Реферат: Ишемическая болезнь сердца
Инфаркт миокарда. Такой диагноз устанавливают при наличии клинических и (или) лабораторных (изменение активности ферментов) и электрокардиографических данных, свидетельствующих о возникновении очага некроза в миокарде, крупного или мелкого. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда обосновывается патогномо-ничными изменениями ЭКГ или специфическим повышением активности ферментов в сыворотке крови (определенных фракций креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы и др.) даже при нетипичной клин. картине. Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда ставится при развивающихся в динамике изменениях сегмента 8Т или зубца Т без патол. изменений комплекса ОК8, но при наличии типичных изменений активности ферментов.
Постинфарктный кардиосклероз. Указание на постинфарктный кардиосклероз как осложнение И. б. с. вносят в диагноз не ранее чем через 2 мес. со дня возникновения инфаркта миокарда. Диагноз постинфарктного кардиосклероза как самостоятельной клин. формы И. б. с. устанавливают в том случае, если стенокардия и другие предусмотренные классификацией формы И. б. с. у больного отсутствуют, но имеются клинические и электрокардиографические признаки очагового склероза миокарда (устойчивые нарушения ритма, проводимости, хрон. сердечная недостаточность, признаки рубцо-вых изменений миокарда на ЭКГ). Если в отдаленном периоде обследования больного электрокардиографические признаки перенесенного инфаркта отсутствуют, то диагноз может быть обоснован данными мед. документации, относящейся к периоду острого инфаркта миокарда. В диагнозе указывается на наличие хрон. аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, определяется характер нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадия сердечной недостаточности.
Аритмическая форма ишемической болезни сердца, сердечная недостаточность как самостоятельная форма ишемической болезни сердца. Диагноз первой формы в отличие от аритмий сердца, сопровождающих стенокардию, инфаркт миокарда или относящихся к проявлениям кардиосклероза, а также диагноз второй формы устанавливают в тех случаях, когда соответственно. аритмия сердца или признаки левоже-лудочковой сердечной недостаточности (в виде приступов одышки, сердечной астмы, отека легких) возникают как эквиваленты приступов стенокардии напряжения или спонтанной стенокардии. Диагностика этих форм трудна и окончательно формируется на основании совокупности результатов электрокардиографического исследования в пробах с нагрузкой или при мониторном наблюдении и данных селективной коронарографии.
Диагноз основывается на анализе прежде всего клин. картины, к-рый дополняется электрокардиографическими исследованиями, нередко вполне достаточными для подтверждения диагноза, а при подозрении на инфаркт миокарда также определением активности ряда ферментов крови и другими лабораторными исследованиями. В трудных диагностических случаях и при необходимости детализировать особенности поражения сердца и венечных артерий применяют специальные методы электрокардиографического (в пробах с нагрузкой, введением фармакол. средств и др.) и иные виды исследований, в частности эхокардиографию, контрастную и радионуклидную вентри-кулографию, сцинтиграфию миокарда и единственный достоверный метод прижизненного выявления стеноза венечных артерий — селективную коронарографию.
Электрокардиография относится к высокоинформативным методам диагностики основных клин. форм И. б. с. Изменения ЭКГ в виде появления патол. зубцов О или 08 в совокупности с характерной динамикой сегмента 8Т и зубца Т в первые часы и дни (см. Электрокардиография) по существу являются патогномоничными признаками крупноочагового инфаркта миокарда, и их наличие может быть обоснованием диагноза при отсутствии типичных клин. проявлений. Относительно специфичными при их оценке в динамике являются также изменения сегмента 8Т и зубца Т при мелкоочаговом инфаркте и ишемии миокарда, как сопровождающейся, так и не сопровождающейся приступом стенокардии. Однако достоверность связи этих изменений именно с ишемией, а не с другими патол. процессами в миокарде (воспалением, некоронарогенными дистрофиями и склерозом), при к-рых они также возможны, значительно выше при их совпадении с приступом стенокардии или возникновением во время физической нагрузки. Поэтому при всех клин. формах И. б. с. диагностическая ценность электрокардиографических исследований повышается применением нагрузочных и фармакол. проб (при остром инфаркте миокарда нагрузочные пробы не применяются) или обнаружением преходящих (что характерно для кратковременной ишемии) изменений ЭКГ и нарушений сердечного ритма с помощью холтеровского мониторирования. Из нагрузочных проб наиболее распространены велоэргометрическая проба с дозируемой нагрузкой, используется как в стационарах, так и в поликлинике, и чреспищеводная электрическая стимуляция сердца, применяемая в стационарах. Фармакол. пробы используют реже, а холтеровское мониторирование ЭКГ становится все более значимым для диагностики И. б. с. в амбулаторных условиях.
Велоэргометрическая проба состоит в непрерывной регистрации ЭКГ во время вращения больным педалей устройства, имитирующего велосипед и позволяющего ступенеобразно изменять уровень нагрузки и соответственно величину совершаемой больным в единицу времени работы, измеряемую в ваттах. Проба прекращается при достижении у больных так наз. субмаксимальной частоты сердечных сокращений (соответствующей 75% от считающейся максимальной для данного возраста) или досрочно —: на основании жалоб больного либо в связи с появлением патол. изменений на ЭКГ. На возникновение ишемии миокарда при проведении пробы указывает горизонтальное или косо нисходящее снижение (депрессия) сегмента 8Т не менее чем на 1 мм от исходного уровня. Сразу же после прекращения нагрузки сегмент 8Т, как правило, возвращается к исходному уровню; задержка этого процесса характерна для больных с тяжелой коронарной патологией. Величина переносимой больным (пороговой) нагрузки при велоэргометрической пробе обратно пропорциональна степени коронарной недостаточности, функциональному классу тяжести стенокардии; чем меньше эта величина, тем большую тяжесть поражения коронарного русла можно предполагать.
Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца, с помощью к-рой достигается различная степень учащения сердечных сокращений, по сравнению с велоэргометрией считается более кардиоселективным видом нагрузки. Она показана больным, к-рым проведение проб с общей физической нагрузкой по разным причинам невозможно. Наиболее специфичным критерием положительной пробы является снижение сегмента 8Т (не менее чем на 1 мм) в первом комплексе ЭКГ после прекращения стимуляции.
Фармакол. пробы, основанные на изменениях ЭКГ, таких же, как при физической нагрузке, но под влиянием различных фармакол. средств, способных вызвать преходящую ишемию миокарда, применяют для уточнения роли отдельных патофизиол. механизмов в происхождении ишемии. Патол. смещение на ЭКГ сегмента 8Т в пробе с дипиродомолом характерно для связи ишемии с феноменом так наз. межкоронарного обкрадывания, а в пробе с изопроте-ренолом (стимулятором b-адренорецепторов) — с повышением метаболических потребностей миокарда. Для патогенетической диагностики спонтанной стенокардии в особых случаях используют пробу с эргометрином, способным провоцировать спазм венечных артерий.
Метод холтеровского мониторирования ЭКГ позволяет зарегистрировать преходящие аритмии, смещение сегмента 8Т и изменения зубца Т в разных условиях естественной деятельности обследуемого (до и после еды, во время сна, при нагрузке и т. д.) и выявить тем самым болевые и безболевые эпизоды преходящей ишемии миокарда, установить их число, продолжительность и распределение в течение суток, связь с физической нагрузкой или другими провоцирующими факторами. Метод особенно ценен для диагностики спонтанной стенокардии, не провоцируемой физической нагрузкой (рис. 1).
Эхокардиография и контрастная или радионуклидная вентрикулография имеют преимущества при диагностике связанных с ишемической болезнью сердца морфол. изменений левого желудочка сердца (аневризмы, дефекты перегородки и др.) и снижения его сократительной функции (по уменьшению фракции выброса, увеличению диастолического и конечного систолического объемов), в т. ч. для выявления локальных нарушений сократимости миокарда в зонах ишемии, некроза и рубцов. С помощью эхокардиографии определяют ряд форм патологии сердца, в т. ч. его гипертрофию, многие пороки сердца, кирдиомиопатии, с к-рыми И. б. с. иногда приходится дифференцировать.
Сцинтиграфия миокарда с использованием Тc применяют для обнаружения зон нарушенной перегрузки, видимых на сцинтиграммах как дефект накопления радио-нуклида в миокарде. Метод наиболее информативен в сочетании с проведением нагрузочных или фармакол. проб (велоэргометрии, чреспи-щеводной электрокардиостимуляции, пробы с дипиридамолом). Появление или расширение зоны гипоперфузии миокарда при проведении нагрузочной пробы считается высокоспецифичным признаком стенозирования венечных артерии. Этот метод целесообразно использовать для диагностики И. б. с. в тех случаях, когда динамику ЭКГ под влиянием физической нагрузки трудно оценить на фоне выраженных исходных изменений, напр. при блокаде ножек пучка Гиса.
Сцинтиграфию миокарда с Тс-пирофосфатом применяют для выявления очага некроза (инфаркта) миокарда, определения его локализации и размеров. Показано, что патол. накопление радионуклида, имеющее диффузный характер, возможно и при тяжелой ишемии миокарда. Связь этого феномена с ишемией доказывается тем, что после успешного аортокоронарного шунтирования радионуклид перестает накапливаться в миокарде.
Коронарная ангиография дает наиболее достоверную информацию о патол. изменениях в коронарном русле и является обязательной в случаях определения показаний к хирургическому лечению И. б. с. (см. Корона-рография). Метод позволяет выявлять стенозирующие изменения в венечных артериях сердца, их степень, локализацию и протяженность, наличие аневризм и внутрикоронарных тромбов (так наэ. осложненные бляшки), а также развитие коллатералей. При использовании специальных провокационных проб удается выявить спазм крупных венечных артерий. У нек-рых больных с помощью коронарографии можно определить аномальное (“ныряющее”) расположение левой передней межжелудочковой ветви в толще миокарда, пучок к-рого перекидывается через сосуд, образуя своеобразный мышечный мостик. Наличие такого мостика может приводить к ишемии миокарда из-за сдавления внутримиокардиального сегмента артерии.
Дифференциальная диагностика проводится между И. б. с. и теми заболеваниями, проявления к-рых могут быть сходны с проявлениями определенной клин. формы И. б. с. — стенокардией, инфарктом миокарда, постинфарктным кардиосклерозом и др. В одних случаях, напр. при стенокардии, спектр дифференцируемых заболеваний может быть очень широким, включающим многие болезни сердца, аорты, легких, плевры, периферических нервов, мышц и др., проявляющиеся болью в груди, в т. ч. не связанной с ишемией миокарда. В других случаях, когда ишемия или очаговый некроз миокарда доказаны, круг дифференцируемых заболеваний значительно сужается, но не исчезает, т. к. должны быть исключены неатеросклеротическое поражение венечных артерий (при системных васкулитах, ревматизме, сепсисе и др.) и некоронарогенная природа ишемии (напр., при пороках сердца, особенно при поражениях аортального клапана). Характерная клин. картина стенокардии и инфаркта миокарда при типичных их проявлениях, а также целостный анализ всей совокупности симптомов болезни, дифференцируемой с И. б. с., в большинстве случаев правильно ориентируют врача в характере патологии еще на этапе предварительного диагноза и существенно сокращают объем необходимых диагностических исследований. Более трудным, бывает дифференциальный диагноз при нетипичных -признаках стенокардии и инфаркта миокарда, а также при клин. формах И. б. с., проявляющихся преимущественно аритмией или сердечной недостаточностью, если другие признаки недостаточно специфичны для определённой болезни. При этом в круг дифференцируемых болезней включаются миокардиты, постмиокардитический кардиосклероз, редкие формы патологии сердца (прежде всего гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии), малосимптомные варианты пороков сердца, миокардиодистрофии различного генеза. В таких случаях может потребоваться госпитализация больного в кардиол. стационар для диагностического обследования, включающего при необходимости и коронарографию.
Лечение и вторичная профилактика ишемической болезни сердца представляют собой единый комплекс мероприятий, включающий устранение или уменьшение воздействия на него факторов риска И. б. с. (исключение курения, снижения гиперхолестеринемии, лечение артериальной гипертензии, сахарного диабета и др.); правильно избранный режим физической активности больного; рациональную медикоментозную терапию, в частности применение антиангинальных средств, а при необходимости также противоаритмических средств, сердечных гликозидов; восстановление проходимости венечных артерий при высокой степени их стеноза хирургическим путем (включая различные способы эндоваскулярных вмешательств).
Врач должен проинструктировать больного не только в отношении применения медикаментозных средств, но и в отношении всех целесообразных для него изменений образа жизни, режима труда и отдыха (с рекомендацией при необходимости изменения условий трудовой деятельностильности), предела допустимых физических нагрузок, диеты. Необходимо установить и в сотрудничестве с больным устранить воздействие на него факторов, предрасполагающих к возникновению приступа стенокардии или вызывающих его.
Требование избегать физических перенапряжений нельзя отождествлять с запретом на физическую активность. Напротив, регулярные физические нагрузки необходимы как действенное средство вторичной профилактики И. но они полезны лишь в том случае, если не превышают установленной для данного больного пороговой величины. Поэтому больной должен так дозировать свои повседневные нагрузки, чтобы не допускать возникновения приступов стенокардии. Регулярные физические тренировки
(ходьба, велотренажер), не превышающие по мощности предел, за к-рым возникает приступ стенокардии, постепенно приводят к выполнению работы данной мощности при меньшем повышении числа сердечных сокращений и АД. Кроме того, регулярные физические нагрузки улучшают психоэмоциональное состояние больных, способствуют благоприятным сдвигам в липидном обмене, повышению толерантности к глюкозе, снижению агрегационной способности тромбоцитов, наконец они облегчают задачу снижения избыточной массы тела, при к-рой максимальное потребление кислорода во время нагрузки больше, чем у человека с нормальной массой тела.
Диета больного И. б. с., в целом ориентированная на ограничение общего калоража пищи и содержания в ней богатых холестерином продуктов, должна рекомендоваться с учетом индивидуальных привычек и традиций питания больного, а также наличия сопутствующих заболеваний и патол. состояний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечной недостаточности, подагры и т. д.).
Диетическую коррекцию нарушении липидного обмена у больных с гиперхолестеринемией целесообразно дополнять применением медикаментов, снижающих содержание холестерина в крови. Кроме сохраняющих свое значение холестирамина и никотиновой кислоты, хорошо зарекомендовали себя пробукол, липостабил, гемфиброзил, обладающие умеренным гипохолестеринемическим действием, и особенно ловастатин, нарушающий одно из звеньев синтеза холестерина и, по-видимому, способствующий увеличению числа клеточных рецепторов к липопротеинам низкой плотности. Необходимость длительного применения такого рода препаратов справедливо настораживает врачей в отношении безопасности их использования. С другой стороны, возможность стабилизации или даже обратного развития коронарного атеросклероза связывают с достижением устойчивого (не менее чем на 1 год) снижения уровня холестерина в крови до 5 ммоль/л (200 мг/100 мл) и менее. Столь значительное снижение содержания холестерина и стабилизация его на таком низком уровне наиболее реальны при использовании ловастатина или методов экстракорпорального очищения крови (гемосорбция, иммуносорбция), применяемых преимущественно при семейных гиперлипидемиях.
Применение антиангинальных средств составляет непременную часть комплексного лечения больных, у к-рых наблюдаются частые приступы стенокардии или ее эквиваленты. Выраженный антиангинальный эффект присущ нитратам, снижающим тонус венечной артерии в месте стеноза, устраняющим ее спазм, расширяющим коллатерали и снижающим нагрузку на сердце за счет уменьшения венозного возврата крови к сердцу и расширения периферических артериол.
Для купирования приступа стенокардии, а также с профилактической целью за несколько минут до выполнения нагрузки применяют нитроглицерин сублянгвально (1—2 таблетки по 0,5 мг). Предупреждают приступы в течение нескольких часов различные лекарственные формы нитроглицерина пролонгированного действия (сустак, нитронг, мазь нитроглицерина, тринитролонг в форме пластинок на десну и др.). Из числа нитратов пролонгированного действия выделяется нитросорбид, отличающийся наиболее устойчивой концентрацией в крови и относительно медленным развитием толерантности к нему. Для предупреждения возникновения толерантности к нитратам желательно назначать их прерывисто или только на время выполнения повышенных физических нагрузок, психоэмоционального напряжения либо в периоды обострения болезни. Для снижения потребности миокарда в кислороде применяют b-адреноблокаторы, к-рые, уменьшая адренергические влияния на сердце, снижают частоту сердечных сокращений, систолическое АД, реакцию сердечно-сосудистой системы на физическую и психоэмоциональную нагрузку. Такие особенности отдельных препаратов этой группы, как кардиоселективность, мембраностабилизирующие свойства и наличие собственной адреномиметической активности несущественно отражаются на антиангинальной эффективности, но должны приниматься во внимание при выборе препарата больным с аритмией, сердечной недостаточностью, сопутствующей патологией бронхов. Доза избранного b-адреноблокатора подбирается индивидуально для каждого больного; для проведения длительной поддерживающей терапии удобны препараты пролоягированного действия (мето-пролол, тенолол, препараты пропранолола замедленного действия).Противопоказаны b-адреноблокаторы при застойной сердечной недостаточности, не компенсируемой сердечными гликозидами, бронхиальной астме, выраженной брадикардии (менее 50 сердечных сокращений в 1 мин), при АД ниже 100/60 мм рт. ст., артериальной гипотензии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II—III степени. Длительное применение бета-адреноблокаторов может сопровождаться атерогенными сдвигами липидного состава крови. При лечении этими препаратами врач обязан предупредить больного об опасности их внезапной отмены в связи с риском резкого обострения И;б.с. Больным с аритмиями, к-рым противопоказаны b-адреноблокаторы. может быть назначен амиодарон (кордарон), обладающий как противоаритмическим, так и антиангинальньм действием.
Антагонисты кальция как антиангинальные средства используются для лечения всех форм И.б.с., но наиболее эффективны они при ангио-спастической стенокардии. Каждый из наиболее часто применяемых препаратов (нифедипин, верапамил и дилтиазем) имеет особенности влияния на отдельные функции сердца, что учитывают при определении показаний к их применению. Нифедипин (коринфар) практически не влияет на синусовый узел и атриовентрикулярную проводимость, обладает свойствами периферического вазодилататора, снижает АД, назначается больным с сердечной недостаточностью и имеет преимущества при брадикардии (несколько учащает сокращения сердца). Верапамил угнетает функцию синусового узла, атриовентрикулярную проводимость и сократительную функцию (может усилить сердечную недостаточность). Дилтиазем обладает свойствами того и другого препарата, но слабее угнетает функции сердца, чем верапамил, и снижает АД меньше, чем нифедипин.
Сочетания антиангинальных препаратов разных групп назначают при обострении и тяжелом течении стенокардии, а также при необходимости коррекции неблагоприятного влияния одного препарата противоположным действием другого. Так, напр., рефлекторная тахикардия, к-рую вызывают иногда нифедипин и нитраты, уменьшается или не возникает при одновременном применении b-адреноблокатора. При стенокардии напряжения нитраты являются препаратами “первого ряда”, к к-рым добавляют b-адреноблокаторы или (и) верапамил либо дилтиазем, нифедипин.
Наряду с антиангинальными средствами лечебное и предупреждающее обострения И.б.с. действие оказывают средства, подавляющие функциональную активность и агрегацию тромбоцитов. Из этих средств наиболее часто применяют ацетилсалициловую кислоту, способную в определенной дозе обеспечивать дисбаланс между тромбоксаном и простациклином в пользу последнего за счет блокады образования предшественников синтеза тромбоксана А. Эффект достигается применением малых доз ацетилсадициловой кислоты — не более 250 мг в сутки. Длительное лечение этим препаратом снижает число инфарктов миокарда у больных нестабильной стенокардией и число повторных инфарктов миокарда.
Хирургическое лечение ишемической болезни сердца, не считая лечения ее осложнений (иссечение постинфарктной аневризмы сердца и др.), состоит в основном в операции аортокоронарного шунтирования. К хирургическим методам относят также особый вид внутрисосудистых реконструктивных вмешательств — чрескожную баллонную ангиопластику, разрабатываемые лазерный и другие методы ангиопластики. Применение этих методов стало возможным благодаря широкому использованию в лечебно-диагностической практике селективной коронарографии.
Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) показана при стенокардии III и IV функциональных классов, значительно ограничивающей двигательную активность больного, а по результатам коронарографии — при стенозе основного ствола левой венечной артерии (более чем на 70%), стенозах проксимальных отделов трех крупных магистральных артерий, проксимальном стенозе передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии. При других вариантах поражения одного сосуда операция не показана, т.к. она не улучшает прогноз для жизни. При проксимальных стенозах опера- ция возможна только в случае удовлетворительного заполнения контрастным веществом дистального участка артерии ниже места сужения или окклюзии.
Аортокоронарное шунтирование выполняют в условиях искусственного кровообращения на остановленном сердце. Оно состоит в наложении шунта между аортой и участком венечной артерии ниже места сужения или окклюзии. В качестве анастемозов используют большую подкожную вену бедра оперируемого и (или) внутренние грудные артерии. Шунты накладывают, по возможности, на все пораженные крупные артерии, стенозированные на 50% и более. Чем полнее реваскуляризация, тем выше выживаемость больных и лучше отдаленные функциональные результаты операции.
Чрескожная баллонная ангиопластика (баллонная дилатация артерии) при сужении одного коронарного сосуда (кроме ствола левой венечной артерии) стала альтернативной АКШ. Ее стали осуществлять также при множественных стенозах нескольких венечных артерий и при стенозах аортокоронарных шунтов. Специальный катетер с баллоном на конце вводят под контролем рентгеноскопии в зону стеноза. При раздувании баллона создается давление на стенки сосуда, что приводит к раздавливанию, сплющиванию атеросклеротической бляшки и соответственно к расширению просвета венечной артерии; одновременно происходят разрывы интимы сосуда. Удачно произведенное вмешательство улучшает состояние больных; стенокардия часто полностью исчезает. Объективно эффект лечения подтверждается улучшением переносимости больным физической нагрузки, по результатам велоэргометрии и данным коронарографии, свидетельствующим о восстановлении проходимости пораженной артерии (рис. 2). Основной риск при баллонной дилатации венечных артерий связан с окклюзией и перфорацией сосуда, что может потребовать срочной операции АКШ. Недостатком коронарной ангиопластики является возникновение рестенозов, что объясняют повышенной активностью тромбоцитов, контактирующих с поврежденной во время дилатации сосудистой стенкой в зоне бляшки, и последующим тром-бообразованием.
Хирургическое лечение И.б.с. не является радикальным, поскольку атеросклероз венечных артерий продолжает прогрессировать, вовлекая новые участки сосудистого русла и увеличивая стенозирование ранее пораженных сосудов. Этот процесс проявляется как в артериях, подвергшихся шунтированию, так и в нешунтированных артериях.
Прогноз. В связи с прогрессирующим течением И.б.с. и нарушением при эпизодах ишемии, некрозе и склерозе миокарда различных функций сердца (сократительной, автоматизма, проводимости) прогноз в отношении трудоспособности и самой жизни больных всегда серьезен. В определенной мере витальный прогноз определяется клин. формой И.б.с. и степенью ее тяжести, что четко проявляется, напр., в различиях вероятности летального исхода при стабильной стенокардии разного функционального класса и при инфаркте миокарда, а при последнем также от локализации и размеров очага некроза в миокарде. С другой стороны, внезапная смерть, к-рая может наступить при относительно малой степени поражения венечных артерий без предшествующих клин. проявлений коронарной недостаточности, составляет от 60 до 80% всех летальных исходов И.б.с. Большинство больных умирает от фибрилляции желудочков сердца, связанной с электрической нестабильностью миокарда, обусловленной остро развивающейся его ишемией.
Использованная литература:
Гасилин В.С. и Сидоренко Б.А. “Стенокардия”, М., 1987; “Ишемическая болезнь сердца” И.Е.Галенина, Л., 1997; Мазур Н.А. “Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца”, М., 1985; Петровский Б.В. “Хирургия хронической ишемической болезни сердца”, М., 1978; Шхвацабая И.К. “Ишемическая болезнь сердца”, М., 1975.
