Реферат: Атеросклероз

Дифференциально-диагностическая таблица симптомов облитерирующего эндартериита и облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.

Начало заболевания	Эндартериит		Атеросклероз
	От 20 до 40 лет		От 40 до 70 лет
Длительность анамнеза, течение заболевания	Длительный анамнез, Медленное, волнообраз- ное течение с улучше- нием и ухудшением. Сезонность обострений.		Сравнительно корот- кий анамнез. Бывает резкое ухудшение - (острая закупорка со- судов). Отсутствует волнообразность те- течения и сезонность.
Степень ишемии дистальных отделов	Плохая компенсация, ча- стое развитие гангрены. Резкие трофические из- менения кожи, нередко с сине-багровой окраской кожи стоп и голеней. Глубокие трофические изменения ногтей.		Хорошая компенсация. Гангрена возникает реже. Кожа цвета слоновой кости. Тро- фические изменения ногтей выражены нерезко.
Биохимический  анализ крови	С – реактивный белок	Гиперлипидемия – гиперхолестеринемия и /или гипертриглицеридемия
Другие признаки	Признаки атероскле- роза сосудов сердца, мозга, почек отсут- ствуют.	Выражены проявления атеросклероза сосудис- тых областей (сердце, мозг, почки).
Пульсация	Сохранена на бедрен- ных и часто на под- коленных артериях.	Отсутствует на под- коленной артерии при окклюзии бедренной артерии. На бедренной - при окклюзии подвздошной.
Артериография	Перерывы артерий сравнительно редки. Более часто сужение просвета сосудов. Калибр коллатералей приближается к ка- либру основного арте- риального ствола. Коллатерали развиты слабо.	Видны перерывы в за- полнении сосуда контрастным раство- ром, дистальные отде- лы заполняются через коллатерали в обход окклюзии. Наблюда- ется изъеденность ко- нтуров стенок арте- рий. На обзорном снимке иногда видны кальцинированные атеросклеротические бляшки по ходу арте- рий. Коллатерали развиты хорошо за счёт глубокой артерии бедра.

 Также следует дифференцировать облитерирующий атеросклероз с болезнью Такаясу. Для неспецифического аортоартериита характерен более молодая возрастная группа, преимущественное поражение сосудов верхних конечностей (при атеросклерозе чаще поражаются нижние конечности), отсутствие в Б/Х анализе крови изменений, характерных для атеросклероза.

Синдром Рейно – ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол, локализующийся преимущественно на верхних конечностях. Встречается, как правило, у женщин (облитерирующим атеросклерозом – болеют практически только мужчины). Поражение при синлроме Рейно обычно двустороннее и симметричное. Пульсация на артериях стоп и лучевых артериях при синдроме Рейно – сохранена.

Гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона) – системный васкулит с преимущественным поражением экстракраниальных ветвей сонной артерии и височной артерии. Развивается преимущественно у женщин. Характерен длительный субфибрилитет, обильное ночное потоотделение, уплотнение, гиперемия, резкая болезненность при пальпации височных, теменных, затылочных  артерий; гиперестезия кожи, болезненные плотные узелки, определяемые при пальпации волосистой части головы. Также для болезни Хортона характерна высокая СОЭ (более 50 мм/ч), диспротеинемия, повышение уровня g-глобулинов. Хорошие результаты при лечении глюкокортикоидами, что не характерно для атеросклероза. При болезни Хортона верификация диагноза путем взятия биоптата височной артерии, при атеросклерозе это невозможно.

Также коронарный атеросклероз следует дифференцировать с миокардитом, точнее с его болевой формой. Подробный опрос больного позволяют выяснить детали болевого ощущения, которые имеют большое дифференциально-диагностическое значение. Боль при приступе стенокардии носит кратковременный характер (10-15 мин.), иногда приступы следуют друг за другом в виде серии, но между отдельными приступами всегда имеются светлые промежутки. Боль при миокардите отличается длительностью, обычно она держится часами, а иногда сутками. Определенное дифференциально-диагностическое значение имеет возраст, наличие приступов стенокардии в анамнезе, наличие субфебрилитета (при миокардите) и результаты клинического анализа крови (признаки воспаления при миокардите); тоны сердца при стенокардии обычно ясные, т.е. громкие и чистые, а при миокардите тоны сердца приблизительно у половины больных становятся глухими вскоре после его начала. 

Современные подходы к лечению атеросклероза:

Лечебная программа:

1. Устранение факторов риска атеросклероза и нормализация образа жизни.
2. Рациональное лечебное питание (антиатеросклеротическая диета) и нормализация массы тела.
3. Медикаментозная коррекция атерогенных дислипопротеинемий.
4. Фитотерапия.
5. Эфферентная терапия.
6. Коррекция атерогенных дислипопротеинемий методом генной терапии.
7. Гепатотропная терапия (улучшение функциональной способности печени).
8. Санаторно-курортное лечение.

1.Устранение факторов риска атеросклероза и нормализация образа жизни

Лица, имеющие хотя бы один из факторов риска, более склонны к развитию атеросклероза, чем лица не их имеющие. Наличие нескольких фактор риска еще в большей степени способствует развитию и прогрессированию атеросклероза.

Факторы риска развития атеросклероза:

1. Необратимые:
1. Возраст (у большинства больных атеросклероз проявляется в возрасте около 40-50 лет и старше);
2. Мужской пол (у мужчин атеросклероз проявляется чаще и на 10 лет раньше, чем у женщин);
3. Генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза;
2. Обратимые:
1. Курение;
2. Артериальная гипертензия;
3. Ожирение;
3. Потенциально или частично обратимые:
1. Гиперлипидемия – гиперхолестеринемия и /или гипертриглицеридемия;
2. Гипергликемия и сахарный диабет;
3. Низкий уровень липопротеинов высокой плотности (a-ЛП) в крови (менее 35 мг/дл или 0,9 ммоль/л);
4. Другие возможные факторы:
1. Низкая физическая активность (гиподинамия);
2. Психический и эмоциональный стресс.

Устранение обратимых и частично обратимых факторов риска значительно снижает не только вероятность развития атеросклероза, но и задерживает прогрессирование уже имеющихся клинических проявлений атеросклероза.

Следует настойчиво рекомендовать больному прекратить курение. Известно, что у лиц, выкуривающих пачку сигарет в день, смертность на 70%, а риск развития ИБС в 3-5 раз выше, чем у некурящих. Атеросклероз венечных  артерий у курящих выражен в значительно большей степени у курящих, чем у некурящих.

Борьба с артериальной гипертензией в данном реферате рассматриваться не будет, так как заслуживает отдельного реферата.

Устранение гиподинамии, высокая физическая активность замедляют атерогенез, уменьшают смертность от ИБС, повышают содержание в крови антиатерогенных липопротеинов высокой плотности. Больным следует рекомендовать, с учетом возможных противопоказаний, утреннюю гимнастику, дозированную ходьбу и бег, занятия в оздоровительных группах, спортивные игры, ходьбу на лыжах и т.д.

Коррекция нарушений углеводного обмена, лечение сахарного диабета чрезвычайно важна, так как гипергликемия способствует атерогенезу.

Также больной, страдающий ожирением, должен стремиться нормализовать массу своего тела,  так как ожирение тесно связано с такими факторами риска как гипергликемия, гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия.

Важнейшим лечебным мероприятием при атеросклерозе является нормализация образа жизни, что предполагает:

• Использование антиатеросклеротической диеты;
• Режим физической активности;
• Устранение отрицательных психоэмоциональных стрессовых ситуаций, создание психического комфорта, как на работе, так и дома, использование психотерапии;
• Отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

2.Рациональное лечебное питание (антиатеросклеротическая диета) и нормализация массы тела

Рациональное лечебное питание (антиатеросклеротическая диета) имеет огромное значение  в комплексной терапии атеросклероза, так как позволяет нормализовать нарушенный липидный обмен или хотя бы уменьшить явления атерогенной дислипопротеинемии.

Коррекция дислипидемий обычно начинается с диеты. Одновременное применение гиполипидемических препаратов с началом диетотерапии рекомендуется лишь тогда, когда необходимо немедленно снизить уровень липидов плазмы у лиц с генетически обусловленной резко выраженной дислипидемией и высоким риском развития ИБС или панкреатита (при высокой гипертриглицеридемии).

Общая тактика коррекции дислипопротеинемии в зависимости от уровня липидов в крови.

Уровень общего холестерина в крови следует определять у всех лиц старше 20 лет (желательно неоднократно для большей достоверности).

С учетом уровня холестерина и других факторов риска ИБС обследуемых распределяют на следующие группы.

• Нормальный уровень общего холестерина (< 200 мг% или < 5,2ммоль/л). Лица, относящиеся к этой группе должны быть информированы о существовании факторов риска атеросклероза и ИБС и о возможности влиять на них, ознакомлены с основами рационального питания. Периодически у них следует повторно определять содержание холестерина в крови.
• Пограничный уровень общего холестерина (200-240 мг%  или 5,2-5,6 ммоль/л). Тактика лечения зависит от наличия ИБС и факторов ее риска:

Если у обследуемого отсутствует ИБС и имеется не более одного фактора риска ИБС, рекомендуется диета;

Если у обследуемого имеется ИБС или два и более фактора риска ИБС, необходимо определить профиль липопротеинов и уровень холестерина липопротеинов низкой плотности. Уровень холестерина липопротеинов низкой плотности является критерием для лечения только диетой или сочетанного применения медикаментозных средств и лечебного питания.

• Высокий уровень общего холестерина (>240 мг% или >6,2ммоль/л). В этом случае обязательным является применение сочетанного применения медикаментозных гиполипидемических средств и лечебного питания.

Также существует схема выбора метода  терапии в зависимости от уровня триглицеридов сыворотки:

• Нормальный уровень триглицеридов (< 250 мг/дл, или <2,7 ммоль/л). Рекомендуется рациональный режим питания, здоровый образ жизни.
• Пограничный уровень триглицеридов (250-500 мг/дл, или 2,7-5,4 ммоль/л). Лечение начинается с диеты. Медикаментозное лечение показано при ИБС, неэффективности диетотерапии, отягощенной по ИБС наследственности и наличии других факторов риска ИБС.
• Высокий уровень триглицеридов (>500 мг/дл, или >5,4 ммоль/л). Лечение начинается с диеты. В связи с высоким риском развития панкреатита тем больным, у которых уровень триглицеридов на фоне диеты остается выше 500мг%, показана медикаментозная терапия.

Основные принципы диетотерапии атеросклероза

Существует 7 ¢¢золотых¢¢ правил диеты, соблюдение которых необходимо для устранения нарушения обмена липопротеинов:

1. Резко уменьшить общее потребление жиров.
2. Резко уменьшить потребление насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца), так как они способствуют гиперлипидемии.
3. Увеличить  употребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (жидкие растительные масла, рыба, птица, морские продукты) т.к. они снижают уровень липидов в крови.
4. Увеличить  употребление клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты). Количество клетчатки в диете 35 мг/день.
5. Заменить при приготовлении пищи сливочное масло растительным маслом.
6. Резко уменьшить употребление продуктов, богатых холестерином.
7. Ограничить количество поваренной соли в пище до 3-5 г в сутки.

Этим условиям соответствует диета № 10с, разработанная Институтом питания РАМН. Общая характеристика диеты: нормальное содержание белка, ограничение жира (преимущественно животного), углеводов (преимущественно простых), поваренной соли до 3-5 г в сутки, обогащение полиненасыщенными  жирными кислотами за счет растительного жира, пищевыми волокнами и липотропными веществами, ограничение содержания холестерина.

3.Медикаментозная коррекция атерогенных дислипопротеинемий

Медикаментозное лечение атерогенных дислипопротеинемий назначается в том случае, если строгая гиполипидемическая диета, соблюдавшаяся в течение не менее 6 месяцев, нормализация или снижение массы тела и физические нагрузки (тренировки) не приводят к адекватному снижению уровня липидов в крови.

Классификация антиатерогенных средств

1. Анионообменные смолы или секвестранты желчных кислот и средства, подавляющие абсорбцию холестерина в кишечнике
2. Никотиновая кислота (ниацин) и ее производные.
3. Пробукол.
4. Фибраты или производные фибровой кислоты.
5. Ингибиторы 3-гидрокси-глютарил-коэнзим-А-редуктазы (ГМК-Ко-А-редуктазы), или вастатины (статины).

По механизму действия:

1. Препараты, препятствующие образованию атерогенных липопротеинов:
1. вастатины (статины);
2. производные фибровой кислоты;
3. никотиновая кислота;
4. пробукол;
5. бензафлавин.

1. Препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике:
1. секвестранты желчных кислот;
2. b-ситостерин;
3. гуарем;
2. Физиологические корректоры липидного обмена, содержащие эссенциальные фосфолипиды и ненасыщенные жирные кислоты:
1. эссенциале;
2. липостабил.

1. Анионообменные смолы

Анионообменные смолы, используемые для лечения гиперлипидемии, - нерастворимые соединения. Механизм их действия - в связывании желчных кислот в просвете кишечника, что препятствует реабсорбции кислот и усиливает их фекальную экскрецию. В результате заметно активизируется синтез желчных кислот, а, следовательно увеличивается потребность клеток печени в холестерине, что приводит к возрастанию количества поверхностных ЛПНП-рецепторов, повышению скорости удаления холестерина ЛПНП из плазмы и в конечном итоге - к уменьшению его уровня. Все это делает анионообменные смолы особенно полезными при лечении гетерозиготной формы семейной гиперхолестеринемии, когда высокий уровень ЛПНП обусловлен лишь частичным нарушением рецептор опосредованного их катаболизма. Однако использование смол ограничивается неприятными вкусовыми качествами препаратов. В случае гомозиготной формы семейной гиперхолестеринемии анионообменные смолы не эффективны.

Страницы: 1, 2, 3