Реферат: Патогенетичні особливості стану загальної та локальної гемодинаміки при вертеброгенних больових синдромах у хворих з артеріальною гіпертензією

Реоторакографію, реолюмбографію, реовазографію уражених кінцівок та реоенцефалографію проводили з використанням реографа РА 5-01 (“Рема”, Україна) за стандартною методикою в день добового моніторування АТ та на 5-й та 10-й день від початку лікування. Вивчались наступні показники: РП,%- реографічний показник (індекс); час підйому анакроти, с (час висхідної частини реохвилі); АРГ,Ом - амплітуда реограми; ВІР,%- відношення амплітуди інцизури до амплітуди реограми (дикротичний ндекс); ВВ,%- венозний відтік; КА,%-коефіцієнт асиметрії кровонаповнення. Для порівняння розглядались показники у практично здорових осіб контрольної групи.

Добовий моніторинг АТ здійснено за стандартною методикою з використанням амбулаторно системи моніторингу тиску, апарату „Meditech” (Австрія). В результат було отримано показники АТ протягом доби (кожні 15 хвилин) та побудований графік коливань АТ, за якими хворі з артеріальною гіпертензією були розподілен на групи із фізіологічним зниженням АТ вночі (10 хворих -11,9%), без фізіологічного зниження АТ вночі (63 хворих -74,9%), з патологічно високим АТ вночі (6 хворих – 7,14%) та патологічно низьким АТ вночі (8 хворих -9,5%).

Статистична обробка та аналіз результатів обстеження проведена з використанням методів варіаційної статистики, пакету прикладних програм STATISTICA 5.0 та MS Excel XP. Результати вважали вірогідними в тому випадку, коли коефіцієнт достовірності (р) був ≤ 0,05.

Результати досліджень та їх обговорення. Всі хворі які знаходились під нашим спостереженням пред’являли скарги на біль вертеброгенного генезу, локалізація якого залежала від рівня ураження хребта. Больовий синдром у обстежених хворих мав різні характеристики, зокрема епізоди “стріляючого” болю були у всіх 64 хворих І групи та у 73 хворих ІІ групи (86,9% обстежених цієї групи), ріжучого” – у 51 (79,6%) хворих І групи та у 63 (75%) хворих ІІ групи. Розпираючий біль в ураженій області (шийній, грудній або попереково-крижовій) зустрічався у 12 (18,75%) хворих І групи та у 82 (97,6%) хворих ІІ групи. Тобто, цей характер болю достовірно переважав при вертеброгенних больових синдромах у хворих на артеріальну гіпертензію. Нами було уточнено, що під час гіпертонічної кризи у хворих на артеріальну гіпертензію больовий синдром хребта мав характеристики ниючого, розпираючого, “тупого“. Під час гіпертонічної кризи 80 (95,2%) хворих ІІ групи відмічали посилення больового відчуття без зміни характеру болю (у порівнянні з показником больового відчуття в міжкризовий період у цих хворих). Больовий синдром хребта з характеристиками гострого, “стріляючого”, ріжучого” спостерігався у 28 (33,3%) хворих ІІ групи під час гіпертонічно кризи.

 Нами були виявлені відмінності в характеристиці скарг серед  пацієнтів І та ІІ групи хворих, зокрема: іррадіація болю в одну кінцівку виникала у 45 (70,3%) хворих І групи та у 20 (23,8%) хворих ІІ групи,  іррадіація болю в дві кінцівки виникала у 19 (29,6%) хворих І групи та у 64 (76,2%) хворих ІІ групи. Отже, зафіксована ррадіація в дві кінцівки достовірно частіше у хворих ІІ групи (р<0,05). Біль посилювався при рухах, зміні положення тіла , зменшувався в горизонтальному положенні, після прийняття анталгічного положення у 64 (100%) хворих І групи та у 34 (40.4%) хворих ІІ групи. У 50 (59,5%) хворих ІІ групи біль посилювався після сну, у 38 (45,2%) хворих ІІ групи – на фон гіпертонічної кризи.

Локалізація больового процесу в межах одного рівня хребта (шийного, грудного, попереково-крижового) була зафіксована у 41 (64%) хворого І групи та у 19 (22,6%) хворих ІІ групи. У 35,9% хворих І групи та у 77,3% хворих ІІ групи відмічався радикулярний больовий синдром на двох чи більше рівнях хребта. Частота поєднання локалізації больового синдрому у шийному та поперековому відділах була у 21,8% хворих І групи та у 72,6% хворих ІІ групи.

У хворих І групи було зареєстровано статистично достовірно вищий рівень показника відчуття болю 6,18 + 1,1, ніж у хворих ІІ групи 4,38 + 0,5 (р<0,05). Частота симптому болючості паравертебральних ділянок при пальпац ураженої зони спостерігалась у 56 (87,5%) хворих І групи та у 76 (90,4%) хворих ІІ групи. М`язово-тонічні симптоми, а саме напруження прямих м`язів спини, зменшення фізіологічного лордозу були притаманні для хворих як І так і ІІ групи, але переважали у пацієнтів друго групи – 88% в порівнянні з 79,7% в першій групі. Симптоми натягу були виявлені у 58 (90,6%) хворих першої та у 72 (85,7%) хворих друго групи.

При об’єктивному огляді: у хворих з шийно-грудною локалізацією больового синдрому виявлено згладженість або відсутність  фізіологічного  шийного лордозу  у 10 (15,6%) хворих І групи та 13 (15,4%) хворих ІІ групи; у хворих з попереково-крижовою локалізацією больового синдрому виявлено згладженість або відсутність фізіологічного  поперекового лордозу у 42 (65,6%) хворих І групи та у 63 (75%) хворих ІІ групи.

При об’єктивному огляд відмічалось рефлекторно-тонічне напруження м`язів-розгиначів спини, яке було виявлене у 45 (70,3%) хворих І групи та у 72 (85,7%) хворих ІІ групи. У хворих з згладженим або  випрямленим лордозом шийного або поперекового відділу хребта напруження правих та лівих м`язів-розгиначів переважало на ураженій сторон хребта. Підвищення тонусу паравертебральних м`язів виявлялось у вигляд ригідного щільного валу у 42 (65,6%) хворих І групи та у 69 (82,1%) хворих ІІ групи.

Симптом натягу Ласега спостерігався у обстежених хворих з радикулярним больовим синдромом попереково- крижового рівня в обох групах та був виявлений у 56 (87,5%) хворих І групи та у 68 (80,9%) хворих ІІ групи. У 22 (34,3%) хворих першої та 18 (21,4%) хворих ІІ групи виявлено симптом Бехтерева. Симптом Нері був виявлений у 7 (10,9%) пацієнтів першої та 6 (7,1%) хворих другої групи з локалізацією патологічного процесу на шийно-грудному рівні.

Нами були вивлені зміни в рефлекторній сфері: у хворих з шийно-грудною локалізацією больового синдрому виявлено зміни ліктьового рефлексу в бік збільшення або зменшення у 6 (9,3%) хворих І групи та у 12 (14,2%) пацієнтів ІІ групи; у хворих з попереково-крижовою локалізацією больового синдрому виявлено зміни колінного рефлексу в бік збільшення або зменшення у 56 (87,5%) хворих І групи та у 68 (80,9%) хворого ІІ групи, зниження ахілового рефлексу визначалось у 41 (64%) хворого І групи та у  42 (50%) хворих ІІ групи, у 23 хворих (по 18 в першій та 5 в другій групі) ахілов рефлекс був відсутній, що становило 28,1% та 5,95% відповідно.

Порушення чутливості у обстежених нами хворих з вертеброгенним больовим синдромом було виявлено у вигляді гіпестезії в дерматомі, відповідному ураженому корінцю у 48 (75%) хворих І групи та у 60 (71,4%) хворих ІІ групи. Гіперестезія мала місце у 4 (6,25%) пацієнтів першої та у 6 (7,1%) хворих другої групи. Тобто, достовірних відмінностей в порушенні чутливості у хворих І та ІІ групи не відмічено.

У всіх 86 хворих, які були обстежені методом МРТ, виявлено грижі міжхребцевих дисків. На шийному рівні грижі міжхребцевих дисків були виявлені у 11 (12,7%) пацієнтів з зазначеним рівнем ураження (відповідно 12,2% в І групі та 13% в ІІ групі), на грудному рівні грижі були виявлені у 4 хворих (відповідно 5% в І групі та 4,3% в ІІ групі), на попереково-крижовому рівні грижі були виявлені у 63 хворих (відповідно 71,7% в І групі та 82,6% в ІІ групі). Серед обстежених хворих з вертеброгенним больовим синдромом менша кількість хворих виявилась з грижами міжхребцевих дисків розміром до 3 мм – у 3 (7,5%) хворих першої групи та у 5 (10,8%) хворих другої групи з локалізацією на шийному рівні. Розмір гриж від 3 мм  до 5 мм та був виявлений у 26 (65%) хворих першої та у 20 (43,4%) хворих другої групи, зокрема, з локалізацією патологічного процесу на шийному рівні у 2 хворих І групи та у 1 хворого ІІ групи, з локалізацією на грудному рівні – у 2 хворих І групи та у 2 хворих ІІ групи, з локалізацією на попереково-крижовому рівні у 19 хворих І групи та у 12 хворих ІІ групи. Розмір гриж був від 5 мм до 7 мм та зустрічався у 13 (32,5%) хворих першої та у 10 (21,7%) другої групи з локалізацією процесу на попереково-крижовому рівні. Великі грижі, розміром більше 7 мм були виявлені у 6 (15%) хворих першої та у 3 (6,5%) хворих другої групи. Максимальний розмір грижі був 11 мм серед хворих першої групи та 9,5 мм серед хворих другої групи з локалізацією патологічного процессу на попереково-крижовому рівні. Таким чином, у 90% обстежених за допомогою МРТ хворих першої групи та у 54,3% хворих другої групи, розмір гриж становив від 3 до 7 мм та був виявлений, в основному, на попереково-крижовому рівні. Поєднання грижі із стенозом хребцевого каналу було виявлено у 3  хворих І групи та у 1 хворого ІІ групи.

Рентгенологічн зміни хребта були виявлені у всіх хворих першої групи та другої групи. З них у 60 (90,5%) хворих першої групи та у 74 (88,1%) хворих другої групи спостерігалось зниження висоти міжхребцевих дисків, сколіотичні зміни були представлені майже однаково в обох групах – в І групі – у 24 (37,5%) хворих, в ІІ групі – у 26 (30,9%) хворих. Наявність хрящових вузлів була достовірно частіше знайдена у хворих І групи – 48 (75%) хворих, у порівнянні з ІІ групою 31 (36,9%) хворих. Ознаки деформуючого спондильозу та спондилоартрозу, склерозу замикальних платівок також частіше зустрічались у хворих І групи – у 29 (45,31%), 52 (81,25%) хворих у порівнянні з представленістю цих змін у хворих другої групи – у 18 (21,4%) та 38 (45,2%) відповідно.

При співставленн даних щодо частоти клінічних симптомів, зокрема м’язово-тонічних, та рентгенологічних змін хребта виявлено достовірний кореляційний зв’язок між ними у хворих І групи (кореляційний зв’язок – 0,73; р<0,05). У хворих ІІ групи кореляційний зв’язок між клінічними проявами м’язево-тонічних симптомів та пальпаторною болючістю паравертебральних точок та рентгенологічними ознаками змін хребта складав 0,12; р>0,05. Це свідчить про те, що механічний фактор у розвитку компресійного больового синдрому хворих ІІ групи може мати менший ступінь впливу ніж у хворих І групи.

За результатами проведеного РЛГ, РВГ, РТГ, РЕГ досліджень виявлено ряд особливостей стану локальної гемодинаміки в групах (при порівнянні між собою та з контрольною групою): у хворих І групи показники РЛГ відзначались асиметрією (КА 37,54 + 11,64%), збільшенням часу підйому анакроти на хворому боці (ЧПР 0,120 + 0,03с), утрудненням венозного відтоку на хворому боці (ВВ 19,68 + 12,31%); у хворих ІІ групи показники РЛГ також відзначались асиметрією (КА 17,5 + 11,4%), збільшенням часу підйому анакроти на хворому боці (ЧПР 0,128 + 0,031с), утрудненням венозного відтоку на хворому боці (ВВ 24,9 + 4,13%); у хворих І групи показники РВГ відзначались асиметрією (КА 16,4 + 6,4%), збільшенням часу підйому анакроти на хворій кінцівці (ЧПР 0,106 + 0,02с), утрудненням венозного відтоку на хворій кінцівці (ВВ 18,7 + 11,1%); у хворих ІІ групи показники РВГ також характеризувались асиметрією (КА 9,79 + 4,9%), збільшенням часу підйому анакроти на хворій кінцівці (ЧПР 0,099 + 0,016с), утрудненням венозного відтоку на хворій кінцівці (ВВ 14,2 + 3,8%); у хворих І групи показники РТГ відзначались асиметрією (КА 28,67 + 9,38%), збільшенням часу підйому анакроти на хворій кінцівц (ЧПР 0,124 + 0,028с), утрудненням венозного відтоку на хворій кінцівц (ВВ 18,56 + 11,63%); у хворих ІІ групи показники РТГ також були асиметричні, хоча КА був менший у порівнянні з показником у хворих І групи (КА 14,5 + 7,75%), збільшенням часу підйому анакроти на хворій кінцівці (ЧПР 0,129 + 0,029с), утрудненням венозного відтоку на хворій кінцівці (ВВ 21,5 + 3,12с). При порівнянні показників між групами різниця щодо коефіцієнту асиметрії була статистично недостовірна (р>0,05). Проте відмічена тенденція щодо більшого коефіцієнту асиметрії у хворих І групи. Дослідження показника ЧПР виявило достовірну відмінність між І та ІІ групою при дослідженні методом РТГ, РЛГ, РВГ. При порівнянні результатів реоенцефалографічного дослідження у хворих І та ІІ групи виявлена різниця досліджуваних показників була статистично достовірною (р<0,05) та були виявлені особливості змін показників церебральної гемодинаміки у обстежених хворих. Зокрема, у 49 (76,5%) хворих І групи спостерігалось достатн кровонаповнення в басейні як внутрішніх сонних артерій так і хребцевих артерій, при чому, тонус артерій середнього та дрібного калібру був не змінений, тонус венул був в межах норми з двох сторін, у 12 (18,75%) хворих І групи, з переважним ураженням шийно-грудного рівня хребта, було зареєстроване підвищення кровонаповнення в басейні внутрішніх сонних артерій, підвищення тонусу крупних та середніх артерій, підвищення тонусу венул в басейні хребцевих артерій, коефіцієнт асиметрії кровонаповнення 12±3,1%. У 76 (90,4%) хворих ІІ групи спостерігалось зниження кровонаповнення з межами коливань від 23% до 85%, підвищення тонусу артерій середнього та дрібного калібру, зниження тонусу венул - в басейні внутрішньої сонної артерії та в басейні хребцевих артерій, коефіцієнт асиметрії кровонаповнення 32±2,5%. Отже, нами було виявлено, що зміни показників РЛГ, РВГ, РТГ, РЕГ односпрямовані у хворих на артеріальну гіпертензію з вертеброгенним больовим синдромом та мали тенденцію до симетричності. 

У хворих ІІ групи середній показник середньодобового систолічного АТ був 153,9±2,2 мм рт.ст., діастолічного АТ 89,8±1,7 мм рт.ст. Середній показник АТ для жінок ІІ групи склав 151,95±2,57/89,6±1,7 мм рт.ст, а для чоловіків – 156±2/90±1,75 мм рт.ст. Серед хворих ІІ групи переважали ті, у яких була зафіксована відсутність фізіологічного зниження АТ в нічний час (Non-dippers). Це були 63 хворих (74,95%). Вертеброгенний больовий синдром у хворих Non-dippers, який мав риси ранкового, так званого, ідіопатичного болю, був виявлений серед цієї групи хворих достовірно частіше (р<0,05) ніж серед хворих групи Dippers. Цей біль виникав або посилювався під ранок, характеризувався хворими, як розпираючий, тупий, ниючий; супроводжувався змінами на реолюмбограмах та реовазограмах, здебільшого двобічно. Тобто, мав вазогенний компонент. При підвищенні артеріального тиску в групі Dippers через 2-3 години міг виникати аналогічний біль (з характеристиками вазогенного компоненту). Це підтверджено і при дослідженні клініко-гемодинамічних кореляцій під час гіпертонічної кризи у хворих на артеріальну гіпертензію з вертеброгенним больовим синдромом.

 У хворих на артеріальну гіпертензію з вертеброгенним больовим синдромом було виявлено, що розвиток больового радикулярного синдрому починався через 2-3 години після зафіксованого підвищення АТ. Коефіцієнт кореляції при гіпертонічній кризі між клінічними проявами радикулярного больового синдрому з компресійно-набряковими механізмами та показниками РЛГ, РВГ становить - 0,72 та - 0,75 відповідно, (р<0,05) та свідчить про достовірний міцний прямий кореляційний зв’язок. При співставленні результатів добового моніторування АТ, показниками відчуття болю у хворих ІІ групи протягом доби та результатами РВГ кінцівок виявлені вищі показники больового відчуття (5,2±1,3 без рухового навантаження та 5,35±1,5 після мінімальної фізичного навантаження) через 2,5-3 години після підйому АТ та збільшення показників судинного опору (коефіцієнт кореляції 0,71, р<0,05), спазму артерій середнього та дрібного калібру (коефіцієнт кореляції 0,75, р<0,05), утрудення венозного відтоку з двох сторін (коефіцієнт кореляції 0,56, р<0,05), більше на ураженому боц (коефіцієнт кореляції 0,73, р<0,05). У хворих ІІ групи до 10 дня лікування достовірно поліпшувалися клінічні та параклінічні показники (р<0,05), за умови підбору адекватної дози гіпотензивних препаратів на фоні стандартних схем лікування вертеброгенного больового синдрому.

Таким чином, при проведенні комплексного клініко-параклінічного обстеження хворих на артеріальну гіпертензію з вертеброгенним больовим синдромом, яке включало детальне неврологічне обстеження в динаміці, клініко- інструментальне обстеження (лабораторні показники, ЕКГ, огляд офтальмолога, рентгенографія хребта, МРТ хребта, РВГ, РЛГ, РТГ, РЕГ, добовий моніторинг АТ) встановлен патогенетичні особливості окремих показників загальної та локально гемодинаміки та клініко-діагностичні особливості перебігу вертеброгенних больових синдромів у хворих з артеріальною гіпертензією.

ВИСНОВКИ

1.    У дисертаційній роботі наведене теоретичне узагальнення та уточнено патогенетичне значення взаємовідносин змін артеріального тиску, як характеристики загальної гемодинаміки та стану показників локально гемодинаміки при вертеброгенних больових синдромах у хворих на артеріальну гіпертензію шляхом дослідження особливостей клінічного перебігу та їх параклінічних характеристик.

2.    У хворих на артеріальну гіпертензію виявлено особливості клінічного перебігу вертеброгенних больових синдромів, зокрема: поява болю в ранкові часи достовірно частіше була пов’язана з відсутністю фізіологічного зниження АТ вночі (у хворих, які означались як Non-dippers), біль мав вазогенн риси.

3.    Встановлено зв’язок змін артеріального тиску та показників локальної гемодинаміки при гіпертонічній кризі у хворих на артеріальну гіпертензію та вертеброгенні больові синдроми. Так, під час розвитку гіпертонічної кризи зростала інтенсивність вертеброгенного больового синдрому, що супроводжувалось змінами параметрів локальної гемодинаміки, (достовірний кореляційний зв’язок достовірний для РЛГ - 0,72; для РВГ -0,75, р<0,05).

4.    За результатами співставлення клінічних проявів з рентгенологічними та нейровізуалізаційними ознаками виявлено, що при аналогічних клінічних проявах у хворих з вертеброгенним больовим синдромом на фоні артеріальної гіпертензії залежність вираженості больового синдрому від вираженості вертеброгенних змін менша ніж у хворих з вертеброгенним больовим синдромом без артеріальної гіпертензії.

5.    Виявлено односпрямованість змін показників комплексу реографічних досліджень (РЛГ, РВГ, РЕГ) у хворих на артеріальну гіпертензію з вертеброгенним больовим синдромом, а саме: збільшення тонусу артерій середнього та дрібного калібру, зниження тонусу венул, утруднення венозного відтоку.

6.    Патогенетично обгрунтовано доцільність включення в комплексне лікування больових вертеброгенних синдромів у хворих на артеріальну гіпертензію ндивідуалізованих схем терапії артеріальної гіпертензії з урахуванням характеристик добового моніторування рівня артеріального тиску (Dippers, Non-dippers).

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

На основі проведених досліджень патогенетичних особливостей стану загальної та локальної гемодинаміки при вертеброгенних больових синдромах розроблен рекомендації щодо покращення диференційної діагностики та особливостей лікування вертеброгенної патології будь-якого рівня хребта при поєднанні дано патології з артеріальною гіпертензією.

1.         Для підвищення ефективності діагностики та лікування вертеброгенного больового синдрому у хворих з артеріальною гіпертензією доцільно використовувати добовий моніторинг АТ, що є непрямим показником наявності змін локальної гемодинаміки в ураженому відділі хребта.

2.         Враховуючи патогенетичні особливості стану локальної гемодинаміки, наявність вегетативно-іритативного синдрому, як прояв гіпертонічно дисрегуляції, при вертеброгенних больових синдромах у хворих з артеріальною гіпертензією необхідно включати в комплексне лікування гіпотензивні препарати.

СПИСОК РОБІТ ОПУБЛІКОВАНИХ ПО ТЕМІ ДИСЕРТАЦІЇ

1.    Асауленко О.І., Колосова Т.В. Патогенетичні особливості вертеброгенного больового синдрому у осіб похилого віку на фоні артеріальної гіпертензії //Наукова конференція молодих вчених з міжнародною участю Актуальні проблеми геронтолог та геріатрії (Київ 27.01.2006): Тез. доп. – Київ, 2006.-С9-10 (Дисертантка особисто

2.    Головченко Ю.І., Каліщук –Слободін Т.М., Клименко О.В., Асауленко О.І., Рябіченко Т.М., Гавронська Нові підходи до застосування вітамінів групи В у комплексному лікуванні захворювань периферичної нервової системи //Міжнародний неврологічний журнал., 2007.-№1 (11).-С.17-20 (Дисертантка особисто

3.    Колосова Т.В., Головченко Ю.І., Клименко О.В., Федорець В.Г., Самосюк Н.І.,  Асауленко О.І., Рябіченко Т.М., Гончар О.Ю., Василенко О.М., Курочкін І.В., Ларіонова Ю.В. Приборкувач болю. Клінічне обґрунтування застосування комбінац парацетамолу та трамадолу в комплексному лікуванні радикулярних синдромів у неврології //Журн. Ліки України., 2005.-Травень.- С.66-69 (Дисертантка особисто

4.    Асауленко О.І., Головченко Ю.І., Каліщук –Слободін Т.М., Давидова І.В. Предиктори вертеброгенного больового синдрому //Збірник наукових праць співробітників  НМАПО ім П.Л.Шупика.- К, 2007.Вип.16., Кн.1.- С.679-683 (Дисертантка особисто

5.    Асауленко О.І., Головченко Ю.І., Каліщук –Слободін Т.М., Давидова І.В. Роль судинного фактора в патогенезі вертеброгенного больового синдрому на фоні артеріально гіпертензії //Збірник наукових праць співробітників  НМАПО ім П.Л.Шупика. – К, 2007.Вип.16. Кн.2.-  С.101-107 (Дисертантка особисто

6.    Асауленко Е.И., Колосова Т.В., Головченко Ю.И., Клименко А.В., Федорець В.Г., Калищук Слободин Т.Н., Роль сосудистого фактора в патогенезе вертеброгенных неврологических осложнений, протекающих на фоне артериальной гипертензии //Наукова конференція молодих вчених з міжнародною участю Актуальні проблеми старіння (Київ 28.01.2005): Тез. доп. – Київ, 2005.-С11 (Дисертантка особисто

7.    Асауленко О.І., Колосова Т.В., Клименко О.В. Особливості патогенезу та терап вертеброгенних неврологічних ускладнень у пацієнтів з артеріальною гіпертензією //ІХ міжнародний медичний конгрес студентів та молодих вчених (Тернопіль 21-22 квітня 2005): Тез. доп. – Тернопіль, 2005.- С.101 (Дисертантка особисто

8.    Асауленко О.І., Головченко Ю.І., Каліщук –Слободін Т.М., Давидова І.В. Особливост перебігу та лікування вертеброгенного больового синдрому на фоні артеріально гіпертензії //Український вісник психоневрології.- Харків, 2007. Вип.1(50)додатк. Т. 15.-С.16 (Дисертантка особисто

9.    Асауленко О.І., Головченко Ю.І., Колосова Т.В.,   Каліщук –Слободін Т.М Роль Судинного фактора в патогенезі вертеброгенного больового синдрому на фоні артеріально гіпертензії // ІХ міжнародний медичний конгрес студентів та молодих вчених (Тернопіль 11-13 квітня 2006): Тез. доп. – Тернопіль, 2006.- С.114 (Дисертантка особисто

10.  Головченко Ю.І., Клименко О.В., Асауленко О.І. Особливості патогенезу попереково-крижового болю у чоловіків фертильного віку з урогенітальною патологією на фон артеріальної гіпертензії //Міжнародний неврологічний журнал., 2006.-№2 (6).-С.101-104 (Дисертантка особисто

11.  Асауленко О.І. Особливості перебігу компресійно-больових синдромів у хворих на артеріальну гіпертензію //Biomedical and biococial anthropology, 2008.- #10.-P.10-13

12.  Асауленко О.І., Головченко Ю.І., Каліщук –Слободін Т.М. Бій з тінню. Хронічний компресійний больовий синдром та відсутність фізіологічного зниження артеріального тиску вночі – предиктори неврастенії та тривожних станів //Між. Наук.-Практ. Журн. Психічне здоров’я, 2007.- 4(17).- С.52-55 (Дисертантка особисто

АНОТАЦІЯ

Асауленко О.І. Патогенетичні особливості стану загальної та локальної гемодинаміки при вертеброгенних больових синдромах у хворих з артеріальною гіпертензією. Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15-нервові хвороби. – Національна медична академія післядипломної освіти мені П.Л.Шупика МОЗ України. Київ, 2008. 

У роботі вивчені клінічні, клініко-нейровізуальні, реовазографічні особливості перебігу вертеброгенних больових синдромів на фоні артеріальної гіпертензії. В основі роботи - результати комплексного клініко-параклінічного обстеження 148 хворих, як сформували дві групи (І група хворих з вертеброгенним больовим синдромом, ІІ група хворих з вертеброгенним больовим синдромом та артеріальною гіпертензією).  Обстеження хворих включало в себе співставлення ряду характеристик загальної гемодинаміки (до яких відноситься добовий моніторинг АТ), локальної гемодинаміки (реовазографії, реолюмбографії, реоторакографії), клінічного моніторингу перебігу вертеброгенного больового синдрому, виявлення х патогенетичного  взаємозв’язку при артеріальній гіпертензії. Встановлено, що за відсутності достовірного кореляційного зв’язку між ступенем вираженості дегенеративно-дистрофічних змін хребта та параметрами клінічних проявів радикулярного больового синдрому, при аналогічних клінічних проявах у хворих з вертеброгенним больовим синдромом на фоні артеріально гіпертензії, загалом спостерігалась тенденція до меншого ступеня вираженост дегенеративних змін (за даними рентгенологічного та нейровізуалізаційного досліджень) ніж у хворих з вертеброгенним больовим синдромом без артеріально гіпертензії. Підтверджено, що у пацієнтів з вертеброгенним больовим синдромом попереково-крижового рівня на фоні артеріальної гіпертензії при гіпертонічній кризі виникають або посилюються зміни показників локально гемодинаміки, які мають прямі корелятивні взаємовідносини з клінічними проявами. Тобто, уточнено, що вазогенні механізми приймають участь в процес загострення або пролонгації радикулярного больового синдрому у хворих з артеріальною гіпертензією. Обґрунтована необхідність врахування локального гемодинамічного компоненту при діагностиці та подальшій розробці лікувальних підходів.

Ключові слова: остеохондроз, вертеброгенний больовий синдром, реографічні дослідження, артеріальна гіпертензія, добовий моніторинг артеріального тиску.

АННОТАЦИЯ

Асауленко Е.И. Патогенетические особенности состояния общей и местной гемодинамики при вертеброгенных болевых синдромах у больных артериальной гипертензией. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15-нервные болезни.- Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л.Шупика, МОЗ Украины. Киев, 2008.

В работе изучены клинические, клинико-нейровизуальные, реовазографические особенности течения вертеброгенных болевых синдромов на фоне артериальной гипертензии. В основе работы – результаты комплексного клинико-параклинического обследования 148 больных, которые составили две группы (І группа  больных с вертеброгенным болевым синдромом, ІІ группа больных с вертеброгенным болевым синдромом и артериальной гипертензией). Обследование больных включало в себя соотнесение ряда характеристик общей гемодинамики (к которым относится суточный моніторинг АД), местной гемодинамики (реовазографии, реолюмбографии, реоторакографии), клинического мониторинга вертеброгенного болевого синдрома, выявление их патогенетической взаимосвязи при артериальной гипертензии. Установлено, что при отсутствии достоверной корреляционной связи между степенью выражености дегенеративно-дистрофических изменений в позвоночнике и параметрами клинических проявлений радикулярного болевого синдрома, при аналогичных клинических проявлениях у больных с вертеброгенным болевым синдромом и артериальной гипертензией, в общем наблюдалась тенденция к меньшей степени выраженности дегенеративно-дистрофических изменений (по данным рентгенологического и нейровизуализационного исследований) чем у больных с вертеброгенным болевым синдромом без артериальной гипертензии. Подтверждено, что у пациентов с вертеброгенным болевым синдромом пояснично-крестцового уровня на фоне артериальной гипертензии при гипертоническом кризе возникают либо усиливаются изменения показателей местной гемодинамики, которые имеют прямые корреляционные взаимосвязи с клиническими проявлениями. В результате проведенной работы было уточнено, что вазогенные механизмы  принимают участие в процессе обострения или пролонгации радикулярного болевого синдрома у больных с артериальной гипертензией. Обоснована необходимость учета локального гемодинамического компонента при диагностике и дальнейшей разработке лечебных подходов.

Ключевые слова: остеохондроз, вертеброгенный болевой синдром, реографические исследования, артериальная гипертензия, суточный мониторинг артериального давления.

SUMMARY

Asaulenko O.I. Pathogenic peculiarities of general and local haemocerculation in patients with vertebral pain and arterial hypertension.- Manuscript.

The dissertation for a degree of candidate of medical science, specialty 14.01.15 – nervous diseases .- National Medical Academy for Post-Graduate Education named after P.L. Shupik of Ministry of Health Protection of Ukraine, Kyiv, 2008.

The work extended presents pathogenic theories of vertebral pain in patients with accompanying arterial hypertension. The relation between vertebral pain heaviness and fluctuations of arterial tension. Different functional and organic neurological branches of peripheral nervous system are arising during arterial hypertension attack. It was proved that vertebral back pain in patients with vertebral pain and arterial hypertension has not similar cliniconeurological symptomocomplex and another reograph changes as in patients without arterial hypertension. The role of general and local vascular reactions for formation clinical picture during arterial hypertension attack was proved.

Key words: osteohondrosis, vertebral pain syndrome, reograph changes, arterial hypertension, daily arterial tension monitoring.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АІ-анакротичний ндекс

АТ – артеріальний тиск

АРГ- амплітуда реограми

ВВ – венозний відтік

ВІР- відношення амплітуди інцизури до амплітуди реограми (дикротичний індекс)

ВСА – внутрішня сонна артерія

КА – коефіцієнт асиметрії

МРТ- магнітно-резонансна томографія

ПБВ – показник больового відчуття

РВГ – реовазографія

РЕГ реоенцефалографія

РЛГ реолюмбографія

РП – реографічний показник

РТГ реоторакографія

ЧПР – час підйому реохвилі