Реферат: Вплив гіпоксичного тренування на морфофункціональну адаптацію кори великих півкуль головного мозку до некрозу міокарда

На метаболічні порушення вказувало підвищення проникності ГЕБ до (14,84±1,49) мкг/мг (контрольний показник (13,83±1,78) мкг/мг). Причому проникність ГЕБ не була пов’язана з гідратацією мозкових структур, що виражалося в практично однакових показниках вмісту води в контрольній та дослідній групах [(78,56±0,90) і (78,48±0,34) % відповідно].

Активність каталази в мозковій тканині підвищувалася більше ніж удвічі й становила (32,5±1,6) мМ/хв (p<0,001) при (15,72±0,18) мМ/хв у тварин контрольної групи. Знижувалася РО2 у шкірі живота – з (32,47± 2,69) мм рт. ст. у тварин контрольної групи до (20,60±3,61) мм рт. ст. після ГТ (p<0,05).

На ЕКГ відразу після закінчення ГТ були визначені ознаки шемії (тахіаритмія, зниження амплітуди зубця R і зсув STII і STIII вище ізолінії). За даними літератури, такий стан класифікується як ішемічний передстан (“ischemic preconditioning”), що є важливим чинником ендогенного захисту серця від НМ. Деякі автори розцінюють цей стан як парадоксальний феномен, при якому потенційний стрес-стимул може підвищити клітинну толерантність до наступних стрес-стимулів (Strasser R. et al., 1996; Tomai F. et al., 1999; Sommerschild H.T. et al., 2000). При цьому виникає пізній захист – через 24 год після ішемічного передстану (друге вікно захисту) (Strasser R. et al., 1996). Незважаючи на те, що такий вплив ішемічного передстану на кардіоміоцити суперечливий, його рекомендують пролонгувати медикаментозно для підвищення толерантності до ішемії без виникнення некрозу і поліпшення прогнозу у хворих на НМ (Manukhina E.B. et al., 2000; Garnier P. et al., 2001).

Після 6-годинного моделювання НМ (група НМ) у кор великих півкуль головного мозку були виявлені зміни, характерні для ННМ. Ламінарна поверхня ендотеліоцитів капілярів мала одиничні вирости й інвагінац плазмолеми. Товщина маргінальної частини ендотеліоцитів капілярів і по перифер клітини була неоднаковою. У ядрах з неправильною формою конденсований хроматин був орієнтований по периферії у вигляді смужки. Площу ядра, що залишилася, заповнював дифузний хроматин. У ньому містилася велика кількість фрагментів з пікнозом, але визначалася практично повна відсутність перихроматинових гранул. Виявлено розширення ядерних пор і перинуклеарного простору. У цитоплазм ендотеліоцитів виявлені дрібні й великі одиничні мітохондрії зі зруйнованими кристами, а в окремих випадках – кристами й внутрішніми мембранами. Визначено появу вакуоль і помірне розширення цистерн ендоплазматичного ретикулума, матрикс яких був електронно-прозорим. Привертало увагу зменшення кількост рибосом, як вільно розташованих, так і пов’язаних з ендоплазматичним ретикулумом.

Виявлено рівномірне стовщення базальної мембрани по всій довжині капілярів. Навколо капілярів знаходилися збільшені в об’ємі відростки астроцитів, органели були змінені. На окремих електронограмах визначені перицити, відростки яких зумовлювали багатошаровість базальної мембрани.

У нейроцитах найбільші зміни були виявлені в ядрі. Конденсований хроматин у більшій кількості орієнтувався по периферії ядра у вигляді фрагментів поліморфної форми. Частина його у вигляді окремих глибок була розкидана по всій площі ядра. Простір, вільний від конденсованого хроматину, було заповнено дифузним хроматином, що чергувався з ділянками пікнозу. Каріолема змінювала свій контур. Ядерні пори були розширеними. В окремих клітинах у ядрі на перше місце виступали альтеративні процеси. Хроматин був організований у глибки, які безсистемно розташовувалися по внутрішньому контуру ядра. У таких ядрах були ділянки, повністю позбавлені хроматину, що надавало їм характерні риси каріопікнозу й каріорексису.

У цитоплазмі виявлено фрагментарне порушення органел появу одиничних лізосом. Частина мітохондрій мала ознаки деструкції крист внутрішніх мембран. Більшість же мітохондрій була незміненою, але вони містили кристи з нечіткими контурами. В ендоплазматичному ретикулумі було виявлено помірно виражене розширення цистерн з частковою втратою рибосом. У цитоплазм виявлено збільшену кількість вакуоль і появу лізосом.

На відміну від змін, визначених після ГТ, ядра в більшості випадків мали нерівні контури, що надало їм форму, нехарактерну для ядра нейроцита. Частими знахідками були випинання каріолеми бухтоподібно форми, які займали в окремих випадках значну площу. Виявлено неоднорідність структури ядра, що виражалася в різних співвідношеннях розподілу конденсованого й дифузного хроматину.

Виявлені зміни ультраструктури кори великих півкуль головного мозку тварин групи НМ указували на набряк-набухання мозкових структур.

На ННМ указувало зменшення стереометричної сумарно площі й збільшення сумарного об’єму нейроцитів – до (12,96±0,45) у. о.2 (15,41± 0,60) у. о.3 відповідно. Стереометричний індекс щільност розподілу нейроцитів був знижений до 0,85±0,01. Це, по-перше, указувало на набряк мозкової тканини, унаслідок якого збільшується відстань між клітинами. Тому їхня кількість у полі зору мікроскопа була зменшеною. По-друге, збільшення сумарного об’єму нейроцитів указувало на набухання.

ННМ супроводжувався підвищенням проникності ГЕБ і вмісту води в корі великих півкуль головного мозку. Активність каталази у мозковій тканин підвищувалася більше ніж утричі. Знижувалася внутрішньошкірна РО2.

На ЕКГ визначали зниження електричної активност міокарда з ознаками ішемії та некрозу.

Результати наших досліджень показали, що моделювання НМ відразу після закінчення ГТ (фаза ішемічного передстану) (групи ГТ+НМа й ГТ+ НМ*а) супроводжувалося загибеллю 60 % тварин у перші чотири години експерименту (група ГТ+НМа). Морфофункціональна адаптація головного мозку тварин груп ГТ+НМа й ГТ+НМ*а супроводжувалася практично однотипними змінами, такими ж, які були визначені у тварин групи НМ. Однак у тварин, які не пережили 6-годинний експеримент (група ГТ+НМа), ці зміни були більш грубими й кваліфікувалися нами як дизадаптація з вираженим гострим ННМ.

На ННМ у тварин групи ГТ+НМа й ГТ+НМ*а указувало зниження показників стереометричної сумарної площі й сумарного об’єму нейроцитів. Стереометричний індекс щільності розподілу нейроцитів указував на збільшення ННМ порівняно з групою НМ. У групі ГТ+НМа він був знижений до 0,84±0,02, а у групі ГТ+НМ*а – до 0,82±0,02.

Установлено, що проникність ГЕБ у тварин групи ГТ+НМа майже вдвічі перевищує показник групи НМ [(41,40±0,75) мкг/г]. У тварин групи ГТ+НМ*а цей показник нижче [(26,67±0,60) мкг/г] і не набагато перевищу показник групи НМ [(21,67±1,86) мкг/г].

Активність каталази у мозковій тканині у тварин групи ГТ+НМа порівняно з групою НМ підвищувалася майже в 1,3 раза й становила (63,67± 2,67) мМ/хв, а у тварин групи ГТ+НМ*а – більш ніж у 1,4 раза [(71,22± 1,01) мМ/хв]. Внутрішньошкірна РО2 значно знижувалася: у групі ГТ+НМа – до (14,00±0,67) мм рт. ст., а у групі ГТ+НМ*а – до (15,92±0,75) мм рт. ст.

На ЕКГ визначали зниження електричної активност міокарда з ознаками ішемії та некротичних змін, які більшою мірою були виражен у тварин групи НМ.

При моделюванні НМ через 24 год після закінчення ГТ (група ГТ+ НМб) установлена стовідсоткова виживаність тварин. Ультраструктура капілярів і самі ендотеліальні клітини зберігали конфігурацію, близьку до норми. Цитоплазма у маргінальній частині клітини була стовщеною та поступово звужувалася до периферії. Ламінарний край ендотеліоцитів був згладжений. В окремих капілярах було виявлене порушення цілісності плазмолеми ендотеліоцитів, що виявлялося наявністю інвагінацій і виростів цитоплазми. Порівняно з змінами, визначеними у групі НМ, у цитоплазмі ендотеліоцитів було менше піноцитозних везикул.

Форма ядра практично не була змінена. В окремих клітинах визначалася помірна деформація з утворенням бухтоподібних увігнутостей. Перикаріон ядерні пори у більшості випадків були звужені. Хроматин в основному перебував у дифузному стані. Однак окремі ендотеліоцити містили ядра з конденсованим хроматином. Конденсований хроматин в основному був орієнтований по перифер ядра. У цих клітинах зберігалися явища пікнозу. Були зареєстрован перихроматинові гранули й збільшення частки дифузного хроматину.

Порівняно з групами ГТ+НМа й ГТ+НМ*а у цитоплазм ендотеліоцитів органели мали більш збережений вигляд. Визначалися молоді форми мітохондрій, але були й такі, у яких кристи були деформовані й зберігалося руйнування внутрішньої мембрани. Цистерни ендоплазматичного ретикулума були розширен меншою мірою. Незначно збільшувалася кількість рибосом.

Базальні мембрани капілярів були стовщені. У більшост випадків відростки перицитів були помірно набряклими. У просвіті капілярів частими знахідками були фрагменти еритроцитів. Перикапілярний набряк був виражений менше, ніж у попередніх групах.

У нейроцитах кори великих півкуль головного мозку тварин групи ГТ+ НМб каріолема часто мала змінений контур. По периметру ядра в окремих випадках виявлявся бухтоподібний рельєф. Ядерні пори були розширені, ядерний матрикс активований, про що свідчила поява хроматину в дифузному стані, а також темних і світлих перихроматинових гранул. Частина нейроцитов мала ядра, у яких зберігалися альтеративні процеси. Хроматин у таких ядрах був організований у глибки, як були несистемно розташовані по внутрішньому контуру ядра. У цих ядрах також були виявлені ділянки, повністю позбавлені хроматину. Порівняно з тваринами групи НМ перинуклеарний простір у нейроцитах був розширений практично однаково, як у клітинах з активованим матриксом, так і в клітинах з ознаками агрегац хроматину.

У цитоплазмі нейроцитов зберігалася, але меншою мірою, фрагментарна деструкція органел. Поряд з появою “молодих” форм виявлялися одиничні великі мітохондрії, які містили кристи з нечіткими контурами або частково зруйновані. Однак внутрішні мембрани мітохондрій залишалися незміненими. В ендоплазматичному ретикулумі визначено помірне розширення цистерн. Рибосом на гранулярній його частині було значно більше. У цитоплазмі нейроцитів також спостерігалося збільшення кількості рибосом. Поблизу ядра виявлені скупчення лізосом, які часто були представлені у вигляді конгломератів. Плазмолема залишалася незміненою.

На електронограмах кори великих півкуль головного мозку тварин групи ГТ+НМб явища ННМ були менш виражені, ніж у групах ГТ+НМа й ГТ+НМ*а. На це вказували й показники стереометричних характеристик щільност розподілу нейроцитів, які практично не відрізнялися від аналогічних групи НМ. Однак зберігалася підвищена проникність ГЕБ [(26,94±0,91) мкг/г] при значному зниженні вмісту води [(80,41±0,92) %].

Активність каталази в мозковій тканині продовжувала підвищуватися у порівнянні з попередніми показниками [(75,92±0,36) мМ/хв], що вказувало на активацію антиоксидантної системи. Підвищилася й внутрішньошкірна РО2 до (28,07±1,19) мм рт. ст.

На ЕКГ виявлені ознаки ішемічного ураження міокарда без некрозу. Ймовірно, при моделюванні НМ через 24 год після закінчення ГТ включалися механізми морфофункціональної адаптації – “друге вікно захисту” (Garnier P. et al., 2001), що сприяло стовідсотковому виживанню тварин.

Аналіз вищевикладених даних указує, що у відповідь на дію “стрес-стимулу” (незалежно від його природи – гіпоксія, НМ та ін.) у кор великих півкуль головного мозку розвиваються генетично зумовлені зміни, які при погіршенні характеризуються як “ендогенізація патологічного процесу (Крыжановский Г.Н., 1997, 2002). На перший план виступають явища гіпергідратац аж до гострого ННМ, які проявляються не тільки морфологічними ознаками (зміна стереометричної щільності розподілу нейроцитов, характерн електронномікроскопічні ознаки), але й функціональними – зміною проникност ГЕБ, підвищенням рівня гідратації мозку й активності каталази в мозковій тканині, а також зниженням внутрішньошкірної РО2.

Установлено, що після курсу лікування барокамерною та нормобаричною гіпоксією практично усі хворі на гіпертонічну хворобу відзначають покращення самопочуття (Воробьев А.П. и соавт., 1994; Алешин И.А. и соавт., 1997; Велижанова И.А. и соавт., 2001). Тому сучасна лікувальна й профілактична медицина поряд з фармакологічною терапією, що підвищує резистентність організму до впливу несприятливих чинників навколишнього середовища та наслідків патологічного процесу, для неспецифічної адаптації використовує ГТ (Березовский В.А., Левашов М.И., 1998, 2000; Велижанова И.А. и соавт., 2001; Васильева-Линецкая Л.Я., 2002).

Адаптаційний процес відбувається за двома напрямками. По-перше, це конструктивні (саногенні) прояви, що реалізуються через компенсаторно-пристосувальні механізми, які забезпечують структурну й функціональну цілісність клітин, тобто клітинний гомеостаз у нових умовах. По-друге, розвиваються деструктивні (патогенні) прояви, які лежать за межею адаптаційних і компенсаторно-пристосувальних можливостей організму (дизадаптація), тому що екстремальні патогенні впливи не тільки не викликають адаптації, навпаки, зумовлюють дизрегуляцію адаптивних механізмів і виникнення патологічних процесів. Досвід профілактики хвороб свідчить, що можливо досягти адаптації дозованими повторними непатогенними впливами (Крыжановский Г.Н., 2002). Це дає можливість визначити момент зриву адаптації і дає підстави для наступної розробки заходів, спрямованих на підвищення як резистентності, так компенсаторно-пристосувальних реакцій до дії патологічного процесу (Середенко М.М., 1987; Крыжановский Г.Н., 1997, 2002).

Незважаючи на те, що в результаті проведення велико кількості досліджень було встановлене підвищення резистентності організму до різноманітних патогенних чинників в умовах попереднього тренування до помірно гіпоксії, ми вважаємо, що ГТ у вигляді сеансів періодичної нормобаричної гіпокс може бути одним з чинників неспецифічної адаптації у практично здорових пацієнтів. Однак проведення її при ІХС, ІМ й НМ, на наш погляд, повинно бути строго обмежене. Це пов’язано з транзиторними ішемічними змінами та розвитком явищ енцефалопатії аж до ННМ.

ВИСНОВКИ

Дисертація присвячена проблемі, що стосується можливості підвищення резистентност організму й головного мозку за допомогою гіпоксичного тренування. Вивчено морфофункціональні зміни кори великих півкуль головного мозку при некроз міокарда до й після гіпоксичного тренування. Установлено, що при гіпоксичному тренуванні вірогідно підвищується резистентність організму в цілому й головного мозку зокрема до некрозу міокарда, що виявлялося підвищенням виживаності тварин при моделюванні некрозу міокарда та позитивними морфофункціональними змінами в корі великих півкуль головного мозку.

1.      При некрозі міокарда у корі великих півкуль головного мозку виникали різного ступеня виразності морфофункціональні зміни з явищами гострого набряку-набухання головного мозку.

2.      Адаптація головного мозку при гіпоксичних тренуваннях виражалася помірними гідратаційними змінами ультраструктури капілярів і нейроцитів, підвищенням активності каталази у тканині мозку на тл зниження внутрішньошкірної напруги кисню, тенденцією до підвищення проникност гематоенцефалічного бар’єра і вмісту води у мозкових структурах. На ЕКГ визначалися ознаки дистрофії (тахіаритмія, зниження амплітуди зубця R і зсув STII STIII вище ізолінії), які через 24 год після закінчення гіпоксичного тренування практично повністю зникали.

3.      При моделюванні некрозу міокарда без гіпоксичного тренування летальність тварин становила 40 %. Виявлялися електронномікроскопічні ознаки гострого набряку-набухання головного мозку з підвищенням вмісту води, активності каталази й проникності гематоенцефалічного бар’єра на тлі зниження внутрішньошкірної напруги кисню й електрично активності міокарда з ознаками дистрофії та некрозу.

4.      Через 24 год після закінчення гіпоксичного тренування підвищувалася резистентність організму й головного мозку до некрозу міокарда, що забезпечувало стовідсоткову виживаність тварин. У корі великих півкуль головного мозку морфофункціональні зміни є аналогічними виявленим після моделювання некрозу міокарда без гіпоксичного тренування, але з меншими проявами гострого набряку-набухання головного мозку. Підвищувалася внутрішньошкірна напруга кисню на тлі зниження активності каталази в мозковій тканині. На ЕКГ відзначались ознаки дистрофічного ураження міокарда без некрозу.

5.      У перші години після закінчення гіпоксичного тренування у корі великих півкуль головного мозку зберігалися явища транзиторної ішемії, які, ймовірно, були причиною зниження резистентност організму й головного мозку до некрозу міокарда, що виявлялося загибеллю 60 % тварин у перші 4 години експерименту. Електронномікроскопічні зміни були характерними для гострого набряку-набухання головного мозку. Підвищувалися вміст води, активність каталази та проникність гематоенцефалічного бар’єра, знижувалися внутрішньошкірна напруга кисню й електрична активність міокарда з ознаками дистрофії та некрозу, які були більш грубими, ніж після моделювання некрозу міокарда без гіпоксичного тренування.

6.      У тварин, які пережили 6-годинний період після моделювання некрозу міокарда, здійсненого відразу після закінчення гіпоксичного тренування, електронномікроскопічні зміни у корі великих півкуль були менш виражені, але показники вмісту води, активності каталази, проникності гематоенцефалічного бар’єра та внутрішньошкірної напруги кисню значно відрізнялися від контрольних вказували на розвиток гострого набряку-набухання головного мозку.

7.      Гіпоксичне тренування у вигляді сеансів періодично нормобаричної гіпоксії підвищує резистентність організму й головного мозку до некрозу міокарда і може бути одним з чинників неспецифічної морфофункціонально адаптації кори великих півкуль головного мозку, але проведення гіпоксичного тренування повинно бути строго обмеженним при ішемічній хворобі серця, інфаркт й некоронарогенному некрозі міокарда внаслідок формування у головному мозку процесів, які характерні для транзиторної ішемії.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1.    Некрасов С.Ю., Станишевская Н.В., Панкратьев Н.А. Способ гипоксической тренировки лабораторных животных // Вісн. Луган. нац. пед. ун-ту імені Тараса Шевченка. – 2005. – № 6. – С. 120–124. (Здобувачем виконані експерименти щодо гіпоксичного тренування, внесок – 40 %).

2.    Виноградов О.А., Некрасов С.Ю., Панкратьев Н.А., Станишевская Н.В., Левицкая Г.В., Лядская Г.А., Емельянова М.В. Метод определения активности каталазы в биологических жидкостях // Актуальні проблеми акушерства гінекології, клінічної імунології та медичної генетики. – 2005. – Вип. 12. – С. 313–316. (Здобувачем проведено узагальнення даних визначення активност каталази, внесок – 60 %).

3.    Панкратьев Н.А., Виноградов А.А. Морфофункциональная адаптация головного мозга к гипоксической тренировке // Укр. морфол. альм. – 2006. – Т. 4. – № 3. – С. 55–59. (Здобувачем виконан експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 80 %).

4.    Панкратьев Н.А., Виноградов А.А. Стереометрические показатели коры больших полушарий головного мозга животных при экспериментальном некрозе миокарда // Загальна патологія та патологічна фізіологія. – 2006. – Т. 1. – № 2, додаток А. – С. 74–81. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 90 %).

5.    Панкратьев Н.А., Виноградов А.А. Гидратация головного мозга животных при моделировании некроза миокарда // Загальна патологія та патологічна фізіологія. – 2006. – Т. 1. – № 2, додаток Б. – С. 45–48. (Здобувачем виконан експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 90 %).

6.    Панкратьев Н.А. Динамика проницаемости гематоэнцефалического барьера при моделировании некроза миокарда // Укр. мед. альм. – 2007. – Т. 10. – № 1. – С. 117–118.

7.    Виноградов О.А., Некрасов С.Ю., Панкратьєв М.О. Адаптація міокарда й антиоксидантної системи до бігового навантаження // Олимпийский спорт, физическая культура, здоровье нации в современных условиях: Междунар. науч.-практ. конф. – Луганськ, // 2004. – С. 314–317. (Здобувачем виконан експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 50 %).

8.    Виноградов А.А., Некрасов С.Ю., Лещенко Т.М., Станишевская Н.В., Панкратьев Н.А. Внутрикожное напряжение кислорода при адаптации к беговой нагрузке до и после гипоксической тренировки // Олимпийский спорт, физическая культура, здоровье нации в современных условиях: Материалы Междунар. науч.-практ. конф. – Луганск, 2005. – С. 191–193. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 40 %).

9.    Панкратьев Н.А., Виноградов А.А. Особенности морфофункциональной адаптации головного мозга в условиях экспериментальной гипоксии // Актуальн питання біології та медицини: Матеріали IV Міжрегіон. наук.-практ. конф. Луганськ, 2006. – С. 32–34. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 90 %).

10.   Панкратьев Н.А. Виноградов А.А. Плотность распределения нейроцитов в коре больших полушарий головного мозга при некрозе миокарда // Современные научные достижения – 2007: Материалы ІІ Междунар. науч.-практ. конф. – Т. 5. Медицина. – Днепропетровск: Наука и образование, 2007. – С. 27–29. (Здобувачем виконані експерименти та проведено узагальнення даних, внесок – 90 %).

11.   Панкратьев Н.А. Морфофункциональная адаптация коры больших полушарий головного мозга к некрозу миокарда до и после гипоксической тренировки // Актуальні питання біології та медицини: Матеріали V Міжрегіон. наук.-практ. конф. – Луганськ, 2007. – С. 43–48.

СПИСОК РАЦІОНАЛІЗАТОРСЬКИХ ПРОПОЗИЦІЙ

1.    Контакти для запису ЕКГ у малих експериментальних тварин. ЛНПУ. № 151203/05, 15.ХІІ.2005.

2.    Спосіб визначення каталазної активності сироватки крові. ЛНПУ. № 151204/05, 16.ХІІ.2005.

3.    Пристрій для гіпоксичного тренування експериментальних тварин. ЛНПУ. № 151205/05, 17.ХІІ.2005.

4.    Спосіб гіпоксичного тренування експериментальних тварин. ЛНПУ. № 151206/05, 18.ХІІ.2005.

АНоТАЦІя

Панкратьєв М.О. Вплив гіпоксичного тренування на морфофункціональну адаптацію кори великих півкуль головного мозку до некрозу міокарда (експериментальне дослідження). – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 – патологічна фізіологія. – Харківський національний медичний університет МОЗ України. – Харків, 2007.

На 50 статевозрілих щурах-самцях лінії Wistar вивчено морфофункціональні зміни в головному мозку (ГМ) при некрозі міокарда (НМ) до й після гіпоксичного тренування (ГТ). Застосовано експерименти з моделюванням ГТ методом нормобаричної гіпоксії, відтворення катехоламінового НМ. Вивчено електрокардіограму (ЕКГ), внутрішньошкірну напругу кисню (РО2), активність каталази в тканині ГМ, проникність гематоенцефалічного бар’єра (ГЕБ), гідратацію ГМ, гістологічні зміни у міокарді, проведено гістологічні, стереометричні й ультраструктурні дослідження ГМ.

Установлено, що адаптація ГМ до гіпоксії виражалася помірними гідратаційними змінами ультраструктури капілярів і нейроцитів, підвищенням активності каталази в тканині мозку на тлі зниження РО2, тенденцією до підвищення проникності ГЕБ і вмісту води в ГМ. На ЕКГ визначаються ознаки дистрофії. При моделюванні НМ без ГТ летальність тварин становила 40 %. Морфофункціональні зміни кори великих півкуль ГМ у тварин через 6 год після моделювання НМ проявлялися змінами ультраструктури капілярів нейронів з явищами набряку й набухання мозкових структур, підвищенням проникності ГЕБ й вмісту води в ГМ. Через 24 год після закінчення ГТ підвищувалася резистентність організму й ГМ до НМ, що забезпечувало стовідсоткову виживаність тварин. У перші години після закінчення ГТ у корі великих півкуль головного мозку зберігалися явища транзиторної ішемії.

Ключові слова: гіпоксичне тренування, некроз міокарда, головний мозок.

АННоТАЦия

Панкратьев Н.А. Влияние гипоксической тренировки на морфофункциональную адаптацию коры больших полушарий головного мозга к некрозу миокарда (экспериментальное исследование). – Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.04 – патологическая физиология. – Харьковский национальный медицинский университет МЗО Украины. – Харьков, 2007.

На 50 половозрелых крысах-самцах линии Wistar изучены морфофункциональные изменения в головном мозге (ГМ) при некрозе миокарда (НМ) до и после гипоксической тренировки (ГТ). Применены эксперименты с моделированием ГТ, катехоламинового НМ. Изучены электрокардиограмма (ЭКГ), внутрикожное напряжение кислорода (РО2), активность каталазы в ткани ГМ, проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), гидратация ГМ; проведены гистологические исследования миокарда; гистологические, стереометрические и ультраструктурные исследования ГМ.

Установлено, что адаптация ГМ к гипоксии выражалась умеренными гидратационными изменениями, изменениями ультраструктуры капилляров и нейроцитов, повышением активности каталазы в ткани мозга на фоне понижения внутрикожного РО2, тенденцией к повышению проницаемости ГЭБ и содержания воды в ГМ. На ЭКГ определяли признаки дистрофии, которые практически полностью исчезали через 24 ч после окончания ГТ. При моделировании НМ без ГТ летальность составляла 40 %. Морфофункциональные изменения коры больших полушарий ГМ у животных через 6 ч после моделирования НМ проявлялись изменениями ультраструктуры капилляров, повышением проницаемости ГЭБ и содержания воды в ГМ. Через 24 ч после окончания ГТ повышалась резистентность организма и ГМ к НМ, что обеспечивало стопроцентную выживаемость животных. В коре больших полушарий ГМ морфофункциональные изменения были аналогичными изменениям после моделирования НМ без ГТ, однако отек-набухание ГМ был менее выражен. На ЭКГ были признаки дистрофического поражения миокарда без некроза. В первые часы после окончания ГТ в коре больших полушарий головного мозга сохранялись явления транзиторной ишемии, что проявлялось гибелью 60 % животных в первые четыре часа эксперимента. Электронномикроскопические изменения были характерными для острого отека-набухания головного мозга. Повышались содержание воды, активность каталазы в ГМ и проницаемость ГЭБ; понижались РО2 и электрическая активность миокарда с признаками дистрофии и некроза, которые были более грубыми, чем после моделирования НМ без ГТ.

Ключевые слова: гипоксическая тренировка, некроз миокарда, головной мозг.

SUMMARY

Pankratiev N.A. Hypoxia training effect on morphofunctional adaptation of a brain cortex to myocardial necrosis. – A manuscript.

The dissertation on obtaining of scientific degree of the candidate of medical sciences on a speciality 14.03.04 – pathological physiology. – Kharkiv National Medical University. Kharkiv, 2007.

Morphofunctional changes in the cerebral cortex (CC) at myocardial necrosis (MN) before and after hypoxia training (HT) are studied on 50 white rats. Experiments with modelling of HT and catecholamine MN were used. Electrocardiogram (ECG), intraskin oxygen pressure (РО2), catalase activity in cerebral tissue, hematoencephalic barrier (HEB) permeability, cerebrum hydration; histologic study of the myocardium; histologic, stereometric and ultrastructural study of the cerebrum were used.

CC changes whike hypoxia training was expressed moderate hydration changes, capillaries and neurocytes ultrastructure changes, cerebral tissue catalase activity increasing, against intradermal РО2 decreasing, the tendency to increase of HEB permeability and water content in cerebrum. ECG – dystrophy signs (tachyarrytmia, decreasing of R wave and displacement of STII and STIII above an isoline) which disappeared in 24 hours after HT. While MN modelling without HT lethality was 40 %. In 24 hours after HT the cerebrum resistance to MN increased that provided 100 % survival of animals. In the CC morphofunctional changes were similar as revealed after MN modeling without HT, but with less swelling manifestation of cerebrum. There were signs of dystrophic defeat of a myocardium without necrosis on the ECG. Ultrastructural changes were representative for brain swelling. The water content, catalase activity and HEB permeability increased, РО2 and electric activity of a myocardium with signs of a dystrophy and necrosis which were more rough, than after MN modeling without HT.

Key words: hypoxia training, myocardial necrosis, cerebrum.