Реферат: Переваривание и всасывание липидов
Кроме того , значение желчи определяется еще и экскреторной функцией, выведением из крови таких продуктов обмена, как серотонин, а также многих экзогенных веществ ( лекарственные вещества, соединения брома, йода, мышьяка, фенолфталеина и салициловой кислоты, соли тяжелых металлов и некоторые другие химические компоненты ).
Еще одним свойством обладает желчь: она раздражает чувствительные нервные окончания сосудов и мозговые центры и изменяет возбудимость нервно – мышечной системы.
Последствия нарушения секреции.
Значение желчи очень хорошо определяется и теми серьезными функциональными и даже структурными изменениями, которые возникают в организме при ее хронической потери. Впервые об этом стало известно из работ павловской лаборатории, когда у собак с желчными фистулами, систематически терявших желчь, на вскрытии оказалось размягчение костей ребер, позвоночника, таза и плечевого пояса. У больных людей , хронически теряющих желчь через послеоперационные свищи, также отмечены нарушения кальциевого обмена , изменения кислотно – щелочного равновесия крови и развитие геморрагического диатеза.
В клинике у больных с послеоперационными свищами наблюдалось закономерное снижение содержания альбумина в крови и уменьшение альбумино – глобулинового коэффициента, повышение гипергликемического и постгликемического коэффициентов. При этом возникали нарушения внешнесекреторной функции печени, появлялось анемия, кровоточивость, нарушение деятельности почек, нервной системы; появлялись симптомы расстройств трофических процессов.
Установлено, что при хронической потери желчи у собак в организме возникают нарушения обмена веществ, в частности кальциевого, липоидного, витаминного; тормозится синтез фибриногена в печени; развивается гипохромная гипорегенеративная анемия; в костном мозгу – нормобластический тип эритропоэза с умеренным нарастанием полихроматофильных нормобластов; в крови – снижается у ровень холестерина ( с 240 до 57 мг % ); в кишечнике нарушается всасывание питательных веществ; слизистая оболочка желудка и кишечника атрофируется; расстраивается нервно – гормональная регуляция функций внутренних органов, возникают трофические язвы и гистоморфологические изменения в яичниках, семенниках и передней доли гипофиза; в печени развивается цирроз, иногда некроз отдельных печеночных долек.
Но не только хроническая потеря желчи оказывает серьезное влияние на высшие мозговые центры. Изменения высшей нервной деятельности у животных возникают и при продолжительной задержке эвакуации нормальной желчи в кишку, когда значительно повышается концентрация биллирубина и желчных кислот в крови. При этом возникают изменения и в деятельности внутренних органов.
Проникая в ток крови, например при механической желтухе, желчь в начальной стадии немного снижает возбудимость коры головного мозга и вследствие этого уменьшаются пищевые условные рефлексы, а в последующей – значительно повышает возбудимость корковых клеток, что выражается в повышении уровня пищевых условных рефлексов. По мере накопления компонентов желчи в крови и тканях организма возрастает и степень угнетения высшей нервной деятельности и ряд сомато – вегетативных нарушений.
Таким образом , мы видим , как велико значение желчи, причем не только для обеспечения процессов пищеварения в желудочно – кишечном тракте, но и для нормальной работы клеток всего организма в целом, включая и клетки периферической и центральной нервной системы.[2,1980]
Химический состав желчи.
Желчь содержит несколько соединений, не встречающихся в других пищеварительных секретах: холестерин, желчные кислоты и желчные пигменты. Вещества в печеночной желчи можно разделить на два класса: 1) вещества, концентрации которых мало отличаются от их концентрации в плазме; 2) вещества, концентрации которых во много раз выше, чем в плазме. К первому классу относятся Nа+, К+, CI-, креатинин и холестерин; это свидетельствует о том, что полигональные клетки печени образуют безбелковый ультрафильтрат плазмы. Однако холестерин синтезируется в печени. К числу веществ второго класса относятся билирубин, а также вводимые в организм лекарственные препараты, которые выделяются с желчью, например бромсульфалеин, n-аминогипуровая кислота и пенициллин. Содержание желчных кислот в печеночной желчи составляет 2 – 5 мэкв/л.
У взрослого человека емкость желчного пузыря составляет 50 – 60 мл; он не только служит для хранения желчи, но и концентрирует ее путем абсорбции воды и электролитов, а также секретирует муцины. В результате получается раствор , содержащий лишь небольшие количества CI- и НСО3- ; он может быть нейтральным или слабокислым, достигая рН 5,6. В процессе реабсорбции [К+] слегка повышается, и конечная величина [Са2+] может составлять 15 – 30 мг/100мл. Объем желчи, выделяемой за день в норме, точно не известен, но через фистулу желчного пузыря можно собрать от 500 до 1000 мл за сутки.
Желчные кислоты, синтезируемые в печени, определяют главный вклад желчи в процесс пищеварения; эти кислоты находятся в желчи в виде желчных солей. В желчи, отобранной через фистулу ,концентрация желчных солей может варьировать от 0,5 до 1,5%. Два основных компонента ,гликохолевая (холилглицин) и таурохолевая (холилтаурин) кислоты, находятся в желчи человека в соотношении около 3:1. ежедневная секреция этих веществ составляет от 5 до 15 г.
Желчные пигменты образуются при деградации порфиринов в клетках ретикулоэндотелиальной системы, главным образом в печени. Присутствие билирубина придает свежей печеночной желчи золотисто-желтый цвет. Пузырная желчь может быть зеленой из-за окисления билирубина в биливердин. При стоянии любая желчь постепенно темнеет, изменяет цвет от золотистого к зеленому, синему и затем коричневому по мере окисления пигментов. Общее количество этих пигментов, выделяемое человеком за день , варьирует от 0,5 до 2,1 г. иногда желчь содержит небольшин количества копропорфирина, образующегося из гема.
Желчь содержит три липидных компонента , имеющих ограниченную растворимость, - желчные соли, фосфотидилхолин и холестерин. Пузырная желчь представляет собой эмульсию, в которой находятся смешанные мицеллы этих компонентов; растворимость ХС решающим образом зависит от концентрации желчных кислот и фосфотидилхолина. Основной составной частью желчи является НЭХС, впервые выделенный из желчных камней; его концентрация в пузырной желчи может достигать 1%. Пузырная желчь содержит также жирные кислоты, присутствующие в виде мыл в количествах, варьирующих от 0,5 до 1,2%, а также ТГ (0,5%) и фосфоглицериды(0,2%). Присутствие желчных солей, мыл и гликопротеидов обеспечивает стабилизацию пересыщенного раствора холестерина.
Гуморальная регуляция секреции.
На основании главным образом эксперементальных исследований в настоящее время стало очевидным, что буквально все железы внутренней секреции принимают участие в регуляции внешнесекреторной функции печени. Об этом свидетельствуют результаты опытов с введением животным таких гормональных веществ, как адреналин, инсулин, тироксин, питуитрин, эпинефрин, тиреоидин, гидрокортизон, адренокортикотропный гормон, а также опыты с частичной или полной экстирпацией гипофиза, щитовидной железы, ококлощитовидных желез, половых желез и надпочечников.
Инсулин, введенный вместе с пищей, например с яичным желтком, увеличивает количество выделяемой желчи по сравнению с тем, что бывает на прием одних желтков; причем такая повышенная реакция на пищу наблюдается и на второй, и на третий день после введения гормона, когда животные получают только яичные желтки. Эти наблюдения совпадают с тем, что отметил в своих опытах И. Х. Пасечник. В его опытах на собаках инсулин увеличивал на 50 – 67 % общее количество спонтанно выделяемой желчи и снижал уровень содержания в ней холатов и биллирубина.
Г. А. Петровский установил тормозящее влияние глюкозы крови на желчную секрецию; им же показано, что инсулин не только возбуждает печеночные клетки, но и снимает тормозной эффект, вызываемый глюкозой. Такой же эффект последствия М. А. Сукалло получила и в опытах с введением гормона кортизона.
Существенное влияние на внешнесекреторную функцию печени оказывает гормон щитовидной железы – тироксин, который при введении в кровь тормозит секрецию желчи. Тиреоидектомия или подавление функции щитовидной железы , наоборот, усиливает желчеобразовательную функцию печени. При экспериментальном тиреотоксикозе уменьшается, а при экспериментальном гипотериозе, наоборот, увеличивается количество секретируемой желчи.
Дискинетические явления в желчевыделительной системе и расстройства нормальной секреции желчи имеют место и при введении препаратов, содержащих гормон околощитовидных желез, или при удалении последних. Антидиуретический гормон в дозах 10 – 100 миллиединиц стимулирует желчеобразование, а удаление половых желез ведет к угнетению процесса желчеобразования с уменьшением спонтанной секреции желчи и снижением содержания в ней органических веществ. Но вместе с тем, количество выделяемой желчи на еду у кастрированных собак увеличивается на 15 – 29 % , латентный период желчевыделения укорачивается, удлиняется время желчевыделения, содержание билирубина в желчи повышается, и титрующаяся щелочность увеличивается.
Из гормональных веществ, образующихся в организме и оказывающих влияние на внешнесекреторную функцию печени, наиболее важное значение имеют собственные гормоны пищеварительной системы. К их числу относится прежде всего гормон холицистокинин. При ведении этого гормона человеку возникают сокращение желчного пузыря, расслабление сфинктера Одди и происходит выход желчи в кишку, этим он отличается от гормона секретина, который обладает способностью стимулировать желчеобразовательную функцию печени [2, 1980]. Секретин увеличивает объем желчи и содержание в ней бикарбонатов и хлоридов, но не влияет на секрецию желчных кислот.
Имеются некоторые данные о стимулирующем действии на желчевыделительную систему и гормона панкреозимина, если он вводится в больших дозах. Глюкогон также усиливает желчеотделение, но в отличии от секретина стимулирует образование желчи ,богатой хлоридами, и не вызывает значительных изменений в концентрации бикарбонатов. Холицистокинин ,церулеин, гастрин – II также стимулируют желчеотделение и увеличивают концентрацию бикарбонатов и хлоридов, однако холеретический эффект у них выражен слабее, чем у секретина. Есть сообщения об участии вазоактивного интестинального пептида (VYP) в регуляции процессов желчеобразования. VYP вызывает расширение сосудов печени и поджелудочной железы и стимулирует выделение жидкости, богатой бикарбонатами. По влиянию на секрецию желчи он является антогонистом секретина [4, 1986].
Наряду с гормонами в механизме желчевыделения могут играть роль и всосавшиеся в кровь продукты переваривания пищи. Однако приведенные в литературе по этому вопросу данные довольно противоречивы.
Таким образом многочисленные эксперементы на животных и наблюдения на человеке показали, что в механизме желчеобразования и желчевыведения существует нервно – гуморальная фаза , но обуславливается ли она только действием специфических гормонов, или действием продуктов переваривания пищи, или суммарным действием и тех и других, окончательно сказать не возможно [2, 1980].
ПАВ желудочно – кишечного тракта и механизмы
эмульгирования, значение.
Все ферменты, принимающие участие в гидролизе пищевых липидов растворены в водной фазе содержимого тонкого кишечника и могут действовать на молекулы липидов лишь на границе раздела липид/вода. Отсюда , для эффективного переваривания липидов необходимо увеличение этой поверхности с тем, чтобы большее количество молекул ферментов участвовало в катализе. Увеличение площади поверхности раздела достигается за счет эмульгирования пищевых липидов – разделение крупных липидных капель пищевого комка на мелкие. Для эмульгировани необходимы поверхностно-активные вещества – ПАВы , представляющие собой амфифильные соединения , одна часть молекулы которых гидрофобна и способна взаимодействовать с гидрофобными молекулами поверхности липидных капель, а вторая часть молекулы ПАВов должна быть гидрофильной, способной взаимодействовать с водой. При взаимодействии липидных капель с ПАВами снижается величина поверхностного натяжения на границе раздела липид/вода и крупные липидные капли распадаются на более мелкие с образованием эмульсии. В качестве ПАВов в тонком кишечнике выступают соли ЖК и продукты неполного гидролиза триацилглицеринов или ФЛ, однако основную роль в этом процессе играют желчные кислоты [6, 1999].
Они поступают в двенацатиперстную кишку с желчью в виде коньюгатов с глицином или таурином (гликохолевая, таурохолевая, гликохенодезоксихолевая, таурохенодезоксихолевая кислоты). У человека отношение глициновых коньюгатов к тауриновым составляет примерно 3:1.
В двенацатиперстную кишку вместе с пищевой массой заносится некоторое количество желудочного сока, содержащего соляную кислоту, которая в двенацатиперстной кишке нейтрализуется в основном бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом соке и желчи. Образующиеся при разложении бикарбонатов пузырьки углекислого газа разрыхляют пищевую кашицу и способствуют более полному перемешиванию ее с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира (ТГ). Соли желчных кислот адсорбируются в присутствии небольших количеств свободных ЖК и МГ на поверхности капелек жира в виде тончайшей пленки, препятствующей слиянию этих капелек. Кроме того , соли желчных кислот способствуют расчленению больших капелек жира на меньшие. Создаются условия для образовании тонкой и устойчивой жировой эмульсии с размером частиц 0,5 мкм и меньше. В результате эмульгирования резко увеличивается поверхность жиров, что облегчает взаимодействие их с липазой, т.е. ускоряет ферментативный гидролиз [5, 1999].
Расщепление липидов.
Триглицериды.
В организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает 60 – 80 г жиров (ТГ) животного и растительного происхождения. Из этого количества подавляющая часть (более 85%) подвергается расщеплению в желудочно-кишечном тракте.
В полости рта ТГ не подвергаются никаким изменениям, так как слюна не содержит расщепляющих их ферментов. С желудочным соком выделяется липаза, получившая название желудочной, однако роль ее в гидролизе пищевых ТГ у взрослых людей не велика. Во–первых, в желудочном соке взрослого человека и других млекопитающих содержание липазы крайне низкое. Во-вторых, рН желудочного сока от оптимума действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы находится в пределах 5,5 – 7,5). В-третьих , в желудке отсутствуют условия для эмульгирования ТГ, а липаза может активно действовать только на ТГ, находящихся в форме эмульсии. Поэтому у взрослых людей неэмульгированные ТГ, составляющие основную массу пищевого жира, проходят через желудок без особых изменений.
Вместе с тем расщепление ТГ в полости желудка играет важную роль в пищеварении у детей, особенно грудного возраста. Умеренная кислотность желудочного сока у них ( рН около 5) способствует перевариванию эмульгированных ТГ молока желудочной липазой. Кроме того, при употреблении молока в качестве основного продукта питания возможно адаптивное усиление синтеза желудочной липазы.
Исследованиями М.Hmosh и соавт. Было показано, что слизистая оболочка корня языка и примыкающей к нему области глотки грудного ребенка секретирует свою собственную липазу в ответ на сосательные и глотательные движения при кормлении грудью. Эта липаза получила название лингвальной. Активность лингвальной липазы не успевает проявиться в полости рта, и основным местом ее действия является желудок. Оптимум рН лингвальной липазы лежит в пределах 4 – 4,5; он близок к величине рН желудочного сока у грудных детей. Лингвальная липаза наиболее активно действует на ТГ, содержащие ЖК с короткой и средней длиной цепи, что характерно для ТГ молока. Можно сказать, что жир молока – самый подходящий субстрат для этого энзима. Лингвальная липаза преимущественно расщепляет эфирную связь в sn – 3 положении ТГ,
в результате чего образуются 1,2(a, b)- ДГ и ЖК. ЖК с короткой цепью всасываются непосредственно в желудке, а длинноцепочечные вместе с ДГ поступают в тонкую кишку. Активность лиигвальной липазы у взрослых крайне низкая.
Очень близок по своим свойствам к лингвальной липазе энзим, секретируемый слизистой оболочкой гортани у новорожденных и получивший название преджелудочной липазы. Функция его та же , что и лингвальной липазы. Все три липазы (лингвальная, преджелудочная и желудочная), гидролизуя сложноэфирную связь преимущественно в sn-3 положении триглицерида, действуют на ФЛ и ЭХС.
