Реферат: Особливості вуглеводного метаболізму та кисневого бюджету головного мозку у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом та його патогенетична інтенсивна терапія

Стан кисневого бюджету і КЛС головного мозку у хворих з декомпенсованим ЦД у термінальному стані відображав прогресування біоенергетичної гіпоксії нейронів з явищами дезінтеграції та деградації в умовах поліорганної недостатності. Більш виражені порушення кисневого обміну КЛС головного мозку спостерігалися у хворих, що вмерли в першу добу з моменту надходження в стаціонар (5-а група). На відміну від пацієнтів 1-4-х груп з успішним результатом лікування відзначено важку гіпоксію головного мозку (позамежну кому) зі зниженням насичення гемоглобіну киснем у югулярній крові до 32,0±8,3%, об'ємного вмісту кисню до 55,9±19,6мл/л і pjО2 до 21,7±4,2мм.рт.ст. Значне підвищення коефіцієнта утилізації кисню головним мозком до 61,5±7,9% вказує на високу напруженість гемодинаміки та всієї системи транспорту кисню у хворих у термінальному стані. Спостерігався декомпенсований метаболічний ацидоз ЦНС (pHj – 7,10±0,18, дефіцит основ ВЕ − -14,2±8,7ммоль/л).

У пацієнтів з більш тривалим перебуванням у термінальному стані (6-а і 7-а групи) в умовах комплексної ІТ і ШВЛ показники церебрального метаболізму мали певну тенденцію до поліпшення з тимчасовою активацією компенсаторних механізмів і подальшим їх зниженням до кінця процесу вмирання. У всіх хворих спостерігалося зниження насичення гемоглобіну киснем до 49,5±6,2% 53,9±10,9%, об'ємного вмісту і парціального тиску кисню в югулярній кров (25,6±5,4мм.рт.ст. і 23,0±4,8мм.рт.ст.), що є ознаками важкого кисневого голодування нервових клітин. При цьому підвищення коефіцієнта утилізації кисню головним мозком до 39,4±12,7% у пацієнтів 6-ї групи і 46,0±6,8% у хворих 7- групи свідчило про невідповідність доставки кисню реальним потребам нейронів, мабуть, на тлі мікроциркуляторних порушень головного мозку. Показники кислотно-лужного статусу відбивали стан декомпенсованого метаболічного ацидозу III ступеня, що обумовлено катаболічними процесами і нагромадженням недоокислених продуктів метаболізму.

При проведенні традиційної ІТ у пацієнтів 6-ї групи не відзначено істотної динаміки досліджуваних показників. Торпидність показників кисневого бюджету і КЛС і відсутність позитивної динаміки, незважаючи на проведене лікування, пов'язане із крайнім ступенем важкості порушень життєво важливих функцій у хворих у термінальному стані. Розвиток біоенергетично гіпоксії головного мозку з порушенням центральної регуляції дихання й кровообігу в даної групи пацієнтів збільшував процеси неузгодженості життєво важливих функцій з наступним летальним результатом.

У хворих 7-ї групи при проведенні ІТ із включенням до складу лікування реамберину відзначені деякі зміни кисневого бюджету, що дозволяють судити про тимчасову стабілізацію церебрального метаболізму. Встановлено тенденцію до стабілізації показника парціального тиску кисню в крові, що відтікає від головного мозку. Крім того, дещо покращилися показники КЛС, як відповідали розвитку компенсованого метаболічного ацидозу на 4-5-у добу після проведення патогенетичної ІТ (табл. 4).

Зміни церебрального вуглеводного метаболізму у хворих з декомпенсованим ЦД, що перебували у термінальному стані, відбивали крайній ступінь порушень гомеостазу, стан біологічної неспроможності організму. У всіх пацієнтів відзначалася анаеробна спрямованість обмінних процесів, що характеризувалася виразною тенденцією розвитку негативної АЮР по глюкозі й підвищенням концентрацій молочної та піровиноградної кислот. Рівень лактатем у пацієнтів, що вмерли в першу добу з моменту надходження достовірно відрізнявся від показників 1-4-х груп і склав 4,2±0,6ммоль/л в артеріальній 4,5±0,7ммоль/л в югулярній крові. Певною мірою це пов'язано з наявністю ниркової недостатності, однак основним фактором у порушенні вуглеводного обміну тканьова гіпоксія. Збільшення вмісту піровиноградної кислоти до 0,3±0,1ммоль/л в артеріальній і 0,27±0,1ммоль/л в югулярній крові свідчило про порушення аеробної утилізації глюкози в циклі Кребса і розвиток енергодефіциту головного мозку.

При проведенні традиційної ІТ у пацієнтів 6-ї групи, із прогресуванням коматозного стану і поліорганної недостатності, відзначена відсутність позитивної динаміки метаболізму глюкози і проміжних метаболітів вуглеводного обміну у зв'язку з дисфункцією гемодинаміки, диханя та розвитком тканьової гіпоксії.

Таблица 4

Динаміка показників кисневого бюджету, кислотно-лужного стану та вуглеводного метаболізму головного мозку у хворих 6-ї і 7-ї груп

Показ ник	Норма ()	Гру па	1-а доба		2-3-я доба		4-5-а доба
				Ме		Ме		Ме
SjО2, %	67,3±4,1	6	53,9±10,9	56,0**	56,8±13,7	60,0*	53,2±11,1	57,0**
		7	49,5±6,2	50,5**	52,3±12,9	55,5*	53,0±12,1	55,0*
СjО2, мл/л	133,7±8,7	6	78,3±27,8	90,1***	84,6±23,1	94,5***	72,4±23,1	76,7***
		7	68,0±12,0	71,1**	71,2±12,1	72,3**	71,3±22,6	81,2*
O2ER, %	30,0±4,0	6	39,4±12,7	34,9*	36,2±14,7	31,3	37,6±9,6	34,5
		7	46,0±6,8	44,0**	40,5±14,2	33,9	42,6±13,1	40,9
pjО2, мм.рт.ст.	38,0±1,3	6	25,6±5,4	26,0**	28,2±7,9	31,0**	24,8±8,5	27,0**
		7	23,0±4,8	23,0**	26,0±4,7	25,5**	30,0±8,0	30,0
pjCO2, мм.рт.ст.	46,4±1,2	6	37,0±1,4	36,8**	36,5±1,8	35,8**	36,6±2,7	36,4**
		7	31,5±6,4	31,8**	32,8±6,5	33,4**	39,6±1,8	40,0*
pHj	7,37±0,01	6	7,13±0,09	7,12**	7,14±0,1	7,16**	7,13±0,1	7,16**
		7	7,19±0,08	7,17**	7,21±0,05	7,2**	7,31±0,05	7,31*
BEj, ммоль/л	0,5±1,5	6	-16,6±4,2	-17,8**	-16,5±5,1	-16,2**	-16,4±7,0	-15,9**
		7	-16,3±5,0	-17,9**	-14,8±4,9	-15,0**	-6,5±3,8	-6,6*
Lj, ммоль/л	1,1±0,2	6	3,3±0,9	3,1***	3,1±1,4	3,0**	3,3±0,5	3,3**
		7	3,7±0,5	3,8**	3,1±0,6	3,0**	1,9±0,1	1,9*†
Pj, ммоль/л	0,1±0,03	6	0,24±0,1	0,25*	0,22±0,06	0,24*	0,19±0,04	0,17**
		7	0,24±0,11	0,21*	0,2±0,05	0,21*	0,15±0,03	0,14

Примітки:

1. * - рівень значимості розходжень із значеннями норми при р < 0,05; ** - при р < 0,01; *** - при р < 0,001 (по U)

2. † - рівень значимості розходжень з показниками у хворих 6-ї групи при р < 0,05 (по U)

Встановлена негативна АЮР по глюкозі на тлі підвищеного в 3-4 рази рівня молочної кислоти. Зберігався підвищений рівень вмісту піровиноградно кислоти в плазмі крові, що свідчило про розвиток вираженого енерго-структурного дефіциту нейронів з порушенням процесів окисного фосфорилювання в клітинах головного мозку.

При вивченні показників вуглеводного метаболізму головного мозку у хворих 7-ї групи, у зв'язку з ІТ у комплексі з реамберином, відзначена певна динаміка досліджуваних показників: спостерігалася тенденція до нормалізації АЮР по глюкозі, зниження рівня лактату на 2-3-ю добу і більш стотно - на 4-5-у добу (1,9±0,1ммоль/л) та пірувату (0,15±0,03ммоль/л) під впливом ІТ з реамберином (табл. 4).

Однак, незважаючи на тимчасову стабілізацію вуглеводного метаболізму головного мозку в умовах реанімації та інтенсивно фармакометаболічної терапії із застосуванням антиоксиданту реамберину, клінічний плин захворювання в досліджуваної категорії пацієнтів продовжував залишатися вкрай важким. Хворі перебували в термінальному стані з розвитком позамежної коми, патологічних ритмів подиху, неефективної серцевої діяльності, олігоанурії, усунути які не представлялося можливим. Прогресування поліорганно неспроможності сприяло настанню летального результату.

Таким чином, одним із головних синдромів декомпенсац церебральна недостатність з порушенням вуглеводного метаболізму і кисневого бюджету головного мозку, що значною мірою визначає розвиток критичних термінальних станів. По мірі прогресування клініки захворювання і декомпенсац доцільно виділити 3 групи пацієнтів:

- хворі з компенсованою недостатністю серцевої діяльності, дихання і задовільною функцією нирок, у яких має місце компенсована біоенергетична гіпоксія нейронів головного мозку;

- хворі з компенсованою недостатністю функції серця, легенів нирок, у яких спостерігається декомпенсована оборотна і частково оборотна біоенергетична гіпоксія нервових клітин;

- хворі з декомпенсованою недостатністю - неспроможністю всіх функцій організму з декомпенсованою необоротною біоенергетичною гіпоксією клітин головного мозку.

ВИСНОВКИ

В дисертаційній роботі на підставі виявлених порушень вуглеводного метаболізму та кисневого бюджету головного мозку зроблено висновок про суттєве значення церебральної недостатності при розвитку критичних станів у хворих на цукровий діабет та позитивну роль нейропротекторної терапії з застосуванням реамберину на процес відновлення свідомості та виходу зі стану декомпенсації.

1.         Фактором, що сприяє розвитку пре- та коматозних станів при декомпенсації цукрового діабету на фоні помірного гіпердинамічного режиму кровообігу, дихально недостатності, декомпенсованого метаболічного ацидозу та патології нирок розвиток біоенергетичної гіпоксії головного мозку.

2.         Застосування реамберину в комплексі інтенсивної терапії у пацієнтів з декомпенсованим цукровим діабетом, як з супутньою нефропатією, так і без неї, не призводило до значущих розходжень СІ, АТср, ЧСС, ЧД, SaO2 і paO2 у порівнянні зі стандартною терапією, що свідчить про схожі результати корекц стану гемодинаміки, дихання та кисневого статусу.

3.         Включення реамберину до складу інтенсивної терапії дозволило скоріше отримати позитивну динаміку ВЕa у пацієнтів як з проявами нефропатії, так і без неї (2 та 4 групи), що свідчить про більш ефективну корекцію метаболічного ацидозу. Разом з тим, у пацієнтів без нефропатії цей ефект був стійкий (ВЕa був вищий при застосуванні реамберину, ніж при стандартній терапії на 4-5 добу) та супроводжувався статистично значущим більш високим paCO2. Це свідчить про зменшення напруження респіраторної компенсації. У пацієнтів з супутньою нефропатією показники КЛС на 4-5 добу значимо не відрізнялися при використанні реамберину та при стандартній терапії.

4.         Використання реамберину у комплексі ІТ хворих з декомпенсованим ЦД та супутньою нефропатією призводить до швидкого (протягом 4-5 діб) зниження показників азотем (креатинин – на 51,7%; сечовина – на 42,6%; залишковий азот – на 29,9%) на відміну від стандартної ІТ, яка суттєво не впливає на рівень азотемії.

5.         У хворих з декомпенсованим цукровим діабетом в стані пре- та коми, що вижили, як з супутньою нефропатією, так і без неї, виявлено значне та статистично значиме зниження показників pHj та BEj, що є свідченням розвитку декомпенсованого метаболічного ацидозу головного мозку, а також суттєве та достовірне підвищення концентрації пірувату в югулярній крові та зменшення pjO2, що свідчить про глибоку гіпоксію мозку.

6.         При застосуванні реамберину в комплексі інтенсивної терапії показники кислотно-лужного статусу югулярної крові у пацієнтів в стані діабетичної пре- та коми змінюються так само, як в артеріальній крові: у пацієнтів без нефропатії BEj на 2-3 та 4-5 добу був статистично вищим, ніж при стандартній терапії; при супутній нефропатії використання реамберину супроводжується достовірно більш високим BEj на 2-3 добу, в той час як на 4-5 добу статистичних розходжень не виявлено.

7.         При декомпенсації цукрового діабету у хворих виявлені тяжкі порушення вуглеводного метаболізму головного мозку з порушенням утилізації глюкози (негативна АЮР по глюкозі більш ніж у 80% хворих), так і її обміну (підвищення Lj та Pj в 2-4 рази). У пацієнтів з супутньою нефропатією концентрація лактату та пірувату в артеріальній та югулярній крові були достовірно вищою, що свідчить про більш глибокі порушення вуглеводного метаболізму.

8.         При застосуванні реамберину в комплексі інтенсивної терапії декомпенсованого цукрового діабету частота негативної артеріо-югулярної різниці за глюкозою з 2-3 доби не відрізнялась від такої у здорових людей, в той час як при стандартній інтенсивній терапії частота негативної артеріо-югулярної різниці за глюкозою була достовірно вищою за здорових людей на 2-3 та 4-5 добу лікування. Встановлена статистично більш низька концентрація лактату в югулярній крові на 4-5 добу інтенсивної терапії у хворих з супутньою нефропатією при використанн реамберину.

9.         У хворих в термінальному стані (позамежна кома) спостерігалися глибокі поліорганн розлади з вірогідним (в порівнянні з пацієнтами, що вижили) зниженням SaO2 та більш високим рівнем paCO2 у зв’язку з розвитком дихальної недостатності, гемодинамічних порушень та декомпенсованого метаболічного ацидозу. Порушення церебральної біоенергетики у хворих в термінальному стані характеризувалися статистично значимим зниженням Sj

10.      O2 в порівнянні з хворими, що вижили, підвищенням утилізації кисню та високими рівнями лактату в артеріальній і югулярній крові.

11.      При більш тривалому періоді вмирання спостерігалося поступове збільшення глибини коми з відсутністю позитивної динаміки досліджуваних показників в умовах стандартно нтенсивної терапії. При застосуванні реамберину спостерігалось тимчасова стабілізація зі зниженням рівню лактату в артеріальній та югулярній крові на 4-5 добу у порівнянні з хворими, що отримували стандартне лікування, але це не сприяло покращенню стану хворих внаслідок неможливості корекції усіх патогенетичних факторів в умовах поліорганної недостатності.

12.      Застосування реамберину у комплексній інтенсивній терапії декомпенсованого цукрового діабету покращує результати лікування за рахунок більш ефективного регресу неврологічної симптоматики порівняно зі стандартною ІТ (рівень свідомості за шкалою Глазго-Пітсбург на 2-3-ю добу у пацієнтів 1-ї групи склав 30,9±0,5 балів, в той час як у пацієнтів 2-ї групи - 33,0±0,4 (р < 0,05); кількість балів за шкалою Глазго-Пітсбург на 2-3-ю добу у хворих 3-ї групи дорівнювала 30,3±0,6; в 4-й - 32,2±0,3 (р < 0,01); на 4-5-у добу у пацієнтів 3-ї групи - 32,2±0,5; в 4-й групі - 34,3±0,2 (р < 0,01)).

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. З метою більш ефективного та швидкого усунення системних та церебральних порушень кисневого бюджету, кислотно-лужного балансу та вуглеводного метаболізму у хворих з декомпенсацією цукрового діабету доцільно, поряд із загальновизнаною стандартною інтенсивною терапією, застосовувати внутрішньовенне крапельне введення нейропротектору з антиоксидантною дією реамберину в дозі 100мг/кг/добу. Використання реамберину у хворих з важкою енцефалопатією, обумовленою декомпенсацією ЦД, повинне бути спрямоване на відновлення функції ЦНС скорочення перебування хворих у коматозному стані, орієнтуючись на клініко-неврологічні показники у відповідності зі шкалою Глазго-Пітсбург.

2. Критеріями ефективності ІТ із застосуванням реамберину можуть бути так показники: позитивна клініко-неврологічна динаміка при виході хворих з коматозного стану та комплекс параметрів церебральних порушень вуглеводного метаболізму та кислотно-лужного статусу.

3. Застосування реамберину (100мг/кг/добу) у комплексі ІТ є доцільним у хворих з декомпенсованим ЦД із супутньою ХНН, оскільки дозволяє протягом 4-5 діб значно знизити рівень азотемії (креатинину – на 51,7%; сечовини – на 42,6%; залишкового азоту – на 29,9%).

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1.   Карпенко Е.А. Энергетика головного мозга у больных сахарным диабетом в стадии декомпенсации // Проблеми медичної науки та освіти. – 2006. – № 4. – С. 76-79.

2.   Карпенко Е.А. Динамика изменений метаболизма головного мозга у больных с декомпенсированным сахарным диабетом в терминальном состоянии // Харківська хірургічна школа. – 2007. – № 2. – С. 222-224.

3.   Звєрєв В.В., Карпенко Є.О. Порушення церебрального вуглеводного метаболізму у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом та їх патогенетична корекція // Український журнал екстремальної медицини ім. Г.О.Можаєва. – 2007. – №4. – С. 58-62. (Здобувачем особисто проведено обстеження хворих, забір матеріалу, аналіз та статистичну обробку результатів дослідження).

4.   Зверев В.В., Лысенко В.И., Карпенко Е.А. Метаболизм головного мозга у больных с декомпенсированным сахарным диабетом в терминальном состоянии // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. – 2007. – № 3(д). – С. 55-57. (Здобувач особисто брав участь у лікуванні та обстеженні хворих на цукровий діабет у термінальному стані, проводив аналіз та статистичну обробку отриманих даних).

5.   Звєрєв В.В., Карпенко Е.А. Фармакометаболическая коррекция при диабетической коме // Проблеми ендокринної патології. – 2007. – № 4. – С. 5-10. (Здобувачем особисто проведено обстеження хворих, забір матеріалу, аналіз та статистичну обробку результатів дослідження).

6.   Зверев В.В., Карпенко Е.А. Состояние углеводного метаболизма и кислородного бюджета головного мозга у больных с диабетической комой в условиях фармакометаболической терапии и нейропротекции // Медицина неотложных состояний. – 2007. – № 5. – С. 77-80. (Здобувачем особисто проведено обстеження хворих, забір матеріалу, аналіз та статистичну обробку результатів дослідження).

7.   Звєрєв В.В., Карпенко Є.О. Біоенергетична гіпоксія головного мозку у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом у стані прекоми та коми // Нейронауки: теоретичні та клінічні аспекти. – 2007. – Том 3, № 1-2. – С. 66-74. (Здобувачем особисто проведено обстеження хворих, забір матеріалу, аналіз та статистичну обробку результатів дослідження).

8.   Карпенко Є.О. Стан церебрального метаболізму у хворих з діабетичною комою // Матеріали науково-практичної конференції молодих вчених, 22 листопада 2005 року. Харків, 2005. – С. 42-43.

АНОТАЦІЯ

Карпенко Є.О. Особливості вуглеводного метаболізму та кисневого бюджету головного мозку у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом та його патогенетична інтенсивна терапія. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.30. - анестезіологія та інтенсивна терапія. - Донецький державний медичний університет ім. М.Горького, Донецьк, 2007.

Дисертація присвячена важливій і актуальній медико-соціальній проблемі - підвищенню ефективності лікування хворих цукровим діабетом у стад декомпенсації в стані прекоми і коми на підставі вивчення стану біоенергетики головного мозку та динаміки показників церебрального метаболізму в умовах традиційно нтенсивної терапії й при сполученні її із препаратом бурштинової кислоти реамберином.

У результаті проведеного дослідження виявлені особливост змін біоенергетики головного мозку (кисневого бюджету і вуглеводного обміну) залежно від важкості клінічного перебігу захворювання і супутньої патології. Встановлено, що в пацієнтів з декомпенсованим цукровим діабетом без важких порушень життєво важливих органів і систем має місце компенсована біоенергетична гіпоксія нейронів головного мозку, у пацієнтів із супутньою нефропатією - декомпенсована оборотна і частково оборотна біоенергетична гіпоксія, у хворих у термінальному стані - декомпенсована необоротна біоенергетична гіпоксія клітин головного мозку.

Застосування патогенетичної інтенсивної терапії в комбінац з енергокоректором реамберином у дозі 100мг/кг у добу супроводжувалося виразною позитивною динамікою показників кисневого бюджету і вуглеводного метаболізму головного мозку з поліпшенням клініко-неврологічної симптоматики і більш швидким виходом пацієнтів зі стану декомпенсації з відновленням ясно свідомості.

Внесено науково-обґрунтовані корективи по оптимізац фармакометаболічної нейротропної інтенсивної терапії в пацієнтів з декомпенсованим цукровим діабетом із застосуванням антиоксиданту реамберину.

Ключові слова: декомпенсація цукрового діабету, кома, біоенергетика головного мозку, інтенсивна терапія, реамберин.

АННОТАЦИЯ

Карпенко Е.А. Особенности углеводного метаболизма и кислородного бюджета головного мозга у больных с декомпенсированным сахарным диабетом и его патогенетическая интенсивная терапия. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.30. – анестезиология и интенсивная терапия. Донецкий государственный медицинский университет им. М.Горького, Донецк, 2007.

Диссертация посвящена важной и актуальной медико-социальной проблеме – повышению эффективности лечения больных сахарным диабетом в стадии декомпенсации в состоянии прекомы и комы на основании изучения состояния биоэнергетики головного мозга и динамики показателей церебрального метаболизма в условиях традиционной интенсивной терапии и при сочетании ее с препаратом реамберин.

В результате проведенного исследования выявлены особенности изменений биоэнергетики головного мозга (кислородного бюджета и углеводного обмена) в зависимости от тяжести клинического течения заболевания и сопутствующей патологии. Установлено, что у пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом без тяжелых нарушений жизненно важных органов и систем имеет место компенсированная биоэнергетическая гипоксия нейронов головного мозга, у пациентов с сопутствующей нефропатией – декомпенсированная обратимая и частично обратимая биоэнергетическая гипоксия, у больных в терминальном состоянии декомпенсированная необратимая биоэнергетическая гипоксия клеток головного мозга.

Применение патогенетической интенсивной терапии в комбинации с энергокорректором реамберином в дозе 100мг/кг в сутки сопровождалось отчетливой положительной динамикой показателей кислородного бюджета и углеводного метаболизма головного мозга с улучшением клинико-неврологической симптоматики и более быстрым выходом пациентов из состояния декомпенсации с восстановлением ясного сознания.

Внесены научно-обоснованные коррективы по оптимизации фармакометаболической нейротропной интенсивной терапии у пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом с применением антиоксиданта реамберина.

Ключевые слова: декомпенсация сахарного диабета, кома, биоэнергетика головного мозга, интенсивная терапия, реамберин.

SUMMARY

Karpenko E.A. Peculiarities of the cerebral carbohydrate and oxygen metabolism in patients with decompensated diabetes mellitus and its pathogenetic intensive therapy. – Manuscript.

The dissertation on competition of a scientific degree of the Candidate of Medical Sciences in speciality 14.01.30 – anesthesiology and intensive care. – Donetsk State Medical University named after M.Gorkey, Donetsk, 2007.

The dissertation is devoted to the important and actual problem of improvement in the treatment of patients with decompensated diabetes mellitus at the state of precoma and coma based on study of cerebral bioenergetics and dynamics of the cerebral metabolism in condition of traditional intensive care treatment with involvement of drug – reamberin.

As a result of this investigation, the particular qualitative changes of cerebral bioenergetics (oxygen balance and hydrocabonate exchange) depending on heaviness of clinical condition and accompanying pathology were discovered. We have found that patients with decompensated diabetes mellitus without heavy changes in life important organs and systems have compensated bioenergetic hypoxia of cerebral neurons, patients with accompanying nephropathy – decompensated reversible or partially reversible hypoxia, patients in terminal state – decompensated irreversible bioenergetic hypoxia of cerebral cells.

Involvement of pathogenetic therapy in combination with energetic corrector reamberin in a dose of 100mg/kg per day was followed by clear positive dynamic of oxygen balance of cerebral hydrocabonate exchange with improved clinical neurological symptoms and more faster withdrawal from decompensated condition with recovering consciousness.

Science based corrections in optimization of metabolic neurotropic intensive therapy in patients with decompensated diabetes mellitus with involvement of antioxidant reamberin were introduced.

Key words: decompensation of diabetes mellitus, coma, bioenergetics of the brain, intensive therapy, reamberin.

КАРПЕНКО ЄВГЕНІЙ ОЛЕКСАНДРОВИЧ

Автореферат на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Відповідальний за випуск Колесніков А.М.

Підписано до друку _______2008. Формат 60х90/16.

Папір офсетний. Друк різографія.

Обл.- вид. арк. 0,90.

Тираж 100 прим. Замовл. №___.

Надруковано в типографії ООО “Юго-Восток, ЛТД”

83055, Донецьк, вул.Щорса 17,

тел. 93-50-13