Реферат: Конспект лекций по кожным болезням
покрытым вегетациями. После разрешения - грубые звездчатые рубцы.
При длительном течении - повышение СОЭ, лейкоцитоз, гипохромная
анемия.
ДИАГНОСТИКА:
1) найти сферулы;
2) получение чистой культуры на среде Сабуро;
3) получение экспериментальной модели (мыши);
4) кожно-аллергическая проба (в/к кокцидиоидин).
ЛЕЧЕНИЕ:
1)амфотерицин В капельно в/в через день,курс - 30 введений;
2)а/б широкого спектра;
3)наружная терапия;
4)стимуляция заживления;
5)препараты йода;
6)антигистаминные.
2. Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) - поражение
ретикуло-эндотелиальной системы. Возбудитель: гистоплазма капсулята.
Заражение аэрогенным путем, резервуар инфекции - почва. Начинаются с
поражения легких и лимфатических узлов, у каждого второго поражение
кожи: пятна, узелки, узлы, эритематозно-шелушащиеся очажки,
соединяющиеся в крупные инфильтраты.
ДИАГНОСТИКА.
1)выделение возбудителя;
2)получение чистой культуры;
3)в/к проба с гистплазмином.
3. Хромомикоз. Эпидемилогия не изучена, способствуют ожоги,
застойные явления, механические травмы; локализуется на нижних
конечностях, инкубационный период от 3 недель до нескольких месяцев.
На месте внедрения - розово-красный с синюшным оттенком бугорок,
склонный к периферическому росту, многочисленные бугорки образуют
единый инфильтрат. При отторжении - язва, заживает очень медленно,
оставляет грубый рубец.
ДЕРМАТИТЫ.
Это острое воспаление кожного покрова, обусловленное воздействием
физических, химических и биологических раздражителей. В зависимости
от характера, механизма развития процесса раздражители подразделяются
на:
1)облигатные - при воздействии на кожу, не зависимо от индивидума,
обязательно вызовет ее раздражение (конц. минеральные кислоты); под
их воздецйствием всегда развивается простой контактный дерматит.
2)факультативные - дерматит у лиц, имеющих повышенную
чувствительность к раздражителю - контактный аллергический дерматит.
Д-Д простого контактного дерматита и аллергического:
При контактном дерматите развивается эритема, сопровждающаяся
появлением папулезных и пузырьковых элементов -Ў эрозии -Ў мокнутие,
при присоединении инфекции -Ў появление вторичных морфологических
элементов: эрозии, чешуйки, корки.
Клинически:
1)для контактного - четкость границ повреждения (очаг повторяет
форму раздражителя); аллергический - границы размыты, очаг выходит за
пределы контакта, высыпания могут появится на значительном расстоянии
от места раздражения;
2)при конт. - мономорфная сыпь, при аллер. - полиморфная;
3)при конт. - при устранении раздражителя - быстрое излечение;
4)при конт. - никогда не рецидивирует;
5)субъективно: при контактном - боль, жжение, в фазе разрешения -
зуд; при аллер. - зуд различной интенсивности (в лечение необходимо
включить гипосенсибилизирующие атигистаминные средства).
Лечение.
Наружная терапия:
а)пасты: цинковая + 3-5% нафтолана, 3% дегтя, 5% дерматола,
б)синолар, флуцинар,
в)при мокнутиях - лечение начинают с примочек нитрата серебра
0.25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% р-р борной кислоты, танин 2-3%,
Буровская жидкость, далее переход на пасты и мази.
ТОКСИКОДЕРМИИ.
Это повреждение кожного покрова, развивающиеся под влиянием
раздражающих факторов, которые доставляются гематогенным путем.
Факторы бывают:
- экзогенные
а)пищевые;
б)медикаментозные;
в)бытовые и производственные;
- эндогенные
а)необычные продукты обмена веществ;
б)обычные--//--//--//-- , в случае их избыточного накопления.
В основе заболевания - сенсибилизация организма, отягощенный
аллергологический анамнез.
Общая характеристика:
1)начинается остро;
2)часто начало сопровождается нарушением общего состояния;
3)обильная, симметричная мономорфная сыпь.
Выделяют следующие формы первичных и вторичных морфологических
элементов: пятнистые, папулезные, везикулезные, булезные,
пустулезные, эритродермические.
Пятнистые: эритематозные пятна с четкими границами, геморрагии,
гиперпигментация. Эритематозные пятна - различной величины, при
разрешении напоминают разовый лишай. Токсическая меланодермия -
сопровождается поражением внутренних оганов, появляется неяркая
эритема, затем на ее фоне появляются аспидно-серые пятна, затем
узелки и телеангиоэктазии.
Папулезные: чаще полушаровидные d=2-5 мм, иногда полигональные
плоские с центральным западением, напоминают красный лишай, но
поражение на разгибательных поверхностях.
Узловатые: преймущественно поражаются стенки сосудов, чаще на
нижних конечностях. Фиксированная эритема возникает на одном и том же
месте, пигментация усиливается.
Острый эпидермальный некролиз (б. Лайелла): в основе аллергический
механизм, в прошлом - аллергическая реакция на лекарства. Заболевание
начинается остро, сопровожлается высокой t, головной болью,
головокружением, рвотой, иногда может протекать как обычная
токсидермия, затем процесс становиться диффузным, появляется
болезненная эритема, в результате некротизации эпидермис сползает,
обнажая ярко-красную блестящую поверхность (напоминает ожог второй
степени). Общее состояние тяжелое: t = 38-39, общая интоксикация,
потеря сознания, угнетение желез ЖКТ, сгущение крови, 20-30% летально.
Диагностика:
1)анамнез;
2)клиника;
3)изменения со стороны крови (токсическая зернистость лейкоцитов
при с. Лайелла)
4)пробирочные пробы.
Лечение:
1)прекращение поступления антигена;
2)обильное питье;
3)мочегонные и слабительные;
4)антигистаминные 1 таблетка 3 раза в день, каждую неделю смена
препарата;
5)при тежелой форме большие дозы глюкокортикоидов (при с. Лайелла
80-100 мг);
6)дезинтоксикационная терапия: гемодез, реополиглюкин через день по
400 мл;
7)наружная терапия - под каркасом (как при ожоге второй степени);
ЭКЗЕМА.
Это хроническое рецидивирующие заболевание нейро-аллергической
природы, характеризующееся серозным воспалением верхних слоев дермы,
очаговым спонгиозом шиповатого слоя эпидермиса, сопровождающееся
полиморфной сыпью и сильным зудом.
1808-Уиллен выделил из многочисленных заболеваний экзему.
Этиология и патогенез:
Факторы - нейрогенный, аллергический.
За нейрогенный фактор говорят:
- наличие зуда;
- симметричная локализация высыпаний;
- первое проявление после нервного напряжения или психотравмы;
- при сдавлении нервного ствола - экзема ниже рубца, после
устранения рубца - разрешение процесса;
- вокруг очага поражения нарушение тактильной, температурной,
болевой чувствительности;
- положительный эффект после назначения электросна,
иглорефлексотерапии, седативных.
За аллергический фактор говорят:
- наличие повышенной чувствительности к ряду раздражителей -
поливалентная сенсибилизация;
- сочетание с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом;
- нарушение иммунолгического статуса;
- вследствие нарушения состояния ЦНС -нарушение трофики - в коже
образуются чужеродные продукты - образуются антитела -
аутоиммунизация, - образуются высокие титры АТ против собственной
кожи;
- фональная гнойная инфекция;
- нарушение функции жкт - нарушение проницаемости мембран - в кровь
попадают неполные продукты расщепления белков - аллергены.
- нарушение функций эндокринных желез - создание благополучных
условий для развития сенсибилизации.
Формы:
1) истинная ( эндогенная )
- флуригенозная;
- дисгидротическая;
- гиперкератотическая;
2) микробная
- монетовидная
3) себорейная
4) профессиональная
5) детские
Серьезным осложнением экземы является присоединение герпетической
инфекции - развивается герпетическая экзема или экзема Капоши.
ЛЕЧЕНИЕ.
1)устронение функциональных нарушений различных органов и систем;
2)электросон, иглорефлексотерапия, гипнотерапия, препараты брома,
корня валерианы, транквилизаторы, антигистаминные;
3)гипосенсибилизирующие (пр-ты Са, ТИОСУЛЬФАТ Na);
4)витамины В1, В6, В12, в/м, Р;
5)иммунокоректоры и иммуномодулятоы (Т-активин, левомизол 0.1 - 1раз
2 дня, метилурацил 0.5 - 3 раза 3 недели);
6)адаптогены;
7)инъекции гаммаглобулина, гистоглбулина - п/к по 3 мл через неделю,
на курс 6-8 инъекций; через 3-4 недели курс повторить, при этом не
рекомендуется назначать антигистаминные;
8)если предыдущие мероприятия неэффективны, проводят гемосорбцию,
глюкокортикоиды, стимуляторы надпочечников;
9)молочно-растительная диета;
10) наружная тераипя:
- УФО;
- лазеротерапия;
- электрофорез;
- ванны с хвойными экстрактами. Продолжительность ванны 15-20 минут,
t= 37-38, за час перед сном, очаги смазать
- на мокнущие очаги - примочки (2% борная, 2% резорциновая, 0,25%
ляпис, риванол 1:1000);
- пасты: цинковая, Лассара, с добавлением нафталана, дегтя,
карбамида 2-15%; еженедельно увеличивать концентрацию;
- глюкокорткоидные мази.
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ.
Это группа дерматозов, обусловленная действием на коду
производственных раздражителей. (50-70%)
Профессиональная стигма - изменения кожи, котроые могут
развиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаются
потерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля в
коже).
Производственные раздражители:
1)химические - 95%;
2)физические;
3)бактериальные;
4)паразитарные;
5)растительные.
Классификация химических раздражителей.
1. Обладающие первичным раздражающим действием на кожу
1)облигатные - вызывают ожоги и изъязвления (конц. кислоты,
щелочи и тп.)
2)факультативыные
а)вызывающие контактные дерматиты ( слабые р-ры кислот, щелочей
и тп.);
б)вызывающие поражение фолликулярного аппарата (смазочные
масла, деготь);
в)вызывающие токсическую меланодермию;
г)вызывающие ограниченные кератозы и эпителиальные разрастания.
2. Обладающие сенсебилизирующим действием
1)сенсибилизаторы, действующие прямым контактным путем (соли Со,
Ni, Cr, искусственные полимеры);
2)сенсибилизаторы, действующие прямым неконтактным путем,
вызывающие токсидермии (лекарства);
3)фотосинсибилизаторы, вызывающие фотодерматозы (гудрон, асфальт,
тяжелые фракции углеводородов).
ПАТОГЕНЕЗ.
Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая в
кожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ,
образуются комплексы АГ+АТ - аллергическая реакция.
Развитию сенсибилизации способствуют:
- наличие гнойной очаговой инфекции;
- наличие микотической инфекции;
- нарушение функций ЦНС и тд.
Классификация проф. дерматозов.
1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей;
А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей;
- эпидермиты;
- конт. дерматиты;
- химические ожоги;
- изъявления кожи и слизистых;
- онихии и паранихии;
Б)аллергические проф. дерматозы;
- контактный аллергический дерматит;
- экзема;
- токсидермии;
- крапивница;
В)проф. дерматозы...
- маслянные фолликулиты;
- токсическая меланодермия;
- гиперкератозы;
- фотодерматиты;
Г)дерматокониозы;
2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей;
А)от воздействия механических факторов;
- омозолелость;
- механический дерматит;
- травматические повреждения;
Б)от воздействия термических факторов;
- ознобление;
- отморожение;
- ожоги;
В)от воздействия лучевых факторов;
- солнечный дерматит;
- лучевые ожоги;
- лучевые дерматиты;
Г)электротравма;
3.Инфекционной и паразитарной этиологии;
А)бацилярные повреждения;
- эризипелоид;
- сибирская язва;
Б)вирусные;
- узелки доильщиц;
В)дерматозоонозы;
Г)микозы.
Эпидермиты.
Развиваются при контактах с жирорастворимыми веществами, недостаточной выработке кожного сала.
Объективно: эритема, поверхностные трещины, шелушение, сухость кожи. Субъективно: чувство сухости, иногда легкий зуд.
Лечение: питательные кремы, мази.
Профилактика: применение индивидуальных средств защиты, защитные
кремы, мази.
Простой контактный дерматит. Может проявлятся эритемой или на фоне
эритемы - булезные и пустулезные элементы. Лечение зависит от стадии:
эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки.
При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней,
при распространенных - 2-3 недели.
Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu,
ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с валикообразно
ваыступающими краями, а центр покрыт темно-красной корочкой.
Онихии и паранихии. В результате контакта с формалином, щелочами,
хлорной извести, соединений Аs. Способствуют травмы, нарушение
целостности кожи ногтевого валика. Ногтевая пластинка теряет блеск и
прозрачность, крошится; иногда развивается подногтевой гиперкератоз,
полное разрушение ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает,
гипербмированный, чувство боли и жжения.
Химические ожоги.
1)эритема.
2)эрозия.
3)поражение всех слоев кожи.
Временная утрата трудоспособности (ВУТ) 1)4 дня, 2)до 12 дней,3) до
2-х месяцев.
Проф. экзема. Локализуется на открытых участках тела, протекает
более доброкачественно, значительное улучшение во время отпуска.
Временная утрата трудоспособности до 30 суток. Лечение в стационаре,
перевод на новое производство.
Маслянные фолликулиты и угри - в результате контакта с
нефтепродуктами. Локализация: в местах контакта. Появляются черные
точки в устьях фолликулв, затем формируются папулезные элементы
синюшно-красного цвета. Их образование обусловленно повшенной
кератизацией в област фолликула. После разрешения - поверхностные
рубчики. При распространенном процессе - госпитализация д 2 недель.
Фотодерматит.
1ст. эритема, зщуд, парастезии.
2ст. на фоне отечной эритемы - пызири с прозрачным содержимым.
Лечение: фотодесенсибилизирующие, антигистаминные.
Токсическая меланодермия. Развивается в результате контакта с
продуктами переработки нефти, угля. Эритема на коже лица, шеи, груди.
На фоне эритемы - сетчатая аспидно-серая пигментация. ПРи поражениях
печени - телеангиоэктазии.
Дерматокониозы. Обусловлены проникновением в потовые железы и
волосяные фолликулы пыли - образование папулезных элементов, жжение,
боль, зуд.
Профилактика: усовершенствование производства, защитные кремы, мази.
Омозолелость: на месте контакта очаговый гиперкератоз.
Механический дерматит.
- эритема - Zn паста с нафталаном;
- пузыри с прозрачной жидкостью - вскрыть, примочки.
Ознобление. При длительной работе при темературе около нуля, при
работе с быстроиспаряющимися жидкостями. На лице, ушных раковинах
появяются синюшные образования тестоватой консистентности, на их
месте появляются телеангиоэктазии - долго не заживающие язвы. В
основе - нарушния кровообращения.
Солнечный дерматит. Появляется эритема, пузыри, возможны ожоги
третей степени. ВУТ 2-3 дня.
Острый лучевой дерматит.
1. Эритематозная ст. При дозе 4000-800 Р. Скрытый период 12-14
дней. Возникает отечная эритема, сопровождающаяся болью и жжением. На
