Реферат: Ревматоидный артрит

Суставной процесс носит рецидивирующий и прогрессирую­щий характер. С каждым последующим обострением в процесс вовлекаются новые суставы, вследствие чего одни суставы находятся в более ранней, другие в более поздней стадии процесса. Движения в суставах становятся все более ограниченными и в терминальной стадии болезни вследствие образования анкилозов наступает полная неподвижность одного или нескольких суста­вов.

Суставы кисти поражаются в первую очередь. Ха­рактерны припухание, болезненность, а затем деформация и ог­раничение движений и в пястно-фаланговых, и в проксимальных межфаланговых суставах. Вследствие утолщения последних и интактности дистальных межфаланговых суставов пальцы при­обретают веретенообразную форму.. При дальнейшем течении процесса образуются подвывихи и контрак­туры суставов пальцев различных типов: наиболее часто про­исходит “ульнарная девиация” кисти — отклонение пальцев в сторону локтевой кости, обусловленная подвывихами в пястно-фаланговых суставах. При этом кисть приобретает форму «плавника моржа».                                         

Весьма характерна деформация пальцев в виде «шеи лебедя» —сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах, сочетающаяся с переразгибанием в проксимальных межфалан­говых суставах и сгибанием ногтевых фаланг. В некоторых слу­чаях развивается деформация в виде «бутоньерки» — значитель­ное сгибание в пястно-фаланговых суставах и переразгибание дистальных межфаланговых суставов. Больной обычно не может сжать кисть в кулак, крепко  удержать предмет, совершать обычный утренний туалет и т. д. Может быть поражен пястно-трапециевидный сустав большого пальца, что может привести к его сгибательной контрактуре .

При   поражении лучезапястного сустава обычно в процесс вовлекаются и суставы запястья. Артрит за­пястья приводит к деструкции суставной поверхности мелких костей и их слиянию в «костный блок». При этом происходит анкилозирование как мелких костей запястья, так и пястно-запястных суставов. Анкилоз самого лучезапястного сустава раз­вивается реже.

Клинически воспалительный процесс в этих суставах прояв­ляется болезненной припухлостью в области лучезапястного сустава и на тыле кисти вблизи этого сустава. Все движения в пальцах и кисти болезненны и ограничены. При лучелоктевом артрите болезненны пронация и супинация. Иногда это сопро­вождается задним подвывихом головки локтевой кости, которая делается подвижной. В редких случаях развивается тяжелый околосуставной остеолиз кисти и пальцев с их выраженной сгибательной контрактурой (кисть в виде «лорнетки»). Изменениям суставных тканей часто сопутствует воспаление синовиальной оболочки сухожилий — теносиновит.

Поражение локтевого сустава редко наблюдается в дебюте болезни, чаще при ее дальнейшем развитии. При этом ограничивается сгибание и разгибание в локте. Часто образуются сгибательные контрактуры: локоть фиксируется в положении полусгибания и полупронации. Иногда развиваются симптомы сдавления локтевого нерва. При значительном ограничении дви­жения в локте больной не может поднести руку ко рту.

При артрите плечевого сустава, который мо­жет развиться в процессе эволюции болезни, выявляют диффуз­ную припухлость и болезненность при пальпации как с наружной поверхности, так и со стороны подмышечной впадины.Болезненное ограничение движения в плечевом суставе значи­тельно затрудняет ежедневный туалет больного.

Суставы стопы часто поражаются с самого начала болезни. Страдают главным образом плюснефаланговые суставы. При этом у основания II—IV пальцев появляется болезненная припухлость. Артрит суставов большого пальца стопы развивает­ся редко. Постепенно появляется деформация стопы . Движения в стопе и особенно ходь­ба и стояние на ногах становятся затруднительными-^ Коленный сустав поражается часто и уже в дебюте  болезни. Наступает дефигурация, которая  объясняется как воспалительным отеком периартикулярных тканей, так и выпотом в полости сустава. В некоторых случаях в подколенной ямке появляется округлая опухоль (киста Бей-кера).

Коленный сустав обычно находится в положении сгибания, что уменьшает натяжение связок и сухожилий и облегчает боли. Если больной не меняет положения коленного сустава, то сустав быстро фиксируется в этом положении, образуется сгибательная контрактура вследствие сокращения сухожилий и капсулы.

Голеностопный сустав поражается реже других. Обычно наблюдаются его стойкая припухлость, утолщение и  тугоподвижность.

Артрит тазобедренного сустава — редкое и позднее поражение. Воспалительный процесс в этом суставе проявляется болями, часто локализующимися в паховой области, значительным ограничением всех движений и ходьбы, особенно при развитии протрузии подвздошной впадины. Бедро обычно фиксируется в положении небольшого сгибания. Развивается выраженная атрофия мышц бедра и ягодичных мышц.

Суставы позвоночника поражаются у взрослых в поздней стадии болезни. Страдает преимущественно шейный отдел, проявляющийся болезненностью и тугододвижностью шеи, изредка с симптомами сдавления спин­ного мозга. Иногда в процесс вовлекаются межпозвонковые суставы, что может привести в некоторых случаях к спондилолистезу III—IV или V шейных позвонков. Челюстно-височный и грудиноключичные сочленения поражаются очень редко.

При ревматоидном полиартрите могут наблюдаться и вне-суставные проявления ревматоидного процесса — прежде всего в мышцах, коже и лимфатических узлах.

Уже в ранней стадии болезни при наличии активного артри­та начинается амиотрофия мышц В первую оче­редь развивается амиотрофия мышц кистей: межостных мышц, тенара и гипотенара. Сочетание атрофии этих мышц с припух­лостью пястно-фаланговых, проксимальных и межфаланговых суставов, запястья и лучезапястного суставов создает картину типичной «ревматоидной кисти».

При тяжелых формах РА амиотрофия может быть очень рез­кой и диффузной, т. е. развиваться и  вдали от пораженного сустава. Чаще всего наблюдается_атрофия разгибателей. Изменения  кожи отмечаются у многих больных, особенно при длительном течении болезни. Обычно наблюдается бледность кожных покровов вследствие анемии, нарушения васкуляризации кожи, обусловленного изменением тонуса капилляров и капиллярного кровообращения. Трофические измене­ния кожных капилляров обусловливают также появление ярко-розовой, иногда с цианотичным оттенком, окраски ладони и кон­чиков пальцев. Иногда на коже пальцев рук, особенно вблизи ногтевого ложа, появляются мелкие коричневые очаж­ки (некроз мягких тканей в результате ревматоидного васкулита). Изменяется также кожа, покрывающая пораженные суста­вы. Она сухая, бледная, истонченная, особенно на кистях рук. Здесь же иногда появляются пятна усиленной пигментации и гиперкератоз. Отмечаются также трофические изменения ногтей — истончение, ломкость, продольная исчерченность.

Подкожные ревматоидные узелки— одно из характернейших внесуставных проявлений РА. Они настолько специфичны для этого заболевания, что считаются одним из диагностических критериев РА. Они представляют собой плотные округлые соединительнотканные образования величиной от чечевичного зерна до  ореха. Узелки при пальпации безболезнен­ны и подвижны, но иногда они спаяны с апоневрозом или под лежащей костью и в этих случаях становятся неподвижными. Узелки появляются внезапно, главным образом во время обострения. Чаще всего они локализуются вблизи локтя на разгибательной стороне предплечья. Иногда они наблюдаются на тыльной поверхности межфаланговых и пястно-фаланговых суставов, на наружной поверхности коленного сустава, в толще пяточного сухожилия. В редких случаях их можно обнаружить в области грудины, лопаток, на голове. Узелки обычно расположены симметрично, но иногда могут быть и односторонними. Они никогда  не воспаляются и не нагнаиваются. Чаще всего обна­руживаются 2—3 узелка, в редких случаях они могут быть мно­жественными. Количество и размер узелков могут уменьшаться под влиянием лечения (особенно кортикостероидами). В период ремиссии узелки могут исчезнуть полностью.

Раннее появление узелков считается неблагоприятным про­гностическим признаком, так как всегда указывает на большую активность болезни. Лимфатические узлы. Лимфоаденопатия-одно из частых внесуставных проявлений РА. Она встречается у 25—_ 30 % больных.                                       

Увеличение лимфатических узлов чаще всего обнаруживается при тяжелом течении болезни, сопровождающемся похуданием и висцеритами, при «псевдосептическом синдроме» и при синдроме Фелти. Лимфатические узлы размером от горошины до ореха, плотноватые, безболезненные и подвижные, пальпируются в подчелюстной области, на шее, в подмышечной впадине, в об­ласти внутреннего надмыщелка локтя и в паху. При выраженной активности и генерализации ревматоидного процесса выявляется поражение ряда внутренних органов — сердца, плевры, легких, почек, печени и других, в основе которо­го лежит ревматоидный васкулит.

 Течение. РА характеризуется упорным прогрессирующим течением с чередованием обострении и ремиссий. После первой суставной атаки в некоторых случаях наступает длительная ремиссия с исчезновением всех симптомов болезни на месяцы или даже го­ды. Замечено, что ремиссии часто наступают в период беремен­ности или во время заболевания желтухой. Иногда ремиссия наступает спонтанно.

Обострение может наступить после инфекции, переохлажде­ния, физического или эмоционального перенапряжения, а иногда и без всякой причины. С каждым обострением в патологический процесс включаются новые суставы, а в ранее пораженных уве­личиваются пролиферативные изменения, атрофия мышц и де­формации суставов, что ведет к нарастающему ограничению движений в суставах и общей подвижности больных кости и т. д.).

При отсутствии прогрессирования РА никакой клинической динамики в течение 2—3 лет не отмечается. При медленном про-грессировании имеет место небольшое увеличение деформации, вовлечение в процесс 2—3 новых суставов, увеличение рентгеноло­гической стадии на одну ступень и небольшое ухудшение их функ­ции. При быстром прогрессирующем течении заметно увеличивает­ся деформация пораженных суставов, вовлекается в процесс более 3 новых суставов, рентгенологическая стадия увеличивается на две ступени, ухудшается функция суставов на 50 %.

После 10 лет болезни 50 % больных теряют трудоспособность, из них 10 % прикованы к постели и нуждаются в постоянном уходе. У остальных 50 % больных сохраняется полная или частичная трудоспособность. Наиболее неблагоприятный прогноз, по нашим данным, наблюдается при наличии висцеритов. У мужчин обычно прогноз лучше, чем у женщин.

Больные РА погибают от интеркуррентных инфекций амилои­доза и сердечно-сосудистых заболеваний. Наши длительные на­блюдения за 600 больными РА показывают, что современная этапная терапия с длительным применением хинолиновых пре­паратов позволяет сохранить трудоспособность у 70 % больных, из них у 30 % -•- болезнь клинически не прогрессирует.

Рентгенография суставов. Общеизвестно, что ранним рентге­нологическим признаком РА является эпифизарный (или око­лосуставной) остеопороз, который появляется уже в первые не­дели болезни. При развитии остеопороза эпифизы пораженного сустава выглядят более прозрачными, с четко определенной структурой кости в них. Остеопороз может быть пятнистым или диффуз­ным, но всегда захватывает только эпифизы кости. Природа остеопороза при РА неясна. Предполагают, что он развиваетсяв результате нарушения трофической функции вегетативной нервной системы.

При наличии выпота в суставную по­лость контуры и структура этого сустава становятся нечеткими, завуалированными. При более длительном течении вследствие разрушения суставного хряща постепенно суживается сустав­ная щель, которая затем исчезает.. Наиболее характерным является образование эрозии или узур на суставных поверхностях. Эрозирование суставных поверх­ностей — результат их дегенерации после разрушения суставно­го хряща грануляционной соединительной тканью (паннусом).

Лабораторные данные. У больных РА при клиническом анализе крови может сни­жаться содержание гемоглобина, количество эритроцитов и лей­коцитов и почти всегда повышается СОЭ.

При тяжелых формах и длительном заболевании часто развивается анемия гипохромного характера — иногда снижение гемоглобина до 35—40 г/л.

У тяжелых больных СОЭ может достигать 60—80 мм/ч, особенно при нали­чии псевдосептического синдрома. СОЭ почти всегда четко от­ражает активность и тяжесть болезни, а также ее динамику. Раннее и значительное повышение СОЭ и развитие ане­мии — плохие прогностические признаки.

РФ в ранних стадиях болезни (до одного года) вы­является редко (в 20—30 % случаев), а в более раннем периоде (до 6 мес) обычно не определяется. Раннее выявление в крови РФ указывает на неблагоприятное течение болезни, а высокий титр РФ, несмотря на клиническое улучшение, свидетельствует о возможности возникновения рецидива.

Изменение содержания белков в сыворотке крови у больных РА расценивается как показатель активности процесса. При РА выявляется диспротеинемия (изменение соотношений между количеством альбуминов и глобулинов, а также белковых фрак­ций).

Хорошим показателем активности болезни, отражающим ее динамику, является фибриноген крови, увеличение которого иногда до 0,01 г/л вместо 0,005 г/л в норме может иметь место в острых и тяжелых случаях болезни.

Ревматоидный процесс, в основе которого лежит дезорганизация соединительной ткани, сопровож­дается увеличением гликопротеидов в сыворотке крови. Это один из наиболее чувствительных показателей активности ревматоидного процесса.

При обострениях РА С - реактивный протеин определяется в крови у 77% больных, и его количественные колебания отражают динамику ревматоидного процесса. При за­тихании ревматоидного процесса С-РП быстро исчезает из кро­ви и, таким образом, является показателем лишь «острой» фазы ревматоидного процесса.

Важными диагностическими показателями при РА являются исследование синовиальной жидкости, взятой путем пункции сустава (обычно коленного). При РА ее вязкость значительно снижается, муциновый сгусток становится рыхлым, резко увеличивается количество лейкоцитов.

Биопсия синовиальной оболочки с морфологическим иссле­дованием синовиальной ткани - важный диагностический пока­затель. Всегда наблюдается отложение фибрина на поверхности синовиальной оболочки или в интерстициальной ткани, что со­четается с дилатацией сосудов и отеком. Могут образовываться очаги некроза с эрозиями на поверхности синовиальной оболоч­ки.

Классификация РА.

Клинико – анатомическая характеристика	Клинико – иммунологическая характеристика	Течение болезни	Степень активности процесса по кклиническим данным	Стадия РА по ренгенологическим данным	Функциональная способность больного
1.    РА: полиартрит олигоартрит моноартрит 2.    РА: с системными проявлениями – поражением ретикулоэндоте-лиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца, сосу-дов, почек, глаз, нервной сис-темы, амилоидозом органов, особые синдромы, псевдосептический синдром, синдром Фелти 3.    РА в сочетании с: деформирующим остеоартозом, диффузными болезнями соеди-нительной ткани, ревматизмом 4. Ювенильный артрит (включая болезнь Стилла)	Серопози-тивный Серонега-тивный	Быстро прогресси-рующее. Медленно прогресси-рующее. Без заметного прогресси-рования.	1.    Низкая 2.    Средняя 3.    Высокая Ремиссия	1.Околосус-тавной остеопороз 2. Остеопороз + сужение  щели (могут     быть единич-   ные узуры) 3. Остеопо-роз, сужение  щели, множе-   ственные узуры 4. То же + костные ан-килозы	А. Сохранена Б. Нарушена 1.Професси-  ональная спо- собность сох- ранена 2. Професси-  ональная спо- собность ут-   рачена 3. Утрачена    способность к самообслу- живанию

Показатели активности РА

Показатель	Оценка показателя в баллах
	0	1	2	3
Утренняя скованность	Нет	В течение 30 мин	До 12 ч дня	В течение всего дня
Гипертермия	Нет	Незначительная	Умеренная	Выраженная
Экссудативные изменения	Нет	Незначительная	Умеренная	Выраженная
Повышение содержания      -глобулинов, %	До 10	До 12	До 15	Более 15
СОЭ, мм.ч	До 12	До 20	До 40	Более 40
С-реактиный белок	Нет	+	++	+++ (и более

Примечание. Степень активности процесса определяется числом баллов: 1-я — 8 баллов; 2-я — 9—16 баллов; 3-я — 17—24 балла; нулевая -  0 баллов.

Страницы: 1, 2, 3