Реферат: Профілактика ранніх післяопераційних гнійно-септичних ускладнень при гострій формі неспецифічного виразкового коліту та хвороби Крона товстої кишки
Чоловіки та жінки хворіли приблизно однаково часто (52,8% і 47,2% відповідно), переважно в найбільш працездатному періоді життя – від 21 до 60 років (77,1%).
Діагностика НВК і ХК товстої кишки засновувалась на комплексному обстеженні хворих, внаслідок якого були встановлені характер захворювання (НВК або ХК – 77,1% і 22,9% відповідно), поширеність (з поширеним ураженням товсто кишки виявилось 133 хворих – 92,3%) і тяжкість перебігу патологічного процесу (тяжкий перебіг відзначено у 95 хворих – 65,9%).
Характерними особливостями НВК і ХК товстої кишки є ускладнення, як стотно впливають на тяжкість перебігу та кінець захворювання. Зустрічалися як місцеві (з боку товстої кишки – 31,9%), так і загальні (системні – 2,1-71,5%) ускладнення.
Із 144 хворих на гостру форму ЗЗТК консервативні заходи застосовувались у 54,2% хворих, у 45,8% випадків (66 пацієнтів) виконано оперативне лікування.
З 66 оперованих хворих померли 27 осіб, а післяопераційна летальність становила 40,9%. Загальна летальність (включаючи 1 хвору, вмерлу без операції) становила 19,4%.
Для вирішення поставлених задач виконано комплексне обстеження хворих з вивченням клітинного і гуморального імунітету, мікрофлори товстої кишки, рівнів поліамінів і біологічно активних речовин, показників перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) і активності лізосомальних ферментів, порушень функціонування системи простаноїдної регуляції та нейроендокринної системи. Морфологічн дослідження виконувались у відділі патоморфології ЦНДЛ ДМУ під керівництвом д. м. н. професора В.Г.Шлопова, дослідження простаноїдів і гормонів здійснено в групі імуноферментних досліджень ЦНДЛ ДМУ під керівництвом старшого наукового співробітника к. м. н. С.В. Зябліцева.
Математична обробка досліджених показників виконана за допомогою пакету прикладних програм “Office Professional 97” фірми “Microsoft Corporation” на ПК IBM PC/AT 486. Обчислювались показники: середня арифметична величина (М), середнє квадратичне відхилення (?), помилка визначення середньої арифметичної (m); за допомогою t-критерія Ст'юдента визначали рівень достеменності різниці (р) порівняльних групових середніх (Морозов Ю.В., 1998).
Результати власних досліджень. Основн труднощі хірургічного лікування хворих на гостру форму НВК і ХК товстої кишки пов'язані з тим, що оперативне втручання в переважній більшості випадків виконується у надто тяжких і виснажених хворих на фоні вираженої інтоксикац явищ ПОН, зумовлених тяжким запальним процесом в товстій кишці та вираженими порушеннями гомеостаза. Тяжкий перебіг патологічного процесу спостерігався у 61 пацієнта (92,4%) з числа оперованих хворих.
За абсолютними показаннями оперований 21 хворий (31,8%): гостра токсична дилатація товстої кишки – 3 (4,5%), перфорація товстої кишки перитоніт – 10 (15,2%), рубцева деформація кишки з розвитком явищ кишково непрохідності – 3 (4,5%), профузна кишкова кровотеча – 5 (7,6%). За відносними показаннями (відсутність ефекту від консервативного лікування) оперовані 45 хворих (68,2%).
Летальність при операціях за абсолютними показаннями виявилася приблизно в три рази вище, ніж після операцій за показаннями відносними (71,4% і 26,7% відповідно).
Характер і обсяг оперативних втручань був досить різноманітним. Виконувались субтотальна колектомія, ілеостомія з ушиттям культ прямої кишки (15 хворих – 22,7%), 2о-стовбурна леостомія (16 хворих – 24,2%). Субтотальна колектомія, ілео- і сигмостомія виконана у 21 (31,8%) випадку, колектомія, ілеостомія після раніше виконаної 20-стовбурної ілеостомії – у 4 випадках. Виконувались також субтотальна колектомія, колостомія (5 – 7,6%), геміколектомія (5 – 7,6%) та інші операції (4 – 6,1%).
Післяопераційна летальність становила 40,9%. Найбільшу частоту летальних кінців (75,0%) відзначено при виконанні колектомії, ілеостом після раніше зробленої 2о-стовбурно леостомії (діагр. 1).
Найбільш переважною, на думку клініки, потрібно вважати субтотальну колектомію з ілео- та сигмостомієй, оскільки такий обсяг втручання поєднує в собі достатній радикалізм і ефективність, а летальність після таких операцій нижче, ніж після втручань, де колектомія є другим етапом після раніше виконаної ілеостомії (33,3% і 75,0% відповідно). В той же час, у найбільш тяжких хворих, при явній нестерпності радикальної операції, з метою врятування життя пацієнта може бути виконана 2о-стовбурна леостомія.
Оперативні втручання з приводу гострої форми НВК і ХК товстої кишки супроводжувались значною кількістю післяопераційних ускладнень, які і зумовили, певною мірою, сягаючу 40,9% післяопераційну летальність.
Для з'ясування причин несприятливих кінців оперативного втручання проведено вивчення характеру, частоти і умов виникнення найбільш характерних ранніх післяопераційних ускладнень. Встановлено, що найбільш важливими в тактичному і прогностичному відношенні є нагноєння післяопераційних ран, флегмони і абсцеси (14,3%), перитоніт (25,7%), сепсис (4,3), нозокоміальна пневмонія (27,1%), а також динамічна кишкова непрохідність (47,1%). Так, післяопераційний перитоніт у 17 випадках із 18 закінчився летально (94,4%), при нагноєнні ран, флегмонах і абсцесах прогресування запального процесу у трьох хворих призвело до розвитку обширної гнильної флегмони і евентерації, а надал до перитоніту і смерті (30,0%), усі 3 випадки сепсису виявилися смертельними (100,0%), у 4 випадках безпосередньою причиною смерті оперованих з'явилася нозокоміальна пневмонія (21,1%), (діагр. 2).
У більшості своїй ранні післяопераційні гнійно-септичн ускладнення з боку рани і черевної порожнини, так само, як і інші ранн ускладнення, відзначені при виконанні обширних резекцій товстої кишки, особливо при колектомії з ілеостомією після раніше виконаної 2о-стовбурної ілеостомії (75,0%).
Результати досліджень, проведених з метою визначення можливих причин і умов виникнення післяопераційних ускладнень, дозволили дійти висновку про те, що в основі ранніх післяопераційних гнійно-септичних ускладнень, значною мірою визначаючих кінець захворювання при гострій формі НВК ХК товстої кишки, містяться патогенетичні механізми, що формують розвиток синдрому ПОН і прогресуючої ендогенної інтоксикації.
Встановлено порушення функціональної активност мунокомпетентних клітин і синтезу імуноглобулінів, передусім класів G і M, що надалі призводить до утворення імунних комплексів і активації системи комплемента з подальшим виділенням медіаторів запалення і цитотоксичним впливом на клітини епітелію товстої кишки. Накопичення мікробних і тканинних токсинів веде до декомпенсації функціональної системи детоксикації та розвитку ендотоксикоза і вторинної аутоагресії.
Підтвердженням даного положення є показники активност продуктів ПОЛ (збільшення малонового діальдегіда в 1,5-2 рази в 80,0% спостережень, підвищення дієнових кон'югат, іноді в 2-3 рази). Кількість поліамінів була підвищеною в усіх спостереженнях, найбільш значним виявилось збільшення путресцина (в 6-7 раз) і спермідина (в 1,5-2 рази), сумарна концентрація поліамінів була підвищена в 1,5-2 рази (діагр. 3).
Лізосомальні ферменти беруть ранню і активну участь в генезі гнійно-септичних ускладнень. Найбільш істотно при ЗЗТК підвищувався рівень катепсина Д (в 91,3% спостережень, іноді в 2,5-3 рази).
Встановлено також підвищення гістаміна, серотоніна молекул середньої маси, що мають високу функціональну активність підтверджують ендотоксикоз і аутоагресію.
Виявлені зміни простаноїдної системи (підвищення вмісту простагландина Е2 на 72,1% в порівнянні з контролем і простагландина F2a на 57,0%, пониження вмісту в плазмі крові простацикліна на 57,0% і підвищення вмісту тромбоксана В2 на 144,8%) доводять патогенетичне значення порушень системи простаноїдно регуляції при ЗЗТК.
Патогенетичним механізмом розвитку ЗЗТК і їх ускладнень, в тому числі і післяопераційних, є і формування нейроендокринного синдрому, який виявляється активацією центральних ланок гіпоталамо-гіпофізарно-кортикоадреналово та гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної систем, а також прогресуючою недостатністю периферичних ланок цих систем, що в ситуаціях вираженої глюкокортикоїдної та тиреоїдної недостатності вимагає проведення замінювальної терапії.
Певну роль у виникненні і розвитку ранніх післяопераційних гнійно-септичних ускладнень відіграють також недостатність патогенетично необгрунтованих методів передопераційної підготовки, невірний в ряді випадків вибір характеру і обсягу оперативного втручання, погрішност ведення хворого після операції. Були відібрані найбільш безпечні способи оперативних втручань, частина з них була вдосконалена або модифікована, а в деяких випадках були розроблені та впроваджені нові оригінальні методики хірургічного лікування хворих на НВК і ХК товстої кишки.
З метою зниження частоти пострезекціонних ускладнень в клініці запропоновано здійснювати перетин кишок поза межами черевної порожнини після їх попереднього послідовного виведення назовні з додаткового розтину в лівій або правій здухвинній ділянці (А. с. № 1771698). Однак застосування цього способу виявилося не завжди ефективним, оскільки нерідко спостерігалось нфікування рани в ділянці штучних кишкових нориць. У зв'язку з цим були вдосконалені деякі етапи операції, що дозволили зменшити число гнійно-септичних ускладнень.
Був розроблений і застосований “Спосіб попередження нагноєння післяопераційої рани при операціях з приводу гострих запальних захворювань товстої кишки” (свідоцтво на рац. пропозицію № 3648), який дозволя знизити імовірність нагноєння рани за рахунок двохетапного формування колостоми, коли розтин просвіту колостоми виконується після приживлення стінок стомованої кишки до черевної стінки і санації її ділянок, що залишились.
Розроблено “Спосіб профілактики перитоніта при обширних резекціях товстої кишки з приводу неспецифічного виразкового коліту та хвороби Крона” (свідоцтво на рац. пропозицію № 3655), що дозволяє попередити неспроможність штучних кишкових нориць за рахунок додаткового фіксування стінок сигмоподібної і клубової кишок до черевної стінки та між собою.
Розроблено “Спосіб профілактики післяопераційних гнійних ускладнень при субтотальній колектомії з приводу гострої токсичної дилатац товстої кишки” (свідоцтво на рац. пропозицію № 3651). Спосіб дозволяє зменшити можливість розвитку гнійних ускладнень внаслідок попередньої евакуації вмісту товстої кишки до етапу її мобілізації.
Для попередження розвитку ускладнень з боку залишених при колектомії ділянок товстої кишки і періанальної ділянки розроблено та використано “Спосіб хірургічного лікування запальних захворювань товстої кишки (патент РФ № 2026088). Метою запропонованого способу є зниження кількост післяопераційних ускладнень шляхом внутришньоартеріального регіонарного введення лікарських речовин. Відмітними ознаками способу є збереження при мобілізації товстої кишки однієї з сигмоподібних артерій і проведення через не катетера у верхню прямокишкову артерію з подальшим введенням лікарських речовин.
При лікуванні проктитів в перед- і післяопераційному періодах, а також з метою санації доступних ділянок товстої кишки, запропоновано “Спосіб лікування проктитів некогерентним червоним світлом (свідоцтво на рац. пропозицію № 3677), “Спосіб лікування проктитів з використанням перфузата ксеноселезінки” (свідоцтво на рац. пропозицію № 3663), Спосіб лікування проктитів із застосуванням лазерного опромінення після обширних резекцій товстої кишки з приводу тяжких запальних захворювань (свідоцтво на рац. пропозицію № 3676).
Запропоновано “Спосіб лікування парезу шлунка після обширних резекцій товстої кишки” (свідоцтво на рац. пропозицію № 3673), “Спосіб гастростомії при обширних резекціях товстої кишки” (свідоцтво на рац. пропозицію № 3674), “Спосіб ентерального харчування після обширних резекцій товстої кишки” (свідоцтво на рац. пропозицію № 3675).
З метою визначення ефективності розроблених способів лікування серед оперованих хворих була виділена основна група в кількості 21 хворого, з яких 11 страждали НВК і 10 – ХК товстої кишки. Хворі цієї групи знаходилися в клініці в період з 1990 по 1999 роки і отримували лікування із застосуванням запропонованих в клініці методик. Контрольну групу склали 45 хворих, оперованих в клініці з приводу гострої форми НВК і ХК товстої кишки в 1970-1989 роки (33 – НВК, 12 – ХК).
У основній групі хворих виконано 22 операції: субтотальна колектомія, ілео- і сигмостомія – 13, 2о-стовбурна ілеостомія – 6, колектомія, ілеостомія після раніше виконаної 2о-стовбурно леостомії – 1, геміколектомія – 1, інші операції – 1.
За абсолютними показаннями в основній групі оперовані 8 хворих (кишкова кровотеча – 3, гостра токсична дилатація ободової кишки – 2, стриктура ободової кишки, кишкова непрохідність – 2, перфорація товстої кишки, перитоніт – 1). З цього числа хворих померли 3 пацієнти (37,5%), в двох випадках причиною летального кінця був сепсис і в одному – перитоніт. За відносними показаннями оперовані 13 хворих, летальність становила 15,4% (2 пацієнти), причинами смерті з'явилися перитоніт (1) і сепсис (1).
У контрольній групі здійснено 48 операцій: колектомія, леостомія – 15, 2о-стовбурна леостомія – 10, субтотальна колектомія, ілео- і сигмостомія – 8, колектомія, леостомія після раніше виконаної 2о-стовбурно леостомії – 3, субтотальна колектомія, колостомія – 5, геміколектомія – 4, нші операції – 3.
За абсолютними показаннями в контрольній групі оперован 13 хворих (перфорація товстої кишки, перитоніт – 8, гостра токсична дилатація ободової кишки – 2, кишкова кровотеча – 2, стриктура ободової кишки, кишкова непрохідність – 1). Із них померли 12 пацієнтів (92,3%), причинами смерт з'явилися перитоніт в десяти випадках і пневмонія – в двох випадках. За відносними показаннями оперовані 32 людини, летальність становила 31,3% (10 пацієнтів), причинами смерті з'явилися перитоніт (5), прогресуюче нагноєння рани з розвитком обширної гнильної флегмони та евентерації, а надал перитоніту (3) і пневмонія (2).
Летальність при операціях за абсолютними показаннями знизилась з 92,3% (в контрольній групі хворих) до 37,5% (в основній). При операціях за відносними показаннями летальність знизилась з 31,3% до 15,4%.
Відмічено зменшення кількості ранніх післяопераційних ускладнень: гнійно-септичних – нагноєння ран, флегмони, абсцеси, перитоніт, сепсис – з 47,9% до 36,4%, а ускладнень з боку системи дихання – з 31,3% до 18,2%, до того ж останні не є смертельними. Найбільш страхітливими післяопераційними ускладненнями при хірургічному лікуванні хворих на гостру форму НВК і ХК товстої кишки залишаються розлитий гнійний перитоніт, а також сепсис.
Застосування в комплексі лікувальних заходів розроблених удосконалених методів профілактики ранніх післяопераційних гнійно-септичних ускладнень дозволило зменшити післяопераційну летальність при гострій форм ЗЗТК на 25,1% (діагр. 4).
Таким чином, на підставі порівняння результатів хірургічного лікування хворих на гостру форму НВК і ХК товстої кишки в основній контрольній групах, можна визнати обґрунтованість розроблених і вдосконалених заходів і способів, доцільність їх використання і можливість отримання задовільних результатів при правильному застосуванні.
Висновки
1. Необхідність хірургічного лікування при гострій формі неспецифічного виразкового коліту та хвороби Крона товстої кишки становить 45,8%, перевагу потрібно віддавати одномоментним радикальним операціям обширним резекціям товстої кишки. Операцією вибору є субтотальна колектомія з лео- і сигмостомією. Летальність при операціях за абсолютними показаннями в 2,7 рази вища, ніж після операцій за відносними показаннями – 71,4% і 26,7% відповідно.
2. Висока летальність при операціях з приводу гостро форми неспецифічного виразкового коліту та хвороби Крона товстої кишки зумовлена розвитком ранніх післяопераційних гнійно-септичних ускладнень, насамперед – з боку рани і черевної порожнини, а також сепсису (44,3%), та ускладнень з боку системи дихання (27,1%).
3. Основою виникнення і розвитку ранніх післяопераційних гнійно-септичних ускладнень у хворих на гостру форму неспецифічного виразкового коліту та хвороби Крона товстої кишки є формування синдрому поліорганних порушень з наявністю вираженої ендогенної інтоксикац тяжкого асоціативного аеробно-анаеробного дисбактеріозу на фоні дисфункц мунної системи.
4. У розвитку ранніх післяопераційних гнійно-септичних ускладнень істотну патогенетичну роль відіграють порушення системи простаноїдної регуляції – підвищення вмісту простагландинів Е2 і F2a на 72,1% і 57,0% відповідно – та порушення нейроендокринної системи у вигляд формування тиреоїдної недостатності, оскільки призводять до активац запального процесу і прогресування поліорганних порушень.
