белков, фосфолипидов и нуклеиновых кислот, увеличение размеров и количества тиреоидных клеток. Высвобождение ТТГ регулируется системой отрицательной обратной связи, которая включает гормоны железы-мишени (триидтиронин и тироксин), а также гипоталамическим тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ).
ТРГ (тиролиберин) – стимулирует секрецию ТТГ, присутствует во многих тканях вне гипоталамуса, где он может служить нейромедиатором.
3.1.3. Семейство пептидов пропиомеланокортина (ПОМК).
Это семейство состоит из пептидов, действующих либо как гормоны (адренокортикотропин, липотропин, меланоцит-стимулирующий гормон), либо как нейромедиаторы или нейромодуляторы.
А) ПОМК.
Ген ПОМК экспрессируется в передней и промежуточной долях гипофиза. Процессинг белка ПОМК в передней и промежуточной долях гипофиза протекает по-разному. У взрослых людей промежуточная доля рудиментарна, но она активна у плодов человека, женщин в поздние сроки беременности, а также у многих видов животных. Процессинг белка ПОМК в периферических тканях (плацента, кишечник, мужской половой тракт) сходен с таковым в промежуточной доле гипофиза. Существуют три основные группы пептидов семейства ПОМК: 1)АКТГ, из которого могут образовываться меланоцит-стимулирующий гормон (альфа-МСГ) и кортикоподобный пептид промежуточной доли; 2)бета-липотропин (бета-ЛПГ); 3) большой N-концевой пептид,из которого образуется гамма-МСГ.
Функции большинства пептидов семейства ПОМК точно не установлены. Постулированные для них эффекты перечислены на рис.2.
ПОМК синтезируются приблизительно 5 % клеток передней доли гипофиза и всеми клетками промежуточной доли. Регуляция синтеза и секреции ПОМК в этих отделах гипофиза сильно различаются.
Кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ, кортиколиберин) является основным фактором, регулирующим высвобождение ПОМК из передней доли гипофиза. Промежуточная доля гипофиза бедна кровеносными сосудами; гипоталамно-гипофизарная портальная система ее не достигает, и поэтому на нее не влияет кортиколиберин. В промежуточной доле гипофиза нет рецепторов глюкокортикоидов, что исключает участие этих гормонов в регуляции продукции ПОМК. Промежуточная доля обильно иннервирована дофаминергическими волокнами и, кроме того, содержит серотонинергические и катехоламинергические нервные окончания. Агонисты дофамина (эргокриптин) снижают, а антагонисты (галоперидол) повышают секрецию пептидов ПОМК. Высвобождение ПОМК в промежуточной доле стимулируется серотонином и бета-адренергическими агентами.
О регуляции продукции ПОМК в других тканях известно мало. На нее не влияют гипофизэктомия, адреналэктомия, кортиколиберин и глюкокортикоиды. Хронический стресс (иммобилизация) повышает содержание АКТГ в плазме и снижает его в гипофизе, но в мозге количество ПОМК при этом не меняется. В то же время острый стресс приводит к уменьшению количества бета-эндорфина в гипоталамусе. Высвобождение бета-эндорфина из гипоталамуса может стимулироваться эстрогенами.
Б) Действие и регуляция специфических пептидов семейства ПОМК.
Б-1). Адренокортикотропный гормон (АКТГ).
АКТГ повышает синтез и секрецию стероидов надпочечников, усиливая превращение холестерола в прегненолон. АКТГ связывается с рецепторами плазматических мембран.
АКТГ активирует аденилатциклазу в жировых клетках, в результате происходит усиление липолиза. Кроме того, АКТГ стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой, однако эти вненадпочечниковые эффекты невелики и требуют сверхфизиологических концентраций гормона.
Регуляция:
Важная роль в регуляции образования и секреции АКТГ принадлежит именно ЦНС. В регуляции этого типа принимает участие ряд нейромедиаторов, в том числе норадреналин, серотонин и ацетилхолин. Скорее всего именно нейромедиаторы опосредуют стрессорную реакцию со стороны АКТГ, который стимулирует продукцию глюкокортикоидов, необходимых для адаптации к таким воздействиям, как гипогликемия, хирургическая операция, физическая или эмоциональная травма, эффекты голода и пирогенов.
Патофизиология:
В результате избыточного образования АКТГ гипофизом или его эктопического образования опухолью развивается синдром Кушинга. Слабое МСГ-подобное действие АКТГ, а также секреция бета- или альфа-МСГ приводят к повышенной пигментации кожи. Возникающие метаболические нарушения обусловлены гиперпродукцией стероидов надпочечников, к ним относятся: 1) отрицательный азотный, калиевый и фосфорный баланс; 2) нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет; 3) задержка натрия, которая может привести к повышению артериального давления и отекам; 4) повышение содержания жирных кислот в плазме; 5) уменьшение количества эозинофилов и лимфоцитов в крови при увеличении количества полиморфноядерных лейкоцитов. У больных с синдромом Кушинга может наблюдаться атрофия мышц и специфическое перераспределение жира с его отложением на туловище. Отсутствие АКТГ, связанное с опухолью, инфекцией или инфарктом гипофиза, вызывает противоположные сдвиги.
Б-2) Бета-липотропин.
Бета-липотропин стимулирует липолиз и мобилизацию жирных кислот, но его физиологическая роль невелика.
Б-3) Эндорфины.
Эндорфины связываются с теми же рецепторами ЦНС, что и морфиновые опиаты, и могут играть роль в эндогенной регуляции чувствительности к боли.
Б-4) Меланоцит-стимулиющий гормон.
МСГ стимулирует у некоторых видов меланогенез, вызывая дисперсию внутриклеточных меланиновых гранул, что приводит к потемнению кожи.
3.2. Гормоны задней доли гипофиза.
Задняя доля гипофиза содержит два активных гормона – вазопрессин и окситоцин. Вазопрессин, получивший свое название благодаря способности повышать артериальное давление при введении в фармакологических дозах, правильнее называть антидиуретическим гормоном (АДГ), поскольку его самое важное физиологическое действие заключается в стимуляции реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. Название другого гормона «окситоцин» также связано с его эффектом, который заключается в ускорении родов из-за усиления сокращения гладких мышц матки. Вероятная физиологическая роль этого гормона – стимуляция выброса молока из молочной железы.
Оба гормона образуются в гипоталамусе, затем с аксоплазматическим током переносятся в нервные окончания задней доли гипофиза, из которых секретируются в кровоток при соответствующей стимуляции. АДГ синтезируется преимущественно в супраоптическом ядре, окситоцин – в паравентрикулярном ядре. Каждый из них перемещается по аксону в связанной со специфическим белком-переносчиком (нейрофизином) форме.
3.2.1. Окситоцин
Главными стимулами для высвобождения окситоцина являются нервные импульсы, возникающие при раздражении грудных сосков. Растяжение влагалища и матки играет второстепенную роль. При многих воздействиях, вызывающих секрецию окситоцина, происходит высвобождение пролактина; предполагают, что фрагмент окситоцина может играть роль пролактин-рилизинг-фактора. Эстрогены стимулируют, а прогестерон ингибирует продукцию окситоцина.
Механизм действия окситоцина неизвестен. Он вызывает сокращение гладких мышц матки и поэтому используется в фармакологических дозах для стимуляции родовой деятельности у женщин. Интересно, что у беременных животных с поврежденной гипоталамо-гипофизарной системой вовсе не обязательно возникают нарушения родовой деятельности. Наиболее вероятная физиологическая функция окситоцина заключается в стимуляции сокращений миоэпителиальных клеток, окружающих альвеолы молочной железы. Это вызывает перемещение молока в систему альвеолярных протоков и приводит к его выбросу.
3.2.2. Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин)
Нервные импульсы, вызывающие секрецию АДГ, являются результатом действия ряда различных стимулирующих факторов. Главный физиологический стимул – это повышение осмоляльности плазмы. Его эффект опосредуется осморецепторами, локализованными в гипоталамусе, и барорецепторами, находящимися в сердце и других отделах сосудистой системы. Гемодилюция (снижение осмоляльности) оказывает противоположное действие. К другим стимулам относятся эмоциональный и физический стресс и воздействие фармакологических агентов, в том числе ацетилхолина, никотина и морфина. В большинстве случаев усиление секреции сочетается с повышением синтеза АДГ. Адреналин и агенты, вызывающие увеличение объема плазмы, подавляют секрецию АДГ, аналогичным эффектом обладает этанол.
Патофизиология:
Нарушения секреции или действия АДГ приводят к несахарному диабету, который характеризуется выделением больших объемов разбавленной мочи. Первичный несахарный диабет, связанный с дефицитом АДГ, обычно развивается при повреждении гипоталамно-гипофизарного тракта вследствие перелома основания черепа, опухоли или инфекции; однако он может иметь и наследственную природу. При наследственном нефрогенном несахарном диабете секреция АДГ остается нормальной, но клетки-мишени утрачивают способность реагировать на гормон, вероятно, из-за нарушения его рецепции. Этот наследственный дефект отличается от приобретенного нефрогенного несахарного диабета, который чаще всего возникает при терапевтическом введении лития больным с маниакально-депрессивным психозом. Синдром неадекватной секреции АДГ связан обычно с эктопическим образованием гормона различными опухолями (обычно опухолями легких), но может также наблюдаться и при болезнях мозга, легочных инфекциях или гипотиреозе.
4. Эпифиз.
Глубоко под полушариями головного мозга находится эпифиз (шишковидное тело), небольшая красновато-серого цвета железа, имеющая форму еловой шишки (отсюда и название). Долгое время функция его была неизвестна. В античную эпоху эпифиз называли «центром души человека», в дальнейшем исследования показали исключительную роль эпифиза в управлении целым рядом важнейших функций организма.
Из эпифиза были выделены гормонально-активные вещества, участвующие в регуляции других эндокринных желез. Предполагается, что эпифиз выполняет роль органа, позволяющего организму ориентироваться и приспосабливаться к смене дня и ночи. Он влияет на ритмичность работы ряда систем организма, в т.ч. на половой цикл. Имеются указания на то, что угнетение деятельности эпифиза у детей приводит к преждевременному половому развитию, увеличению размера полового члена, повышению активности яичек, задержке роста.
5. Гормональные сдвиги и физиологическая мотивация.
Определенного рода гормональные сдвиги могут привести к возникновению физиологических потребностей, которые в свою очередь приводят к появлению влечений, служащих основой физиологической мотивации.
Животное с разрушенным «центром голода»может оставаться без пищи, но рано или поздно сдохнет, т. к. у него не формируются необходимые для поиска пищи влечения и мотивации. («Центр голода», центры жажды, страха, ярости и полового поведения локализованы главным образом в гипоталамусе и лимбических структурах.)
Физиологические мотивы поведения, зарождаясь как влечения на уровне подкорковых центров, преобразуются в целевые побуждения (а у человека – в намерения) на уровне высокоорганизованных мозговых структур – лобных отделов коры (вероятно, медиобазалбьных участков).
6. Заключение
У высших форм органического мира в основе регуляции обменных процессов лежит нейро-эндокринная система. Очень важно изучение индивидуальных и индивидуально-типологических особенностей этой системы.
Роль ЦНС в регуляции биохимических процессов также очень велика, о чем и было рассказано выше. Биохимические процессы, в свою очередь, влияют не только на физическое здоровье человека, но и определенным образом на психику.
Ни одна система организма не действует независимо от центральной нервной системы.
7. Список литературы.
1. Марри Р. , Греннер Д. ,Мейес П. , Родуэлл В. Биохимия человека, Москва, 1993
2. Никитюк Б.А., Корнетов Н.А. Интегративная биомедицинская антропология, Томск, 1998
3. В.И. Покровский, глав. редактор. Популярная медицинская энциклопедия, Москва, 1991
4. Хрисанфова Е.Н. Конституция и биохимическая индивидуальность человека, Москва, издательство МГУ, 1990
