Шпаргалка: Клиническая медицина
Коллапс – возникает в результате нарушения регуляции тонуса сосудов (несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом циркулируемой крови), что приводит к острой артериальной гипотонии. Коллапс может быть при тяжелом течении заболевания, при обильном кровотечении, потере жидкости.
Клиника – резкая слабость без потери сознания, жажда, бледность, холодный пот, поверхностное дыхание, снижение t, пульс частый, нитевидный.
Шок – наиболее выраженная форма острой сосудистой недостаточности. Это нервно-рефлекторная реакция организма. Виды шока: 1. болевой; 2. кардиогенный;
ожоговый; 4. постгеморрагический; 5. анафилактический; 6. посттрансфузионный; 7. аритмогенный;
При травматическом шоке 2 фазы: 1 – эректильная (кратковременное возбуждение); и 2 – торпидная (угнетение).
Больной в сознании, жалуется на нехватку воздуха. Кожные покровы бледные, холодный пот, пульс и дыхание учащены, АД понижено. Клинические проявления шока в значительной степени связаны с симптомами основного заболевания, на фоне которого возникает.
Лечение –
При обмороке: больного уложить (ноги выше головы), доступ воздуха, освободить от тесной одежды. Сбрызнуть водой, нашатырный спирт, можно кордиамин.
Коллапс: по возможности устранить причину (кровотечение, дезинтоксикация). Физический и психический покой. В/м или в/в 0.5мл. кордиамина и 0.3-0.5 1% мезатона или 0.3-0.5мл.1% норадреналина в 20мл.40% глюкозы п/к 20% кофеин 1мл. В дальнейшем в/в капельно примерно 5мл.1% мезатона или норадреналина в 500мл. физ. р-ра или 5% глюкозы. Для увеличения эффекта 1мл.0.1% атропина. Эффективно в смесь добавить преднизолон. Иногда приходится нагнетать кровь внутри артериально 250мл., затем в/в кап.150-500мл. крови или кровезамещающих жидкостей (полиглюкин).
При шоке: согреть, дать стакан крепкого, горячего, сладкого чая, 50-100мл. алкоголя и ввести этиловый спирт в/в 20-25мл.40% с 50-70мл.40% глюкозы. Обеспечить улучшение деятельности ЦНС. Наряду с этим меры по увеличению количества жидкости в организме, увеличению сосудистого тонуса. При сильных болях наркотики, новокаиновую блокаду. Препараты брома, снотворные.
Хроническая сосудистая недостаточность встречается реже. Основная причина – хр. надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).
Билет №7. Синдром острой сердечной недостаточности (лево - и правожелудочковый)
Острая сердечная недостаточность:
О. левожелудочковая
О. правожелудочковая
Тотальная
О. левожелудочковая недостаточность или сердечная астма возникает при заболеваниях, связанных преимущественно с поражением левых отделов сердца (АГ, симптоматические гипертонии, ИБС, о, миокардит, нефрит, пороки). Причиной является затрудненный венозный отток из легких.
Клиника: приступ инспираторной одышки, удушье с сухим отрывистым кашлем, чаще наступающий в покое или ночью. Больной принимает вынужденное положение со спущенными ногами. Лицо бледное с синюшным оттенком, ЧДД до 30-50, акроцианоз, тахикардия, аритмия, АД повышено умеренно, глухость тонов. В нижних отделах легких мелкопузырчатые хрипы. При нарастании симптомов наступает отек легких. При этом удушье с клокочущим дыханием, кашель с выделением пенистой мокроты, иногда розоватой, цианоз, холодный пот. Пульс слабого наполнения, частый, АД падает. Тоны сердца глухие, может быть ритм галопа. В легких уже крупнопузырчатые хрипы, в нижних отделах притупление перкуторного звука.
О. правожелудочковая недостаточность – легочное сердце характеризуется гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка, наступающей вследствие легочной гипертензии. Чаще встречается при эмфиземе легких, тяжелой бронхиальной астме, эмболии ветвей легочной артерии, первичной легочной гипертензии, некоторых пороках сердца, сопровождающихся перегрузкой "правого сердца". При этом развиваются застойные явления в МКК.
Клиника: острая боль, одышка, кровохарканье. Больной принимает вынужденное положение (полусидячее) в постели, одышка умеренная, выраженный цианоз лица, шеи, конечностей. Набухание и пульсация шейных вен при вдохе и выдохе. Усилена эпигастральная (надчревная) пульсация, отеки на ногах, часто асцит и гидроторакс, увеличенная и болезненная печень, пульс учащен, малого наполнения, АД снижается – отек легких.
Лечение: 1. строгий постельный режим и полусидячее или сидячее положение тела
средства, увеличивающие сократительную способность миокарда и уменьшающие гипоксию. в/в гликозиды (строфантин, коргликон, ингаляции увлажненного кислорода – лучше через носовой катетер); в/в эуфиллин. Для возбуждения дыхательного центра, снятия одышки и уменьшения потребности кислорода п/к или в/м морфин, промедол. С целью уменьшения ОЦК и дегидратации легких диуретики: фуросемид до 120мг., лазикс, этакриновую кислоту до 100мг. в/в вместе с гликозидами и эуфиллином.
При угрозе отека легких нейролептики, антигистаминные и ганглиоблокаторы: 1-2мл.0.005% фентанил+2-4мл.0.25%дроперидол. Они комбинируются с димедролом 1-2 мл.1% или супрастином 1мл.1%.
При сочетании с повышенным АД в/в медленно 0.5-1мл.5% пентамина или 2.5% бензогексония на физ. р-ре.
Для уменьшения проницаемости капилляров и ОЦК – осмотические диуретики: 60-90г. мочевины в 150-225мл.10% глюкозы, можно маннитол (30г. на 200мл.5% глюкозы).
Глюкокортикоиды: преднизолон или гидрокортизон в небольших дозах на физ. р-ре.
При отеке легких отсасывают выделения, затем пеногасители (вдыхание паров 70-96% этилового спирта или 10% спиртового р-ра антифомсилана). Для уменьшения венозного притока к правому желудочку к МКК жгуты на конечности.
Билет №8 Синдром хр. сердечной недостаточности
Формируется от нескольких недель до нескольких лет.
Причина: поражения миокарда (миокардиты, миокардиодистрофии, постинфарктный кардиосклероз), АГ, пороки сердца, перикардит.
Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема и сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тканей.
Стадии: I, II A, II B, III.
жалобы на быструю утомляемость при физич. нагрузке, одышку, учащение пульса. Дыхание везикулярное с жестким оттенком. Границы легких не изменены, печень и селезенка не увеличены, границы сердца расширены за счет основного заболевания.
II A. При поражении левого отдела недостаточность по малому кругу: одышка при физич. нагрузке, приступы удушья, сердцебиение. Объективно: бледность, цианотический румянец щек, акроцианоз. Границы легких в №. Дыхание жесткое, м. б. влажные мелкопузырчатые хрипы. Часто выявляется мерцательная аритмия, электросистолия, синусовая тахикардия. Печень и селезенка в №, отеков нет.
При поражении правого отдела сердца наблюдается застойная недостаточность кровообращения по большому кругу (тяжесть в правом подреберье, жажда, уменьшение диуреза, акроцианоз, отеки на ногах. Сердце расширено вправо за счет правого предсердия. Венозное давление увеличено, печень увеличена, болезненна. Органических изменений внутренних органов нет.
II Б. Одышка при незначительной физич. нагрузке, тяжесть в правом подреберье, сердцебиение, снижение диуреза, слабость, отеки, нарушение сна, акроцианоз. Отеки сначала на ногах и пояснице, затем распространяются на всю подкожную клетчатку. Могут развиться трофические язвы. У многих тахикардия, мерцательная аритмия. У всех увеличение печени, м. б. гидроторакс. На этой стадии изменения во всех органах.
III. дистрофические изменения внутренних органов и нарушения водно-солевого обмена. Отеки, гидроторакс, асцит, мерцательная аритмия. В дельнейшем атрофия тканей и органов, снижение веса, кожа сухая, акроцианоз, анасарка, слабость, одышка, печень увеличена.
Симптомы кардионедостаточности: одышка, слабость, отеки, кашель с мокротой, никтурия, бледность кожи, цианоз, гепатомегалия, глухость тонов сердца.
Лечение: комплексная длительная терапия, разгрузочные дни, ЛФК, диета, лечение основного заболевания, нормализация водно-солевого обмена.
Создать оптимальные условия на работе и дома.I. В и II A. ограничение физич. нагрузки. II B и III – постельный режим разной продолжительности.
Сердечные гликозиды. Осторожно у пожилых и почечных (кумуляция), м. б. интоксикация: аритмии, тошнота, рвота, боли в животе, бессонница, головная боль, галлюцинации, уменьшение остроты зрения.
Для борьбы с отеками диуретики: диакарб, гипотиазид, фуросемид, буфенокс. Хорошо калийсберегающие мочегонные (верошпирон, триампур, альдактон). Принимать по 3р. в день.
М/с должна учитывать диурез.
Назначают нитраты: нитроглицерин, нитросорбит; ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, моноприл, энам.
Бетаадреноблокаторы: атенолол, пропронолол.
Метаболическая терапия, витамины.
Стеноз митрального отверстия: кровь с трудом поступает через суженое отверстие, возникает турбулентный поток крови – диастолический шум над верхушкой сердца, пальпаторным эквивалентом которого является феномен диастолического ротания гр. клетки в прекардиальной области – "кошачье мурлыканье". Появляется I хлоп. тон над верхушкой и открытие сросшихся створок митрального клапана – является причиной феномена "митральный щелчок", совпадающий с I хлоп. тоном. вместе они образуют "ритм перепела".
Перегрузка левого предсердия ведет к его гипертрофии, расширения границ сердца вверх влево, на ЭКГ Р "mitrale" - умеренное Р, двугорбый. При значительной гипертрофии левого предсердия сдавление левой подключичной артерии – с-м Попова (неодинаковый пульс).
Затем увеличивается венозное давление в МКК, застой. Одышка, сердцебиение, приступы удушья (сердечная астма), кровохарканье, "митральный румянец", мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы.
Выраженная гипертензия в системе легочной артерии вызывает перегрузку правого желудочка – гипертрофия, дилатация (эпигастральная пульсация) усиливается на вдохе и в вертикальном положении. Затем относительная недостаточность 3-х створчатого клапана, систолический шум, перегрузка правого предсердия, гипертрофия, - застой в БКК.
Недостаточность митрального клапана: чаще сочетается со стенозом (ревматизм, инфекционный эндокардит). обратный ток в период систолы через неполностью сомкнутые створки клапана ведет к систолическому шуму над верхушкой – громкий, продолжительный, грубый, стойкий, проводится в подмышечную ямку, ослабление I тона над верхушкой. В следующую систолу кровь возвращается в левое предсердие – перегрузка, а в диастолу в левый желудочек поступает больше крови – гипертрофия левого предсердия и желудочка. Смещение верх. Толчка кнаружи, расширение сердца влево.
Венозный застой в МКК, увеличивается давление в легочной артерии, гипертрофия и дилатация правого желудочка, относительная недостаточность 3-х створчатого клапана, затем правого предсердия – БКК.
Недостаточность аортального клапана: (ревматизм, инф. эндокардит, сифилис).
В период диастолы кровь из аорты поступает в левый желудочек диастолический шум в т. Боткина (III м/р), затем во II м/р справа) проводится на сонные артерии.М. б. ослабление I тона над верхушкой. Увеличение выброса крови в аорту в систолу и последующая регургитация приводит к резким колебаниям АД. Жалобы: сердцебиение, шум и пульсация в голове, "пляска каротид", значительное уменьшение диастолического давления при умеренно увеличенной систоле.
Затем гипертрофия и дилатация левого желудочка, относительная недостаточность митрального клапана, гипертрофия левого предсердия, венозный застой в МКК, увеличение давления в системе легочной артерии, гипертрофия и дилатация правого желудочка, застой в БКК.
Стеноз устья аорты: (ревматоидный атеросклероз, врожденный порок).
Во время систолы через суженное отверстие – систолический шум во IIт. – громкий, стойкий, продолжительный, грубый, проводится на сонные артерии – эквивалент: м. б. пальпаторно дрожание на рукоятке грудины. Малое поступление крови ведет к уменьшению давления в аорте и к ослаблению IIт на аорте. Жалобы на головокружение, обмороки, бледность кожи "аортальная бледность", медленно нарастающий пульс малого наполнения, уменьшение систолического и пульсового давления.
Гипертрофия левого желудочка, расширенный верхушечный толчок, смещенный кнаружи и вниз (VI и VII м/р) – аортальная конфигурация – на Rg-грамме "сидящая утка", "сапог". Ослабление Iт. на верхушке. Затем одышка, сердцебиение, удушье.
Недостаточность 3-х створчатого клапана: редко самостоятельный порок, чаще относительная недостаточность при митральных и аортальных пороках. В IVт. систолический шум – громкий, продолжительный, стойкий. Застой в БКК.
Пролапс митрального клапана: провисание одной или обеих створок митрального клапана во время систолы желудочков (из-за нарушения иннервации миокарда и сосочковых мышц) – м. б. систолический шум. Порок м. б. врожденным и приобретенным.
Билет №9 Артериальная гипертензия
По этиологии делится на первичную (гипертоническая б-нь), эссенциальная гипертония и вторичные (симптоматические): почечная, эндокринная, гемодинамическая, нейрогенная и особые формы.
ГБ развивается вследствие нарушения функции высших сосудорегулирующих центров при отсутствии причинной связи с органическим повреждением каких-либо органов и систем. В ряде случаев повышение АД является единственным с-мом заболевания, поэтому трудно отличима от ГБ.
АД оптимальное – 120/80
нормальное – 130/85
больше нормального – 130-139/ 85-89
пограничное – 140-149/ 90-94
3 стадии АГ, в каждой А и Б
I А – прегипертоническая: повышение АД при отрицательных эмоциях, мягкая
Б – преходящая (транзиторная), когда АД повышается в обычных условиях
140-159/90-99
II А – лабильная, АД повышено, но бывает и в №
Б – стабильная, АД стойко повышается, имеются поражения органов мишеней: ангиопатия сетчатки, белок в моче, атеросклероз
160-179/ 99-109
III А – компенсированная
Б – декомпенсированная, внутриорганные осложнения: кровоизлияния в сетчатку, инфаркты, инсульты, ХПН, НК. АД больше равно 140/ меньше равно 90 это у пожилых.
Можно выделить типы АГ: мозговой, сердечный, почечный.
В стадии функциональных расстройств м. б. непостоянные боли в затылочной области, боли постоянные в последующие стадии. Головокружение, раздражительность, плохой сон, "мушки перед глазами".
Во II и III жалобы интенсивнее. В зависимости от типа (мозговой, сердечный, почечный) преобладают те или иные жалобы. Так, при мозговом сильная постоянная головная боль, головокружение, возможны инсульты. При сердечном – слабость, одышка, тахикардия, боли, м. б. ИМ. При почечном – явления почечной недостаточности.
Объективно: гиперемия лица, частый напряженный пульс, границы сердца расширены влево, акцент IIт. на аорте. На глазном дне артерии сужены, извиты, вены расширены.
ГБ м. б. доброкачественной и злокачественной, которая быстро прогрессирует, тяжелое течение, продолжается 2-3 года, цифры АД очень высоки, быстро наступают органические поражения – III ст.
Наблюдаются гипертонические кризы с быстрым подъемом АД, которое стойко держится на высоких цифрах, плохо снижается, сопровождается резкими головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой, м. б. потеря сознания, расстройство речи, движений.
Лечение в зависимости от стадии
I ст. оптимальные условия труда и жизни, психотерапия, ИРТ, фитотерапия, седативные, снотворные, мочегонные. Б-ной работает или переходит на более легкую работу. Устранить факторы риска (ФР) при I и I I ст. можно дать 3 месяца д/ликвидации ФР.
Лечить надо начинать рано с монотерапии. У пожилых и при СД АД снижать до 140/90, не резко.
Группы препаратов:
1. Бета-адреноблокаторы: атенолол, пропранолол, метапролол, тразикор. Но они способствуют повышения сахара, могут уменьшать половую функцию. Атенолол для полных не оказывает сущ. влияния м. б. монодоза Бета-адренобл.
2. Диуретики: Гипотиазид, арифон, фуросемид, индопамид, уренит. На гипотиазиде хорошо идут пожилые женщины –умен. число переломов, т. к. он содержит Са. Противопоказание СД, подагра, беременность, кормление, м. б. тахикардия, тромбоцитокения, гол. боль, головокружение, снижение зрения.
Верошпирон у пожилых вызывает гинекомастию.
3. Ингибиторы АПФ: каптоприл, лизиноприл, капотен, диротон раниприл, ранитек престариум и т.д.
4. антагонисты кальция: верапамил, финоптин, нифедипин. Хорошо сочетаются с бета-блокаторами, диуретиками.
5. блокаторы ангиотензивных рецепторов: альфа-блокаторы, симпатомиметики
