Реферат: Перикардиты, клиника, диагностика, лечение.

Эхокардиография позволяет определить даже небольшие количества жидкости в полости перикарда: появляются «эхо-пространства» между непо­движным перикардом и колеблющимся при сокращениях сердца, эпикардом. Другой признак — указание на наличие жидкости над передней и задней стенками сердца (при больших выпотах) или только над задней стенкой (при меньшем количестве жидкости).

Из дополнительных инструментальных методов, позволяющих выявить наличие жидкости в полости перикарда, применяют ангиокардиографию. При введении контрастного вещества в полость правого сердца, четко контурируемые правые отделы сердца отделены пространством от внешнего конту­ра сердца вследствие наличия жидкости в полости перикарда.

Радионуклидный метод исследования также расширяет возможности подтверждения выпотного перикардита. Радиоизотопный препарат (коллоидный сульфид технеция) вводят в локтевую вену, после чего проводят сканирование сердца с помощью специального счетчика и записывающего устройства. При нали­чии жидкости в полости перикарда между легкими и тенью сердца, а также между сердцем и печенью определяется пространство, свободное от изотопа. Оба метода в настоящее время практически не используются в связи с боль­шей точностью и неинвазивным характером эхокардиографического исследо­вания.

Лабораторное исследование включает прежде всего анализ перикарди­ального выпота.

Следует знать, что для перикардиального парацентеза существуют опре­деленные показания:

а) симптомы тампонады сердца (значительное расширение тени, резкое повышение венозного давления, снижение артериального давления, пара­доксальный пульс);

б) подозрение на наличие гноя в полости перикарда;

в) подозрение на опухолевое поражение перикарда.

Первые два показания являются абсолютными.

Если перикардиальная жидкость имеет воспалительное происхождение, то относительная плотность ее 1,018—1,020, содержание белка превышает 30 г/л, реакция Ривальты положительная. Среди лейкоцитов могут преобла­дать нейтрофилы (если перикардит развивается после перенесенной пневмо­нии или другой инфекции) или лимфоциты (при хроническом течении болезни туберкулезной этиологии, а также при неизвестной этиологии — идиопатический перикардит). В экссудате при опухолевых перикардитах удается обна­ружить атипические клетки. Если перикардит является «спутником» лимфо­гранулематоза, то можно выявить клетки Березовского - Штернберга. При так называемом холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клеточные элементы в стадии жирового перерождения. Бактериологическое исследование жидкости неэффективно для обнаружения флоры.

Другая группа лабораторных данных относится к проявлениям основно­го заболевания, приведшего к развитию перикардита (например, обнаруже­ние LЕ-клеток, антител к ДНК и РНК при системной красной волчанке или обнаружение ревматоидного фактора при ревматоидном артрите).

Критериями активности текущего воспалительного процесса (любого генеза) являются неспецифические острофазовые показатели (увеличение СОЭ, содержания а2-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, изменение лейкоцитарной формулы).

Диагностика: выпотной перикардит диагностируют на основании следу­ющих признаков: 1) расширение границ сердца с резким ослаблением пуль­сации его контура, 2) отсутствие верхушечного толчка (или расположение его в пределах сердечной тупости), 3) глухость сердечных тонов, иногда в сочетании с шумом трения перикарда, 4) парадоксальный пульс (симптом не обязателен), 5) повышение венозного давления, 6) изменения на ЭКГ, эхокардиографические признаки наличия жидкости в полости перикарда.

Констриктивный перикардит

Констриктивный (слипчивый) перикардит чаще диагностируется у муж­чин, чем у женщин (2—5:1), в возрасте 20—50 лет и представляет собой исход выпотного перикардита. Однако часто Констриктивный перикардит возника­ет без фазы накопления жидкого выпота или после его рассасывания. Наибо­лее выраженные рубцовые изменения перикарда с последующим отложением извести развиваются как исход гнойного или туберкулезного перикардита, а также после гемоперикард'а или геморрагического перикардита любой этиологии. Менее выраженные изменения перикарда наблюдаются при рев­матических панкардитах. Последние способствуют также поражению кла­панного аппарата с формированием порока сердца. Утолщение перикарда (часто до 1 см) с отложением извести формирует ригидную оболочку вокруг сердца, препятствующую диастолическому расслаблению желудочков. Рубцовые процессы могут также распространяться на устья полых вен и фиброз­ную оболочку печени. В начале диастолы желудочки быстро наполняются кровью, но к концу ее приток крови в правый желудочек резко нарушается. Все это ведет к падению венозного давления в яремных венах во время бы­строго наполнения желудочков и значительному его подъему в конце диастолы. давление в венах большого круга резко повышается, что способствует увеличению печени, асциту и отекам.

На I этапе диагностического поиска при незначительных изменениях перикарда жалобы больных могут быть неспецифическими (слабость, повы­шенная утомляемость); иногда отмечается тяжесть в области правого подре­берья за счет застоя крови в печени. Обычно не представляется возможным при расспросе выявить ранее перенесенный острый перикардит. При дли­тельном течении болезни этиологию процесса не удается установить, при длительности до года этиология определяется более точно.

При выраженной констрикции и повышении венозного давления жалобы больных более определенны:

1) появление асцита (характерно, что отеки появляются вслед за асци­том, а не предшествуют ему, как при правожелудочковой недостаточности);

2) одутловатость и чувство «набухания» лица в горизонтальном положе­нии тела;

3) уменьшение выделения мочи.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенными при­знаками является обнаружение застойных явлений в большом круге крово­обращения:

1) набухание яремных вен, особенно выраженное в горизонтальном положении больного, при этом отмечается резкое спадение вен в начальный период диастолы желудочков;

2) асцит различной степени выраженности;

3) увеличение печени, а при длительном течении болезни — увеличение

селезенки;

4) желтушность кожных покровов вследствие выраженного венозного застоя в печени (иногда с формированием циркуляторного цирроза печени);

5) при длительном течении болезни развивается кахексия верхней поло­вины тела, контрастирующая с асцитом и отеками нижних конечностей.

Кроме этих диагностически важных симптомов, могут наблюдаться дру­гие, не являющиеся обязательными, но их наличие также обусловлено пора­жением сердца и особенностями гемодинамики:

П парадоксальный пульс: при вдохе наполнения пульса на лучевой артерии уменьшается;

2) мерцательная аритмия (распространение склеротического процесса на субэпикардиальные слои миокарда и особенно на область синусно-предсердного узла, лежащего возле устья верхней полой вены);

3) трехчленный ритм (за счет появления дополнительного тона в диа­столе).

Размеры сердца обычно не увеличены, шумы не выслушиваются. Однако это не является обязательным, так как при констриктивном перикардите, развивающемся у больных ревматизмом или хроническими диффузными заболеваниями соединительной ткани, могут формироваться клапанные по­роки с увеличением полостей сердца и измененной звуковой картиной.

При быстром развитии констрикции асцит и гепатомегалия развиваются быстро, однако асцит менее выражен и не сопровождается кахексией.

На III этапе диагностического поиска можно получить большое ко­личество данных, подтверждающих первоначальную диагностическую кон­цепцию.

Рентгенологическое исследование является наиболее значимым. Оно помогает выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явлений в легких, что весьма существенно для дифференциации причин, обусловлива­ющих выраженные застойные явления в большом круге кровообращения. Однако надо помнить, что изолированная кальцификация перикарда может не сопровождаться констриктивным синдромом, а констриктивный синдром может быть и без признаков кальцификации перикарда.

Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как прави­ло, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагностике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выра­женной правожелудочковой недостаточности.

У пожилых размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, напри­мер, артериальной гипертензии или в случаях развития констриктивного перикардита на фоне ревматического порока сердца; однако последнее сочетание считается редким).

Сердце может быть увеличено также в случае сочетания перикардита с тяжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делается ретро­спективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до выявле­ния констриктивного синдрома проходит много времени). Существенным надо признать, что сердце у таких больных увеличено тотально в отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преи­мущественное) увеличение отдельных камер сердца.

Электрокардиограмма отражает неспецифические признаки, во многом сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость перикарда.

1. Снижение вольтажа комплекса QRS и признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости.

2. Увеличение и зазубренность зубца РII; зубец Pv1 сходен с Р-mitrаlе, так как имеется увеличенная вторая негативная фаза зубца.

3. Уплощение или инверсия зубца  Т в различных отведениях.

Лабораторные исследования при констриктивном перикардите прово­дятся с целью: 1) установления этиологии заболевания, что оказывается возможным нечасто; 2) определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и наличия, а также выраженности функциональных ее изменений (прежде всего следует обращать внимание на степень снижения уровня альбумина сыворотки, повышение уровня сывороточных ферментов АСТ и АЛТ, снижение уровня протромбине и холинэстеразы, а также повышение содержания билирубина).

Диагностика. Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков:

1. Повышение венозного давления при отсутствии признаков поражения сердца (в виде кардиомегалии, органических шумов, ИБС, артериальной гипертензии).

2. Асцит и увеличение печени.

3. Отсутствие пульсации по контуру сердца.

4. Обнаружение обызвествления перикарда.

5. Недостаточное диастолическое расслабление желудочков (обнаружи­вается при зондировании правых отделов сердца).

Дифференциальный диагноз.

Отличительные особенности болей при перикардите и кардиалгии
Острый перикардит	Кардиалгия
В прошлом боли в области сердца отсутствовали или отличались по ха­рактеру от данного приступа	Обычно   периодически   возникали кратковременные боли колющего ха­рактера
Болям   обычно   предшествует   ин­фекционное заболевание	Усиление болей связано с утомле­нием или волнением'
Больной   называет   определенный день начала заболевания	Началом     заболевания     считает один  из  сильных  приступов болей или их учащение
Боли носят стереотипный характер, редко    иррадиируют    влево,    чаще вправо и в надчревье	Боли разнообразны  по  характеру и по локализации («богатство субъ­ективных жалоб»)
Боли   постоянны   и,   раз   появив­шись,   продолжаются    без   светлых промежутков	Возникают короткими приступами и временами  исчезают полностью
Усиливаются при глубоком вдохе и движениях	Боли    возникают    независимо    от движений
Сопровождаются   общим   недомо­ганием,   падением   аппетита,   сухим кашлем, иногда субфебрильной тем­пературой, лейкоцитозом	Признаки   воспалительного   забо­левания отсутствуют
Иногда   удается   выслушать   шум трения перикарда	Тоны сердца чистые
На ЭКГ конкордантное смещение 5 — Т или более стойкая инверсия Т	Нормальная ЭКГ

Различия в клинической картине перикардита и плеврита
Острый перикардит	Острый плеврит
Боли локализуются за грудиной и иррадиируют чаше вправо 11 в под­ложечную область	Боли не только в области сердца, но и под левой лопаткой и под клю­чицей
Шум трения синхронен сердечным сокращениям и отчетлив в зоне аб­солютной   сердечной   тупости,   мало меняется   в   зависимости   от   дыха­тельных   фаз,   носит   изолированный характер	Шум   трения,   если   и   синхронен сердечным   сокращениям,   выслуши­вается только по контуру сердечной тупости, часто исчезает на выдохе, его   удается   выслушать   также   вне границ сердца
Обнаруживаются характерные изменения ЭКГ	Рентгенологически          отмечается уменьшение     подвижности     купола диафрагмы, спаечный процесс в си­нусах, следы жидкости в плевраль­ной полости

Лечение.

Лечебная программа:

1. Лечебный режим

2. Воздействие на этиологический фактор.

3. Лечение НПВС.

4. Глюкокортикоиды.

5. пункция перикарда.

6. Лечение отёчно-асцитического синдрома при развитии констриктивного перикардита или быстром накоплении выпота в полости перикарда.

7. Хирургическое лечение.

I. Лечебный режим:

Постельный режим, особенно при наличии выпота в полости перикарда. При экссудативном перикардите, сопровождающемся выраженной одышкой, отёчно-асцитическим синдромом больной дожжен находиться на строгом пастельном режиме. Расширение режима производится после значительного улучшения больных, исчезновении выпота. Длительность постельного режима при значительном выпоте в полости перикарда может составлять 3 – 4 недели и более. При фибринозном перикардите строгий постельный режим не обязателен, если только перикардит не обусловлен тяжело протекающим основным заболеванием, например, при системной красной волчанке, другими заболеваниями соединительной ткани, системы крови.

Больной с тяжело протекающим экссудативным перикардитом должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии, осмотрен торакальным хирургом для принятия решения о необходимости пункции перикарда.

II. Этиологическое лечение.

Этиологическое лечение перикардита возможно в ряде случаев и может сыграть существенную и даже решающую роль в выздоровлении больного.

Если удается установить связь развития перикардита  с инфекцией (при пневмонии, экссудативном плеврите), то проводится курс антибактериальной терапии. В частности при пара- и постпневмоческих перикардитах назначают пенициллин по 1 млн. ед. 6 раз в сутки внутримышечно и полусинтетические пенициллины – оксациллин 0,5 г. 4 раза в сутки или другие антибиотики, учитывая чувствительность микроорганизмов.

R.p Sol. Benzylpenicyllini Natrii 1 млн. ед

D.t.d. № 30 in flaconis

Signa: внутирмышечно по 1 млн. ед через 4 часа.

R.p. Tabulettae oxacyllini 0,5

D.t.d № 20

Signa: по одной таблетке 4 раза в день.  

Туберкулез является причиной 4% случаев развития острого перикардита, 7% случаев тампонады сердца, 6% случаев констриктивного перикардита. При туберкулезном перикардите проводят лечение тремя противотуберкулезными препаратами не менее шести месяцев с учетом посевов микрофлоры: назначают изониазид 300 мг в день (вместе с 50 мг пиридоксина) рифампицин 600 мг в день, стрептомицин 1 г в сутки или этамбутол 15 мг/кг в сутки.

Если перикардит является проявлением системного заболевания соединительной ткани, то проводят лечение этого заболевания (глюкокортикоиды при системной красной волчанке, цитостатическая терапия ревматоидного артрита).

При распространении лейкозного и лимфогранулематозного процесса на листки перикарда проводят лечение цитостатиками. В ряде случаев необходимо предусмотреть устранение профессиональных и прочих внешних этиологических факторов, при перикардитах аллергического и иммунного генеза – проводится десенсибилизирующая и глюкокортикоидная терапия.

При ревматическом перикардите проводится лечение ревматизма. При гнойных перикардитах антибиотики вводятся в полость перикарда.

III. Лечение НПВП.

Они обладают не только противовоспалительным, но и обезболивающим и легким иммунодепрессивным действием. В определенной мере они являются патогенетическими средствами в лечении перикардита, особенно фибринозного. Назначают индометацин (метиндол) по 0,025 г 3 – 4 раза в сутки после еды, вольтарен (ортофен) по 0, 0025 г 3 – 4 раза в сутки, бруфен по 0,4 г 3 раза в день в течение 3 – 4 недель.

R.p. Idometacini 0,025

D.t.d № 21 in tabulettis

Signa: по одной таблетке 3 раза в день, после еды.

IV. Лечение глюкокортикоидами.  

В развитии перикардита играют значительную роль аллергические и аутоиммунные механизмы. Под влиянием этиологического фактора происходит повреждение перикарда появление аутоантигенов с последующим образованием антиперикардиальных антител, циркулирующих и фиксированных иммунных комплексов, а формирование иммунной реакции по типу гиперчувствительности замедленного типа. Иммунные механизмы развития перикардита особенно выражены при аллергических и системных заболеваниях соединительной ткани. Но имеют место также и при перикардитах другой этиологии, но их выраженность значительно меньшая.

Глюкокортикоиды обладают выраженным противовоспалительным антиаллергическим и иммунодепрессивным действием, и могут рассматриваться как средство патогенетической терапии.

Показания к назначению глюкокортикоидов:

1. перикардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (начальная доза преднизолона при этих заболеваниях может колебаться от 30 до 90 мг в сутки), в зависимости от активности основного заболевания и выраженности экссудативного процесса.

2. перикардит при активном ревматическом процессе III степени как проявление панкардита (начальная суточная доза преднизолона 20 – 30 мг)

3. аутоиммунный перикардит при инфаркте миокарда как проявление постинфарктного синдрома Дресслера (начальная суточная доза преднизолона 10 – 15 мг)

4. туберкулезный экссудативный перикардит стойкого характера, рецидивирующий, при отсутствии эффекта от противотуберкулезной терапии (начальная доза преднизолона 40 – 60 мг в сутки)по данным Strang (1988) добавление к противотуберкулезным средствам преднизолона на протяжении 11 недель снижает летальность и потребность в пункции перикарда.

5. Тяжело протекающий экссудативный перикардит неустановленной этиологии (начальная доза преднизолона 30 – 40 мг в сутки). В этом случае глюкокортикоиды вводят в полость перикарда.

Лечение преднизолоном в проводят до улучшения состояния больного, затем дозы постепенного понижают (на 2,5 – 5 мг в неделю), курс лечения может составлять 4 – 6 недель.

Глюкокортикоиды не назначают при гнойных перикардитах, а также при перикардитах, обусловленных опухолями.

R.p. Tab. Prednizoloni 0,005

D.t.d № 30

Signa: при активном ревматическом процессе по 1 таблетке 6 раз в день.

V. Пункция полости перикарда.

Показания для пункции:

1. Быстрое избыточное накопление экссудата в полости перикарда и развитие тампонады сердца (в этой ситуации пункция является неотложным лечебным мероприятием)

2. Гнойный перикардит.

3. Экссудативный перикардит неясной этиологии (для уточнения или верификации диагноза)

При гнойном экссудативном перикардите с помощью пункции производят удаление гноя и введение в полость перикарда антибиотиков. При развитии тампонады сердца необходимо быстро установить диагноз, основываясь на клинике.

Симптомы тампонады сердца:

1. Появление резко выраженной одышки.

2. Чувство страха смерти.

3. Набухание вен шеи, причем при вдохе вены не спадаются.

4. Холодный пот.

5. Отечность лица и шеи.

6. Цианоз губ, носа, ушей.

7. Слабый, аритмичный, пульс.

8. Снижение артериального давления.

9. Быстрое нарастание асцита, увеличенная и болезненная печень.

С целью профилактики тампонады сердца назначается бессолевая диета, ограничивается потребление жидкости до 600 мл в сутки, назначаются мочегонные средства – 40 – 80 мг фуросемида внутривенно с последующим приемом внутрь до 80 – 120 мг в сутки.

VI. Лечение отечно-асцитического синдрома.

При значительном и быстром накоплении экссудата в полоти перикарда развивается отечно-асцитический синдром. В этом случае больному назначается диета с ограничением поваренной соли до 2 г в сутки. Назначают мочегонные – фуросемид 80 – 120 мг в сутки в сочетании с верошпироном 100 – 200 мг в сутки. При отсутствии артериальной гипертензии для усиления мочегонного эффекта можно сочетать гипотиазид по 0, 025 г 1 – 2 раза в день с фуросемидом и верошпироном.  

VII. Хирургическое лечение.

При констриктивном перикардите этиологическое и консервативное лечение не дают значительного эффекта. Поэтому производят перикардэктомию. Цель операции – освобождение от сдавливающей капсулы желудочков, особенно левого желудочка, что помогает восстановить диастолическое наполнение желудочков. При констриктивных вариантах и “панцирном сердце” производится фенестрация обызвествленной капсулы в области желудочков, преимущественно левого желудочка, что помогает желудочкам активно расширятся в диастолу в направлении фенестр.    

         

    

 

Литература.

1. З.М. Волынский, Е.Е. Гогин – Заболевания перикарда. Ленинград., Медицина 1964 г .

2. Е.Е. Гогин – Болезни перикарда. – М., Медицина 1979 г.

3. В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко – Внутренние болезни. М, Медицина 1994 г.

4. Ф.И. Комаров, В.Г. Кукес, А.С. Сметнев – Внутренние болезни. М., Медицина 1991 г.

5. А.И. Окроков – Лечение болезней внутренних органов. Витебск 1998 г.

6. Л.Ф. Руднева – Перикардиты. Учебно-методические рекомендации для студентов. ТГМА 1998 г.  

 

Ярославская Государственная Медицинская Академия

Кафедра терапии педиатрического факультета

Заведующий кафедрой:

Профессор А.А. Зотов

Преподаватель:

Ю.А. Кузнецов

РЕФЕРАТ.

ПЕРИКАРДИТЫ:

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

Подготовил:

Студент 5 курса 16 группы

педиатрического факультета

Трефилов М.В.

Ярославль 2001 г.