Реферат: Гестозы беременных

Реферат: Гестозы беременных

ПІЗНІ  ГЕСТОЗИ

Пізній гестоз являється синдромом поліорганної недостатності, що розвивається внаслідок вагітності або загострюється в зв'язку з нею. Ця патологія виникає в тих випадках, коли адаптаційні систе­ми організму матері не спроможні забеспечити потреби плода, який розвивається. Гестоз може з'явитися у здорових вагітних - чисті гестози, а також при наявності у них захворювань(нирок, печінки, серцево-судинної і ендокрінної систем) - комбіноваці.

Поява гестозу в ранні строки (після 20 неділь) завжди повинно  насторожувати у відношенні комбінованої форми цієї яатології. Найбільш часто гестози виникають на фоні захворювання нирок, гіпертонічної хвороби, серцево-судинної патології, як правило, важко протікають.

В нашій крайні пізні гестози класифікуються на 4 клінічних форми: водянку, нефропатію, прееклампсію і еклампсію.

Головні прояви цієї патології пов'язані із спазмом судин, підвищенням проникності їх стінки, затримкою води і натрію в організмі з послідуючим розвитком гіпоксії, різким розладом функції ЦНС, залоз внутрішньої секреції, нирок, печінки і других органів, глибоким порушенням обміну речовин.

Згідно літературним данним провідними факторами у виникненні пізніх гестозів являються недостатній кровообіг, порушення газообміну  і обміну речовин в плаценті. Важливу роль належить спіральним  артеріям матки, частина яких в силу природженої або набутої  недостатності залишаються  спазмованими, що супроводжуються ознаками ішемії і гіпоксії плаценти.

Порушуються рівновага між простацікліном і тромбоксаном.Зниження синтезу простацікліна і підвищення тромбоксана в плаценті призводить до генералізованого спазму судин з підвищенням периферичного опору в них, до пошкодження ендотелія судин і посилення агрегації і адгезії тромбоцитів з розвитком тромбоцітопенії,

а тажож до активації внутрішньосудинного звертання, відкладання фібріна в термінальних відділах кровоносного "русла і послідуючим мІкроииркулярним порушенням в органах.

Недостатня  гемоперфузія через судини матки поглиб^ве ішемію і гіпоксію тканних структур в ній з підвищеннйм викидом норадреналіна і серотоніна, що також супроводжується периферійним спазмом судйню. В середині мікросудин матки виразний стаз крові, агрегапія, адгеяія і десименірованний мікротромбоз.

Сповільнення кровообігу у відділі обміну речовин визивае гіпоксію ткайин 9 різким порушемням метаболізму. Підвищуеться концентрапія недоокисленних метаболітів (лактата, пірувата), збільшуеться кількість активних поліпептидів (гістаміна, ацетілхоліна, простагландинів), що призводить до вазоділятації судин в матці. Але в умовах "сладжа" утворені агрегати клітин крові не йроходять через розжирені судини, а сама вазоділятація посилює неоднорідність судинних калібрів і стаз кройі. Одночасно дія ацідозу, серотоніна, кінінів і, можливо, гістаміна різко збільауе проникність капілярної стінки для рідини, електролітів і білків з переходом їх в тканини. Втрата рідкої частини крові призводить до згущення і підвищення її вязкості. Aгрегати еритроцитів накопичуються в мікроциркуляторному руслі і виключаються із загального кровообігу, розвивається синдром секвестрації крові(А.П.Зильбер, 1977, N/^^?^^^  й соавт^ 1^^). Секвестрація крові в мікроциркуляторнему руслі матки викликає гіповолемію в загальному колі кровообігу. ^^^іхляеваи976)^Г^М^Соловьораісиівавт.(1971)^В^Н.Серов і сяівавт.(1989) відмічають.зниженйяОЩйа 30% від повального рівня.

Зниження ОЦК обумовлює перероаярйдІйейня об'ємів циркулюючої крові і в других органах і системах. В першу чергу в процес втягуються мікроциркуляторнІ русла нирок, печінки, гіпофіза і каротідні гломуси, так як їх кровопостачання забезпечується

системами капілярів низького тиску, найбільш чутливо реагуючими на  зміни загальної ремодинаміки; мозок і міокард включаються в цю реак^ цію на більш пізніх стадіях.

Внаслідок гіповолемі? і порушення мікроциркуляці? нирок подразнюються клітини юкстамедулярного апарату з виділянням рені-на, останній активує плазмйтичниЙ Ар-глобулін і утворюється ангіотензін^ який має сильну вазоконетріктурну дію^

Порушення нирковр? мікрор^моциркуляці^ супроводжується змен­шенням клубочково^ фільтраці^^,затримкою ^рідини і токсичних полі­пептидів) змінами в паренхім^^ розвитком олігурі? ^ анурі?^

Зниження ефективності мікросудинно^о кровотожу печінки викликає пригнічення білковосинтезуючо?^ дезінтоксикаційно? і сечовинообразуючо? ?? функцій^ Всі ці зміни в організмі матері викликають гіпотрофію і

гіпоксію плода. Зменшення інтенсивності мозговоТ. мікрогемоцирку-ляпі^ супроводжується гіпбксією і набряком мозку, а розвиток ДВС-^индрому  в органній і системній циркуляцій приводить до геморагічних, і ^ромботичних ус^ладнень.

Таким чином,інтенсивн^істьмікрогемоцир^улят9рних порушень, визначають тяжкість і прогноз пізнього гестозу для матері і

пглода, а також вибір засобів фармакологічно? терапі?^

ТЕРАПІЯ ПІЗНІХ ГЕСТОЗІВ (загальні положення)

Виходячи з патогенезу пізніх гестозів вагітних, терапія повинна бути комплексною, проводитися з урахуванням переваги того чи іншого сйндрому(гіпертензивний, рвфротичний, коагулопа-тичний, синдроми будомно? ^апруги набряку тканин, фетбплацен-тарн^ недостатності та інш.)^Лікування повинно бути суворо регламентованним по годинах, при важких йогб ^ормах-су^^сно з лікарями анестезІологами-реаніматологамй.

Дуже важливий лабораторииЙ контроль за ефективністю призна­чено? терарії і внесенні при цьому необхідної корекції.

   Для досягнення належних успіхів 'в лікуванні необхідно виконува­ти ряд принципових положень:

1. Госпіталізація у відділення або палату інтенсивної терапі?^ яка обладне^на всіма необідними засобами для надання в повному обсязі комплексу лікувальних засобів) а також діагностииною апара­турою для повноцінного контролю за функціонуванням життєво-важливих органів^

2. Раціональне харчуваннях               

3. Створення лікувально-охоронного режиму-допомага^ попереджу-вати продукцію вазбактивнихгамінів(норад^еналіна, ^реналін^-т   . серотоніна) поширенню вазоко^стрікці? і зберігає компенсаторні механізми адаптаці?.

4. Нормалізапія гемодинаміки:

а) ліквідація спазму периферичних судин та нормалізація матково-плацентарного кровообіг^^ б) усунення артеріального гіпертонії^       в) боротьба з гіповолеміею^ реологічними порушеннями^

5. Корекція порушень метаболізму: а) водн^електролітного обміну^ б) білкового обміну^ в) кислотно-основного стану. 6.Нормалізація^ункці?дихально^"системи іЦНС. 7. Проведення антиоксидантної терапій 8. Профілактика і лікування судомного синдрому. 9. Раціональне родорозрішення.    10. Реабілітація хрорих п^сля родорсзр^шенн^. Медикамеятожні р яр<щарати слід заетосовувати з урахуванням механізму ді^ та сумісності ^х.

Необхідно дотримуватися послідовності в лікуванні за пато­генетичним принципом і в залежності від ступення важкості  ^ гестоза.              

Терапію розпочинати із седативних препаратів^ знімання спазму периферичних^ маткових і плацентарних судин, корекці? білкового обміну. При цьому яосилюеться ефективністп ді? гіпотензивних і діуретичних засобів інфузійної терапії(поліп-шуеться нирковий кровообіг^ збільщується діурез)^ знімаються ризик перевантаження судинного русла^ набряку легенів^ мозку< В другу чергу проводиться гіпотейзивна терапія.

Після зняття спазми судин^ покращення клубочкової фільтра-пі?^ досягнення гіпотензивного ефекту^ ліквідації гіповолемії призначаються діуретичні засоби. Проводячи л^кувайня пізніх гестозІв необхідно усвідомити^ що ^фект призначено? терапії наступах на стаді? пр^гестоза^ в інших випадках іноді можна досягти ремісії, а 20% вагітних ^ гестозом не піддаються терапі ? і захво^жвання невйийно прогресує. В таких випадках для збереження здоров^ жінки ^ попередження перінйтально? смертності доцільно провести термінове родороз-рішення і дальніше лікування ^іеї патології.

Основні групи йрепар^тів^ що застосовуються дяй лікування пізніх гестозів та їх фармакологічна характеристика^

Препарати^ впливаючі на центральну нервову систему. Наркотичні та снодійні засоби:

Ф т о р о т а н- інгаляційний наркотик легко всмоктується із дихальних івляхів і с^оро виводиться легенями $ незміненому виглядів лише невелика частина препарата метаболі^уеться в організмі. Сві-домість виключається через 1-2 хв. після початку дії парів фторо-тана. Після припинення подачі фторотана через 3-5 хв^ хворі пробуджуються. Збудження спостерігається рідко і несильно виражене. Осторожно потрібно й^го застосовувати у хворих з порушенням ритму серця, при гіпотонії, органичних змінах в печінці. Фторотан викликає релаксапію йатки і знижує її чутливість до препаратів, що викликають її скорочення(алколоїди опориьї, окситоцин). Наркотик має властивість пригнічувати симпатичні

ганглії і розширювати периферичні судини^

При наркозі фторотаном слід враховувати швидку зміну стадій наркоза. Концентрація кисню в суміщі для інгаляцІ? повинна бути не нижче 50%<   Фторотан ири пізніх гестозах застосовується короткочасно з метою попередження виникнення приступа еклампсії^ налагодженні внутрішньовенного капельника^ піхвового огляду^ В таких випадках його можна подавати з допомогою звичайно? маски для наркоза по 15-30 капель за хвилину.

З а к й с ь    а з о т а - інгаляційний наркотик застосовує­ться при гестозах в основному з метою знеболювання родів методом перерваної аутоаналгезії за допомогою спеціальних наркозних апа­ратів. Суміш зажись азота і кисйю водаеться р співвідношенні 60-70^ ^40-30%. Закись азота не викликає ускладнень і через 10-15 хвилин(яісля припинення подачі) виводиться через дихальні шляхи^ ^

Б а р б і т у р а т й - гексенал, тіопентал - натрій мають снодійний та наркотичний ефекти^ Застосовуються препарати для внутріжньовенн^го наркоза 1-2% ?х розчин^ який готуються перед введенням^ Вводять той чи другий препарат повільно(1 мл.ві хв.)^ Наркотична дія^ після одноразового введення, продовжуються ЗО хв. Препарати призначаються в комплексному лі^ув^нні еклампсії, їх м^жна застосовувати внутрішньом^язово по ^ мл.1% розчину через 4 години. ІТре^арати проходять через плацентарний бартер і можуть визнати гіпоксію плода. При ускладненнях^ пов^язанних з^введен-ням барбі^ур^тів(пригнІ^ення дихання^ пррушення серцевої дІяль-несті) показано застосування  бемегріда^^обова доза ^-1 г. Ф е н о б а р б і т а л - володіє заспокійливим, снодійним, протисудомним ефектом. Застосовуетьеялри лікуванні прееклампсії і еклайпсії внутрІшньовенно(його розчинна форма). Разова доза 200 мг. Добова доза 500 мг.

Не б а р б і т у р о в і   п р е п а р а т и - предіон(віадріл) ма^ снодійну і наркотичну властивості. Застосовують віадріл в розчинах різне? концентрації(від 0^9% до 3%). Початкова доза для вводного наркозу складне 10-12 мг/кг, вводять розчин в вену через голку з широким діаметром із ро^р^хунку 1 г. протягом 3-5 хв. Загальна доза від 0,5 до 3,5 г.

Наркотичний ефект віадрілу пі^ля одноразового введення продовжується 30-40 хв^ Краплинним введенням 0,5-1% розчину можна підтримувати продовжений сон^ Розчин для інфекцій готують безпосередньо перед вживанням. Розчинником можуть бути ізотонічні розчини глюкози, натрію хлоріду, 0,23% новокаїну або вода для інфекцій.

Віадріл добре послаблює м^язи, не впливає суттєво на дихан­ня і серцево-судийну систему. Основним ускладненням віадрілу є подразнення вен, в подальшому може розвинутися флебіт. Дия,попередження останнього^ перед віаді-лом, необхідно ввести 0,25-0,^5% новока^на.

^ Н а р к о т й ч н і  а н а л г е т й к и

П р о м е д о л- швидко всмоктується І справляє сильну аналь-  гезуючу дію при парентеральному введенні,. В зв'язку із зняттям болі має снодійний ефект^ Чинить спазмолітичну дію на гладенькі №^язи  внутрішніх органів, разом з цим підвищує тонус і посилюю скорочення м'язів матки.

В акушерській практиці застосовується для< обезболювання і прискорення родів, а також^в комплексному лікуванні пізніх гесто-зІв для посилення ді? психотропних,' "наркотичних, спазмолітичних і гіпотензивних засобів. Разова доза 0,04 г.  Добова доза 0,16 г.

П с й х о т р о н н і з а с о б и :

Нойролоптнчпі препарати А м і н а з і н - основний представник нойролея^^в. Седативна дія амін^зіна н^ організм обумовлена його впливом на ЦЗЙ.

При цьому величина седативного ефекта дозозалеткна. Це супровод­жується пригніченням умовних та руховозахисних рефлексів) зни­женням рухової активності) зменшенням тиску крові. Останнє пов'я­зано з наявністю у препарата антиадренергичних властивостей(бло-куе центральні да периферичні адренорецептори)^ Аміназін посилює дію снодійних) наркотиків^ аналгетиків) місцевоанестезуючих речовин^

Для внутрішньовенного введення необхідну кількість аміназіну розводять в 10-20 мл. 3% глюкози' ^бо ізотонічного розчину хлори­ду натрія, вводят повільно(протягом 5 хв). Парентеральне введення аміназіна може викликати р^зке падіння АТ) ортостатичний колапс. Вища разова доза -0,1 г. Добова доза - 0)25 г

Д р о п е р і д о л - нейролептичний препарат із групи бутірофе^ нонів. Має альфа-адреноблокуючу, знеболюючу, протишокову, проти­блювотну ді], знижує артеріальний тиск^ викликає стан нейролеп-сі?^ Потенціє дію гіпотензивних) знеболюючих) наркотичних препа­ратів) транквілізаторів.

Застосовують для купір^вання гіпертоничних кризів) станів збудження внутрішньовенним струминним введенням із розрахунку  ' 0)1 мг/кг(частіше- 2 мл/5 мг/ 0)25% розчину ). Дія препарата продовжується 3-4 години. Дроперідол має властивість кумулювати) тому при повторному введенні(через 3-4 год) доза складає 2/3 первин-но?) при наступних -(через 6)8 та 12 год)- 1/2 первинної.

Транквілізатори

С і б а з о н (діазепам) седуксен) реланіум) валіум). Ма^ заспокійливу дію н^ центральну нервову систему) протисудомну активність) викликає помірну м'язову релаксацію) снодійний ефект) потенцюе'дію аналгетиків і снодійних) зменшує почуття страху) тривоги) напруги) галюцінацій^із організму виділяється нирками. Проникає через плацентарний бар^ер^ тому застосування його вагітним жінкам довший час не бажано(пригн^чує рухомість і

дихальний центр у плода).

Розчин седуксена не можна змішувати в одному шприиі з інши-^ ми преЙ^^тами - може утрорюватись осад.

Вводиться внутрішньом^язо^о і внутрішньовенне по 10-20 мг (2-4 мл 0^5^ розвину) 2-4 рази на добу.

Максимальна добова доз^ 70 мг.

,  ^р^с^^ч^^^. Седативне  препарати

Препарати цієї групи посилюючи процеси гальмування або знижую­чи процеси збудження можуть р^гулюватч вплгв на центральну нерво-ву систему^ ^^"и ^оте^пюють дію с'оліи^их) ^'-'^лрет^ків і інших нейроттоопних засобів.

При лікуванні легких форм гестозів застосовуються препарати із коріння валеріани^ пустирника^ бояришника) ревеня^ красавки, листя м^яти перечно^ трилистника водяного) шишок хмелю та інш. Для лікування важких форм гестозів широко застосовується магнія сульфат.             '

М а г н і я  с у л ь ф а т- для парентерального введення випускається в ампулах 20% або 23% розчин по 5) 10^ 20 мл. Препарат має багатогранну дію на організм. При парентеральному введенні препарат заспокійливо впливає на ЦНС. В залежності від дози спостерігається седативний^ снотворний^ наркотичний^ сечогінний, гіпотензивний^ протисудомний, спазмолітичний ефекти, знижується внутрішньочерепний тиск.

Сульфат магнію має також курареподібну дію внаслідок пригні­чення нервово-м^язово? передачі(релаксує поперечнополосату мускула­туру). Препарат знижує збудливість дихального центру, великі дози при парентеральному введенні можуть викликати параліч дихання, пригнічувати скоротливу функцію мускулатури матки,

Гіпотензивну дію магнію пов'язують з можливістю послаблення. судинне^ реакпі^ на пресорні речовини(ангіотензин III, норадрена-лін).

При легких і середніх ступенях важкості гестозу сульфат магнію вводять внутрішньом^язово^ при важких формах-внутрішньо-венно.

Іони магнію проникають через плаценту і часто викликають гіпо­тонію новонародженого) можуть призвести до пригнічення і зупинки дихання.

Дози препарату підбираються таким чином) щоб його концентра­ція в сироватці крові укладала 6-8 ммоль/л. Порушення збудження в провідній системі серця зустріяаються при концентрації 10-15 ммоль/л) концентрація вище 15 ммоль/л може призвести до зупинки серця.  '

Концентрація магнія в сироватці від 12 до 15 ммоль/л супроводжується депресією дихання.

Страницы: 1, 2