Реферат: Общие симптомы и местные признаки туберкулеза

Реферат: Общие симптомы и местные признаки туберкулеза

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ

Общие симптомы и местные признаки туберкулеза

2009

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА

Лихорадка. Одним из наиболее частых и распространенных признаков туберкулезной инфекции является повышение температуры тела. Во время острой вспышки и диссеминации процесса температура повышается до 39—40°, значительно чаще встречается затяжная субфебрильная температура.

Острые формы туберкулеза — первичная туберкулезная пневмония, вторичная творожистая пневмония, острый милиарный туберкулез, экссудативный плеврит — сопровождаются, как правило, внезапным подъемом температуры. Лихорадочный период может продолжаться от 2—3 недель до нескольких месяцев.

Подострые и хронические формы туберкулеза туберкулез лимфатических узлов, инфильтративный, диосеминированный и очаговый туберкулез легких, сухой плеврит и другие проявления туберкулезной инфекции — протекают нередко на фоне длительно устойчивой нормальной температуры. Иногда температура имеет ремиттирующий характер. Значительные ремиссии температуры указывают на тяжесть интоксикации. Они встречаются преимущественно при выраженных творожистых некротических процессах в тканях, обширных инфильтративных изменениях и обсеменениях и при быстро и остро развивающемся распаде легких или других органов.

Поты. Одним из ранних признаков туберкулезной интоксикации служит выраженная потливость и главным образом поты по ночам. Поты усиливаются при нарастании интоксикации и тяжести туберкулезного поражения, поэтому они всегда сопутствуют творожистой пневмонии, милиарному туберкулезу и декомпенсированным формам фиброзно-кавернозного туберкулеза. Большей частью они появляются под утро, в то время, когда температура тела снижается, а также при сильном и продолжительном кашле.

Боли. Нередким симптомом, сопутствующим туберкулезу, являются боли в мелких суставах рук и ног, в поясничной и крестцовой области и по ходу седалищного нерва. Эти боли связаны с интоксикацией. При первичных процессах туберкулеза, протекающих с выраженными симптомами повышенной реактивности организма, боли могут стать очень интенсивными. Правильное распознавание их природы имеет очень важное диагностическое и прогностическое значение.

Местные боли являются также постоянным признаком плеврита, перитонита, синовиита, менингита. Появление их, наряду с другими признаками туберкулеза, служит ценным диагностическим симптомом. При плеврите болевые ощущения связаны главным образом с глубоким вдохом, с переменой положения тела, с кашлем. Пальпация мышц грудной клетки на стороне поражения плевры большей частью чувствительна.

При перитоните наблюдаются сильные боли в животе. Они особенно ощутимы при слипчивых формах перитонита, влекущих за собой развитие метеоризма и явлений кратковременной непроходимости кишечника.

Поражение синовиальных оболочек также протекает с выраженными болевыми ощущениями в суставах.

Поражение мозговых оболочек сопровождается головными болями.

Одышка. К признакам туберкулеза легких и плевры относятся одышка, цианоз и сердцебиение. Выраженность их бывает различна и зависит от распространенности туберкулезного процесса, степени интоксикации и расстройств кровообращения.

Упадок питания. Упадок питания и истощение являются симптомами прогрессирующего хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза (чахотки). На ранних этапах туберкулеза при хорошей сопротивляемости организма и удовлетворительной компенсации питание больного туберкулезом обычно не страдает. Но по мере развития и нарастания расстройств тканевого обмена веществ, связанных с прогрессированием туберкулезного процесса, а также образования деструктивных процессов в органах усиливается интоксикация организма, питание больного понижается и при тяжелом состоянии доходит до истощения. При туберкулезном поражении кишечника и обширном казеозе брыжеечных лимфатических узлов питание больного значительно страдает. Истощение достигает резких степеней при туберкулезном поражении гипофиза.

Туберкулезная интоксикация. Лихорадка, поты, упадок, питания и другие симптомы общего заболевания организма связаны с состоянием хронической интоксикации. В детском возрасте хроническая туберкулезная интоксикация заметно сказывается на физическом развитии ребенка, на его работоспособности и выносливости. Ввиду ее значения для детского возраста она даже выделена в классификации туберкулезных заболеваний как специальная форма (А.А. Кисель). У взрослых хроническая туберкулезная интоксикация проявляется слабее. Однако при первичных процессах у взрослых она является таким же ведущим симптомом болезни, как и у детей. Интоксикация достигает большой выраженности при пневмонических туберкулезных процессах и носит исключительно тяжелый характер при творожистой пневмонии. Среди разнообразных проявлений туберкулезной интоксикации, связанной с различными формами острого, подострого и хронического туберкулеза, следует отметить особенно тяжелый характер ее при остром милиарном туберкулезе. При остром милиарном туберкулезе картина болезни напоминает сепсис.

Сердечнососудистые расстройства. У большинства туберкулезных больных наблюдаются функциональные расстройства сердечнососудистой системы. Причиной их являются нарушения центральной нервной регуляции сердечнососудистой системы, нарушения дыхания и газообмена и смещение сердца и крупных сосудов, вызванное воспалительными и Рубцовыми изменениями в легких и плевре (В.А. Воробьев, В.Л. Эйнис).

При ранних формах туберкулеза отмечается главным образом тахикардия, лабильность пульса, спастическое состояние мелких капилляров, стаз в отдельных петлях их, повышение проницаемости капиллярной стенки, яркие дермографические реакции, «мраморность» кожи, потливость. Температура на разных участках кожной поверхности различная, колебания ее достигают 1—2°. Над участками поражения в легких нередко наблюдается повышение кожной температуры на 0,2—0,6° по сравнению с соседними зонами, а при поражении брюшины, брыжеечных и за брюшинных узлов на отдельных участках живота, бедер и поясницы отмечается снижение кожной температуры на 0,5—1°. Наряду с зональными изменениями кожной температуры, можно выявить зоны кожной гиперестезии и гипестезии. При затихании процесса все указанные явления исчезают.

При прогрессирующем развитии туберкулезного процесса и усилении туберкулезной интоксикации сердечнососудистые расстройства становятся более выраженными и менее обратимыми. Артериальное давление снижается, почти всегда наблюдается некоторое учащение ритма. Капилляроскопия выявляет усиление спастико-атонического синдрома и усиления стаза, а также проницаемости капиллярной стенки, а электрокардиограмма — изменения миокарда дистрофического характера. Тоны сердца становятся глуховатыми, видимые слизистые слегка цианотичными. Развивающиеся расстройства дыхания, связанные с гипервентиляцией легких, снижением проницаемости альвеолярных мембран, недостаточным насыщением крови кислородом, влекут за собой постепенное развитие еще более глубоких изменений как в сердечной мышце, так и в сосудах. Тоны сердца делаются более глухими, появляется выраженный акцент второго тона на легочной артерии, одышка, гипертрофия правого сердца в более выраженные дистрофические изменения миокарда.

Экссудативный плеврит вызывает временное смещение сердца в противоположную сторону. После рассасывания выпота иногда развивается утолщение плевры, фиброз одноименного легкого; сердце и крупные сосуды постепенно смещаются в сторону имевшегося поражения. Такие же изменения вызывает и легочный процесс, если он сопровождается образованием массивного фиброза. Смещение сердца и крупных сосудов является источником болевых и других тягостных ощущений, сопровождается одышкой, цианозом, тахикардией. В тяжелых случаях при этом развиваются застойные явления в легких, а затем и в области большого круга кровообращения. Появляются признаки легочного сердца.

При воспалительных изменениях в средостении, вызванных туберкулезом лимфатических узлов корня легкого и средостения, на коже спины груди появляется мелкая сеточка вен, отображающая расстройства кровообращения в грудной полости (В.А. Равич Щербо и Л.Д. Штейнберг, В.А. Воробьев).

Расстройства дыхания и газообмена. У большинства больных туберкулезом легких имеются заметные изменения дыхания и газообмена, даже в начальном периоде болезни. С развитием более массивных инфильтративных, фиброзных и деструктивных изменений в легких, а также вторичных изменений (эмфизема) появляются более стойкие и значительные нарушения функции дыхания и газообмена. Нарушается ритм дыхания, увеличивается минутный объем дыхания, использование кислорода делается менее полным, диффузия газов через альвеолярные мембраны затрудняется, выделение углекислоты уменьшается.

При далеко зашедших и необратимых формах болезни развивается заметное «кислородное голодание», связанное с недостаточностью полноценно функционирующей легочной ткани (В.Л. Эйнис, Л.М. Модель, Б.Я. Садогурский).

Нарушения дыхания и газообмена обнаруживаются также и у больных с туберкулезным поражением брюшины и лимфатических узлов брыжейки. Они касаются главным образом показателей внешнего дыхания и отчасти зависят от затруднения движений диафрагмы.

Эндокринные расстройства. На разных этапах туберкулезного заболевания наблюдаются явления умеренно выраженного тиреотоксикоза. Они проявляются тахикардией, потливостью, общим беспокойством, повышенным блеском глаз, тремором пальцев и повышением основного обмена. Щитовидная железа кажется на ощупь сочной, слегка увеличенной. Обращает внимание повышение эмоциональности, чрезмерная живость движений и реакций (А.Я. Штернберг, М.Р. Борок). При прогрессировании туберкулеза признаки повышенной функции щитовидной железы постепенно исчезают.

Часто выявляется недостаточность надпочечников разных степеней. У одних больных она проявляется общей слабостью, утомляемостью, понижением артериального давления, понижением основного обмена; у других наблюдаются участки пигментации и диспигментации на коже, понижение выносливости по отношению к лекарственным веществам с токсическими свойствами, к туберкулезным токсинам.

Гипофизарные расстройства отмечаются сравнительно редко. Они возникают большей частью, когда туберкулезное поражение охватывает ткань железы или когда туберкулезная интоксикация способствует выявлению скрытых нарушений многообразных функций гипофиза.

Функциональные расстройства желудка и кишечника. Туберкулезная инфекция оказывает огромное влияние на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта. На ранних этапах туберкулезного процесса наблюдается заметное усиление секреторной функции желудка и клинические признаки катарального состояния желудка и двенадцатиперстной кишки. У некоторых больных на фоне длительных функциональных изменений секреторного аппарата желудка развивается язвенная болезнь, С течением времени секреторная функция желудка истощается. При необратимых хронических фиброзно-кавернозных формах легочного туберкулеза секреторная функция желудка резко понижена, свободная соляная кислота в желудке большей частью отсутствует.

При туберкулезе лимфатических узлов средостения и брыжейки и слипчивом туберкулезном перитоните наблюдается длительное повышение кислотности желудочного сока. Весьма нередко оно служит причиной развития язвенной болезни.

Наряду с секреторными расстройствами, у больных туберкулезом отмечаются расстройства моторной функции желудка и кишечника.

Расстройства функций печени. Туберкулезная интоксикация оказывает неблагоприятное влияние на функцию печени.

На ранних этапах развития туберкулеза легких, лимфатических узлов, брюшины и плевры изменения функции печени незначительны и кратковременны. При более длительном и прогрессирующем течении болезни наблюдаются более глубокие и менее обратимые функциональные растройства. Они проявляются заметным снижением синтетической и антитоксической функции печени.

Расстройства тканевого обмена. У большинства больных туберкулезом легких, туберкулезом лимфатических узлов и кишечника наблюдаются расстройства обмена, но степень их различна в зависимости от давности и распространенности процесса и интенсивности туберкулезной интоксикации.

Наибольшим изменениям подвергается белковый обмен. При интенсивной интоксикации и массивном поражении содержание белка в крови и в тканях уменьшается.

Содержание холестерина в крови большей частью понижено.

Содержание сахара в крови либо понижено, либо находится на границе низкой нормы.

Менее доступны для изучения расстройства минерального и водного обмена. Однако при далеко зашедших формах туберкулеза легких и кишечника и при затяжных распространенных и прогрессирующих формах туберкулеза лимфатических узлов наблюдаются выраженные нарушения водно-солевого обмена, проявляющиеся увеличением содержания калия в крови и натрия в сыворотке и гидремией тканей. Последняя может быть легко установлена при помощи простой пробы Мак Клюра-Олдрича и исследования диуреза после водной нагрузки.

При тяжелых формах генерализованного туберкулеза, особенно при туберкулезном поражении кишечника, наблюдается понижение усвояемости витаминов, избыточное выделение их с мочой и калом — нарушение витаминного обмена.

Наряду с описанными изменениями тканевого обмена, у больных туберкулезом наблюдаются сдвиги в состоянии медиаторов нервного возбуждения. Во время вспышек туберкулезного процесса, при распространении, прогрессировании его количество симпатомиметических веществ в крови больного понижено; это выражается слабым или отрицательным симпатомиметическим действием крови больного на изолированное сердце лягушки. Содержание холинэстеразы заметно уклоняется от нормы, большей частью понижено, в редких случаях повышено (Л.М. Модель).

Все перечисленные нарушения функционального состояния внутренних органов и физиологических процессов вначале большей частью связаны с изменениями нервной регуляции и имеют преходящий характер, но постепенно, по мере прогрессирования болезни, они становятся более стойкими.

Изменения реактивности. Весьма важным признаком туберкулезной болезни являются изменения реактивности. Они выражаются появлением положительной кожной и внутрикожной реакции на туберкулин, внезапным появлением разлитых экссудативных изменений на коже, воспалительных реакций со стороны соединительной оболочки глаз, фликтенулезного конъюнктивита, множественного поражения суставов и других аналогичных проявлений аллергического состояния.

При первичных формах туберкулеза — первичной пневмонии, туберкулезе лимфатических узлов и других многообразных проявлениях первичного туберкулеза туберкулиновая чувствительность пораженных тканей чрезвычайно велика; одним из ярких проявлений этой чувствительности является развитие творожистого некроза в лимфатических узлах, обширного выпота в серозных полостях, склонность к диссеминации процесса по кровеносным путям. Кожная чувствительность в этом периоде болезни большей частью выражена резко. При неблагоприятном течении первичного туберкулеза и острой диссеминации процесса творожистые некрозы развиваются неудержимо, без воспалительной реакции со стороны окружающих и прилежащих тканей. Кожная реакция на туберкулин становится отрицательной. Такая повышенная тканевая чувствительность наблюдается у больных с алиментарной дистрофией и после тяжелых истощающих заболеваний и переживаний.

При большинстве вторичных форм туберкулеза чувствительность тканей к туберкулину меньше. Наклонность к обширным воспалительным реакциям, к. аллергическим проявлениям встречается реже.

Кашель и отделение мокроты. Одним из постоянных симптомов туберкулеза легких является каш ель. При кашле больной выделяет мокроту. Сила и продолжительность кашля связаны отчасти с количеством выделений, накапливающихся в бронхах, отчасти с раздражением иннервационных механизмов в стенке бронхов, в средостении, плевре, гортани. Кашель становится мучительным и надсадным при сдавливании основных и крупных бронхов со стороны лимфатических узлов, при сужении просвета бронхов вследствие воспалительной инфильтрации его стенки, рубцовых сужений и изъязвлений на слизистой.

Параллелизма между величиной поражения легких и интенсивностью кашля не существует. Нередко при очаговых, диссеминированных и инфильтративных процессах в легких наблюдается только небольшое покашливание по утрам. Кашель может долго оставаться сухим, иногда он сопровождается скудным отделением мокроты. У больных хроническим фиброзно-кавернозным туберкулезом кашель и отделение мокроты становятся частым явлением. При развитии цирротических изменений в легких, особенно при образовании бронхоэктазов, кашель и количество мокроты - увеличиваются. Исследование мокроты, особенно повторное, позволяет в определенном числе случаев обнаружить туберкулезные микобактерии.

Страницы: 1, 2