Реферат: Морфофункціональні особливості головного мозку при експериментальній дисліпопротеїдемії

Відмічено також зменшення кількості нормохромних пірамідних нейроцитів на 34,18 %, за рахунок збільшення кількості гіперхромних, гіпохромних, різко гіпо - і гіперхромних, а також „клітин-тіней” (табл.2).

Таблиця 2.

Кількість різних типів пірамідних нейронів в ІІІ і V шарах (%) сенсомоторної кори головного мозку при ЕДЛП та її фармакокорекції (М±m).

Група тварин	Типи клітин (%)
	Нормо-хромні	Гіпохром-ні	Гіпер-хромні	Різко гіпохро-ні	Різко гіпер- хромні	Клітини-тіні
Інтакні	86,61±1,37	6,56±0,98	4,41±0,46	0,64±0,41	0,32±0,19	0,97±0,36
ЕДЛП	52,43±2,42*	5,02±1,08	8,97±1,27*	6,57±1,02 *	21,97±1,28 *	5,28±0,70 *
Вінбо-рон	81,03±1,92*/**	7,82±0,70 **	6,03±1,96	1,36±0,35 **	0,85±0,49 **	1,05±0,35 **
Пенток-сифілін	75,96±2,31*/**	8,80±0,61*/**	7,88±1,75*	3,05±0,24 */**	2,43±0,25 */**	1,76±0,24 */**
Вінпо-цетін	78,45±1,05*/**	8,69±0,53*/**	6,32±0,51*	3,27±0,62 */**	1,60±0,45 */**	1,34±0,22 **

Примітка. * - різниця достовірна порівняно з інтактною групою (р≤0,01);

** - різниця достовірна порівняно з групою ЕДЛП (р≤0,01).

Різко гіпохромн нейрони бідні хроматофільною субстанцією, слабо зафарбовані, в основному з набряклими ядрами, ядерця майже не проглядаються, різко гіперхромні (темні) нейрони інтенсивно зафарбовані, зменшене ядро заповнено інтенсивно зафарбованим ядерним вмістом, в якому погано розрізняються темні ядерця. Верхівковий дендрит у цих клітин прослідковується на великій відстані.

Зростання числа гіперхромних і різко гіперхромних нейроцитів свідчить про розвиток дистрофічних явищ, які є морфологічним відображенням порушень метаболізму в клітинах мозку (Н.В Верещагин, 1997). Чим чіткіше виражена стадія ішемії клітини, тим більше звужується і зменшується її тіло і ядро та збільшується дифузність тигроїда. Ішемічні пірамідні клітини розміщуються групами. У частини таких клітин спостерігається каріолізис, деякі з них перетворюються на „клітини-тіні”. На місці загиблих нейроцитів зустрічаються вогнища макрофагальної інфільтрації. Регресивно змінюються також клітини макро - і мікроглії (пікноз і інтенсивна базофілія ядер). Збільшення числа клітин-тіней і заміщення загиблих нейронів клітинами мікроглії у тварин з ЕДЛП вказує на виснаження резервних можливостей нейронів сенсомоторної кори. Наявність у тварин з ЕДЛП достовірно більшо кількості, в порівнянні з інтактними тваринами, ішемічно змінених нейронів є однією з ознак вираженої гіпоксії мозку (Н.Н. Боголепов та ін, 2003).

Електронномікроскопічн дослідження 3 і 5 шарів кори великого мозку в умовах ЕДЛП показали, що виникає деструкція та дистрофія органел нейроцитів. Спостерігаються „світлі” та інтенсивно світлі” нервові клітини (аналог гіпохромним і різко гіпохромних), а також темні” та інтенсивно „темні” (аналог гіперхромним і різко гіперхромним) нейроцити в яких наявні значні патологічні зміни ядра і цитоплазматичних структур. В інтенсивно “світлиих” нейроцитах спостерігаються поодинок пошкоджені органели, порушення каріолеми, світла нейроплазма. В  інтенсивно темних” нейроцитах: фрагментація ядра, фрагментація канальців ГЕС, руйнування мітохондрій. Кровоносні капіляри характеризуються розширеним просвітом, в просвітленій, неширокій цитоплазмі ендотеліоцитів мало органел, піноцитозних пухирців. Внутрішня поверхня ендотеліоцитів відносно рівна, плазмолема не ма мікроворсинок, базальна мембрана тонка.

Морфофункціональний стан головного мозку при корекції експериментальної дисліпопротеїдем препаратами політропної дії

Результати біохімічного дослідження сироватки крові тварин, що на фоні ЕДЛП отримували з лікувальною метою препарати політропної дії, показали їх позитивний вплив. Так, застосування вінборону сприяло зниженню концентрації ЗХ в 1,34 раза і ЛПНЩ в 1,29 раза, в порівнянні з неліковано групою тварин. На рівень ТГ і ФЛ препарат практично не впливав. ІА в 1,26 раза зменшув, а концентрацію ЛПВЩ в 1,31 рази збільшував, порівняно з ЕДЛП без лікування. При застосуванні пентоксифіліну спостерігалось зниження ЗХ в 1,10 рази, ЛПНЩ – в 1,17 рази, ІА– в 1,08 раза, зростання концентрації ТГ в 1,34 раза, та зменшення вмісту ЛПВЩ в 1,18 раза, порівняно з групою ЕДЛП без лікування. Вінпоцетін знижував концентрацію ЗХ в 1,09 раза, ЛПНЩ – в 1,15 раза, ФЛ – в 1,03 раза, ІА – 1,05 раза, а вміст ТГ зростав в 1,46 раза порівняно з даними нелікованої групи. Концентрація ЛПВЩ співпадала з аналогічним показником групи з ЕДЛП.

При визначенні об’ємної швидкості мозкового кровотоку (ОШМК) у групах, з корекцією ЕДЛП встановлено, що не всі досліджувані препарати коригують порушення мозкового кровотоку в однаковій мірі (див.рис.1). Позитивна ефективність препаратів відмічається при оцінці результатів макроморфометрії. Так препарат вінборон сприяв збільшенню маси головного мозку на 7,96 %, об’єму - на 7,62 %, довжини - на 16,76 %, довжини півкуль - на 16,94 %, висоти - на 2,67 %, ширини - на 3,14 % - проти даного показника у тварин нелікованої групи. Пентоксифілін збільшував масу головного мозку, в порівнянні з тваринами з ЕДЛП без лікування, на 1,77 %, об’єм - на 1,56 %, довжину - на 6,28 %, довжину півкуль на 12,90 %, висоту - на 2,67 %, ширину -на 0,63 %. Застосування вінпоцетіну збільшувало масу головного мозку на 2,65 %, об’єм - на 2,30 %, довжину - на 15,18 %, довжину півкуль - на 16,94 %, висоту - на 4,00 %, ширину - на 2,51 %- проти показника групи з ЕДЛП без лікування.

При мікроморфометричному дослідженні артерій малого калібру м’якої мозкової оболонки встановлено, що вс досліджувані препарати мали позитивний вплив. Морфометричні параметри артерій малого калібру м’якої мозкової оболонки наведені в таблиці 1.

При мікроскопічному світлооптичному дослідженні в групах тварин, що на фоні ЕДЛП отримували препарати з політропною дією, відмічається зменшення інфільтрації м’яко мозкової оболонки. В групі тварин, що на фоні ЕДЛП отримували вінборон в кор головного мозку збільшується кількость функціонуючих капілярів та спостерігається відсутність навколо них гліальних елементів в порівнянні з групою з ЕДЛП без лікування. В групі тварин, що отримували пентоксифілін та вінпоцетін, також збільшується кількість функціонуючих капілярів в кор головного мозку, але ще спостерігається навколо них наявність гліальних елементів. У лікованих тварин відмічаються позитивні зміни і з боку клітин кори головного мозку. Так об'єм тіл пірамідних клітин третього та п’ятого шарів кори головного мозку під дією вінборону збільшується на 68,89 %, пентоксифіліну - на 48,44 %, вінпоцетін - на 55,01 %, об’єм цитоплазми збільшується - на 56,46 %, 42,23 %, 46,76 % відповідно. Об’єм ядер вінборон збільшував на 87,51 %, пентоксифілін - на 57,75 %, і вінпоцетін - на 67,37 %. Об’єм ядерець вінборон, пентоксифілін та вінпоцетін збільшували на 69,07 %, 39,93% та 46,89 % відповідно. В групах тварин, що з лікувальною метою отримували препарати, збільшується і кількість нормохромних нейроцитів в пірамідному та гангліонарному шарах кори головного мозку, порівняно з групою тварин з ЕДЛП без лікування (див.табл. 2).

При гістохімічному дослідженні під дією всіх препаратів спостерігалося менше ліпідів в стінці артерій м’якої мозкової оболонки та капілярах кори головного мозку, а також в клітинах кори головного мозку.

Електронномікроскопічн дослідження кори великого мозку свідчать про позитивну дію препаратів на структурн компоненти нервової тканини. Встановлено, що в більшості нейроцитів краще збережені ядерні і цитоплазматичні компоненти та наявні ознаки внутрішньоклітинних регенераторних процесів. Спостерігаються також активн гемокапіляри з помірними просвітами, ендотеліоцитами, що мають багато мікроворсинок та інвагінацій плазмолеми.

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі за допомогою комплексу методів (біохімічних, функціональних, морфометричних, гістологічних, гістохімічних та електронномікроскопічних) вирішена актуальна наукова задача щодо вивчення морфофункціонального стану головного мозку тварин в нормі, при експериментальній дисліпопротеїдемії та фармакокорекції. Результати проведених досліджень експериментально обґрунтовують доцільність використання для корекції патологічного стану препаратів політропної дії.

1. Експериментальна дисліпопротеїдемія призводить до зміни макроморфометричних параметрів головного мозку. Відмічається зменшення маси головного мозку на 13,08 %, об’єму - на 12,88 %, довжини головного мозку - на 14,35 %, довжини півкуль на - 17,33 %, висоти - на 11,76 %, ширини -на 3,63 % порівняно з аналогічними показниками нтактної групи, що є ознаками дистрофії та атрофії головного мозку.

2. В кровоносних судинах головного мозку кролів з експериментальною дисліпопротеїдемією виникають атеросклеротичні зміни: збільшення площі поперечного перерізу на 66,39 %, зовнішнього діаметру – на 9,70 %, товщини стінки судин – на 64,19 %, площі стінки – в 2,14 раза, та індексу Вогенворта – в 3,04 раза, а також зменшення площі просвіту на 30,90 % та внутрішнього діаметру артерій – на 33,14 % в порівнянні з групою інтактних тварин.

3. В кор головного мозку при експериментальній дисліпопротеїдемії встановлено зменшення кількості нормохромних нейроцитів з 86,61±1,37 % у тварин інтактної групи до 52,43±2,42 %, за рахунок збільшення кількості гіперхромних, гіпохромних, різко гіпо - і гіперхромних нейроцитів, а також „клітин-тіней”; зменшення об’єму тіл клітин третього та п’ятого шарів кори головного мозку на 45,27 %, об’єму цитоплазми - на 39,92 %, об’єму ядра - на 51,69 %, об’єму ядерця - на 55,46 % та ядерно-цитоплазматичного співвідношення - на 19,27 %. Також порушується структура гематоенцефалічного бар'єру за рахунок розширеного перикапілярного простору, виникає деструкція та дистрофія органел нейроцитів.

4. Холестеринове навантаження призводить до порушення ліпідного спектру сироватки крові кролів, що проявляється зростанням рівнів загального холестерину майже в 5 разів, ліпопротеїдів низької щільності – в 5,31 раза, фосфоліпідів – в 2,66 раза ндексу атерогенності – в 1,76 раза, а також зниженням концентрац ліпопротеїдів високої щільності в 13,6 раза порівняно з даними інтактних тварин.

5. При експериментальній дисліпопротеїдемії спостерігається прогресивне зниження об’ємної швидкості мозкового кровотоку в внутрішніх сонних артеріях з 10,34±0,50 % через 5 хв до мінус 8,28±0,39 % через 30 хв., проти більш стабільного зменшення ОШМК з 17,56±0,29 % до 10,10 ± 0,22 % у кролів інтактно групи за цей самий проміжок часу.

 6. Лікарськ засоби, використані для корекції патологічних змін головного мозку в умовах дисліпопротеїдемії, виявляють позитивну ефективність, що сприяє покращенню показників ліпідного обміну в сироватці крові, стабілізації об’ємної швидкост мозкового кровотоку, збільшенню діаметра і площі просвіту судин, зменшенню товщини стінки, що призводить до внутрішньоклітиної регенерації структурних компонентів кори головного мозку (збільшується кількість нормохромних нейроцитів, відновлюються їх об’ємні показники та ультраструктура).

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Піскун Р.П., Горбатюк С.М. Структурні особливост головного мозку при експериментальній дисліпопротеїдемії // Вісник проблем біології і медицини. - 2006.- № 2. -С. 60 - 64. (Здобувачем проведено аналіз літератури, проведені експериментальні дослідження, зібраний матеріал, проведена його статистична обробка, описання отриманих результатів, оформлення матеріалів до друку).

2. Піскун Р.П., Горбатюк С.М. Функціональна морфологія головного мозку при атеросклерозі в експерименті та під впливом вінпоцетіну // Таврический медико-биологический вестник. - 2006. - Т.9, №3. - С.100 - 113. (Здобувачем проведено аналіз літератури, проведені експериментальні дослідження, зібраний матеріал, проведена його статистична обробка, описання отриманих результатів, оформлення матеріалів до друку).

3. Піскун Р.П., Горбатюк С.М. Функціональна морфологія кори головного мозку при експериментальному атеросклерозі та його фармакокорекції // Вісник морфології. - 2006. - № (12)2. - С.235 - 239. (Здобувачем проведено аналіз літератури, проведені експериментальн дослідження, зібраний матеріал, проведена його статистична обробка та описання отриманих результатів).

4. Деклараційний патент на корисну модель 16408 Україна, МКВ G09B 23/28 A61K 49/10. Спосіб лікування експериментального склерозу судин головного мозку U 2006 00224 / Столярчук О.О., Піскун Р.П., Степанюк Г.І., Горбатюк С.М. Заявл. 10.01.2006; Опубл. 15.08.2006. – Бюл. № 8. (Здобувачем проведені експериментальні дослідження, аналіз отриманих результатів, складено опис корисної моделі).

5. Піскун Р.П., Шевчук Т.І., Горбатюк С.М. Динаміка показників ліпідного спектру сироватки крові при експериментальній дисліпопротеїдемії і її корекції // Матеріали IV Української науково-практично конференції з міжнародною участю з клінічної фармакології "Актуальн питання клінічної фармакології". – Вінниця, 2004. - С.108 - 109. (Здобувачем особисто зібраний матеріал, проведена його статистична обробка та описання отриманих результатів).

6. Піскун Р.П., Горбатюк С.М. Зміни макроморфометричних параметрів головного мозку при експериментальній дисліпопротеїдемії // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2004. - Т.3, 3. - С. 55. (Здобувачем проведено аналіз літератури, проведен експериментальні дослідження, зібраний матеріал, проведена його статистична обробка, описання отриманих результатів).

7. Горбатюк С.М. Характеристика швидкості мозкового кровотоку при дисліпопротеїдемії в експерименті // Матеріали ІІ Міжвузівсько конференції студентів і молодих вчених з міжнародною участю. - Вінниця, 2005. - С.22-24.

8. Піскун Р.П., Шевчук Т.І., Горбатюк С.М. Результати біохімічних і функціональних досліджень при холестериновому навантаженні в експерименті // Матеріали IV Національного конгресу геронтологів і геріатрів України "Проблемы старения и долголетия". - Київ, 2005. - Т.14. - С.46. (Здобувачем проведено аналіз літератури, зібраний матеріал, проведена його статистична обробка, описання отриманих результатів).

9. Піскун Р.П., Горбатюк С.М. Стан судинного русла головного мозку при експериментальній дисліпопротеїдемії // Вісник Вінницького національного медичного університету. - 2005. - №2. - С.360 - 361. (Здобувачем проведено аналіз літератури, проведені експериментальні дослідження, зібраний матеріал, проведена його статистична обробка, описання отриманих результатів, оформлення матеріалів до друку).

10. Горбатюк С.М. Морфофункціональна характеристика нейронів кори головного мозку при дисліпопротеїдемії в експерименті // Матеріали ІІІ Міжнародної наукової конференції студентів та молодих вчених "Молодь та медична наука на початку ХХІ століття" - Вінниця, 2006. - С.48 - 49.

11. Горбатюк С.М., Шевчук Т.И. Экспериментально-морфологическое обоснование применения винборона при ишемических нарушениях кровообращения // Тезисы докладов ХХ Пущинской школы-конференции молодых ученых „Биология – наука ХХI века”. – Росія (Пущино), 2006. - С.134. (Здобувачем проведено аналіз літератури, зібраний матеріал, проведена його статистична обробка, описання та оформлення отриманих результатів при ішемічних порушеннях мозкового кровотоку).

12. The dynamics of lipid exchange indexes of blood serum in experimental atherosclerosis and its correction / R. Piskoon, T. Shevchuck, S. Horbatyuk, T. Polesya, H. Savitska // Annales. Lublin. - 2006. - Vol.19, № 1. - Р. 163 - 165. (Здобувачем проведено аналіз літератури, зібраний матеріал, проведена його статистична обробка, описання отриманих результатів при застосуванні препаратів: вінборон, пентоксифілін, вінпоцетін).

13. Піскун Р.П., Шевчук Т.І., Горбатюк С.М. Холестеринова гіпотеза старіння в експериментально-морфологічному дослідженн // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2006. - Т.5, №2 - С.50 - 51. (Здобувачем проведено аналіз літератури, зібраний матеріал, проведена його статистична обробка, описання та оформлення отриманих результатів мікроморфометричного дослідження головного мозку кролів).

14. Горбатюк С.М. Морфометричні показники клітин Беца при атеросклерозі в експерименті та його фармакокорекції // Матеріали ХІІ Університетської (ХХХХІІ вузівської) науково-практичної конференції молодих вчених та фахівців. - Вінниця, 2006. - С.13 - 14.

15. Піскун Р.П., Горбатюк С.М. Морфологічний стан головного мозку при експериментальному атеросклерозі та його фармакокорекції // Матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю з „Морфологічний стан тканин і органів у нормі та моделюванні патологічних процесів” - Тернопіль, 2006. - С. 30-31. (Здобувачем проведено аналіз літератури, проведен експериментальні дослідження, зібраний матеріал, проведена його статистична обробка та описання отриманих результатів).

16. Горбатюк С.М., Піскун Р.П., Степанюк Г.І. Морфометричні зміни артерій малого калібру м’якої мозкової оболонки при фармакокорекції атеросклерозу в експерименті // Матеріали ІІІ Національного з’їзду фармакологів України „Фармакологія 2006 - крок у майбутнє”. - Одеса, 2006. - С. 43-44. (Здобувачем проведено аналіз літератури, проведен експериментальні дослідження, зібраний матеріал, проведена його статистична обробка, описання отриманих результатів, оформлення матеріалів до друку).

17. Горбатюк С.М. Ультраструктура капілярів кори головного мозку при експериментальній дисліпопротеїдемії // Матеріали V Міжнародної науково-практичної конференції студентів та молодих вчених „Новітн підходи до лікування в сучасній медицині”. – Ужгород, 2007. - С.170-171.

18. Горбатюк С.М. Ультраструктура кори головного мозку при експериментальній дисліпопротеїдемії // Матеріали ІІІ Міжнародної науково конференції студентів та аспірантів „Молодь та поступ біології”. - Львів, 2007. - С. 461 - 462.

19. Піскун Р.П., Горбатюк С.М. Ультраструктура кори головного мозку при експериментальній дисліпопротеїдемії та її фармакокорекції // Biomedical and biosocial anthropology. – 2007. - № 9 - С. 274-275. (Здобувачем проведено аналіз літератури, проведені експериментальні дослідження, зібраний матеріал, проведено описання отриманих результатів, підготовлено роботу до друку).

АНОТАЦІЯ

Горбатюк С.М. Морфофункціональні особливості головного мозку при експериментальній дисліпопротеїдемії. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук за спеціальністю 14.03.01 нормальна анатомія. – Державний вищий навчальний заклад „Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського” МОЗ України, Тернопіль, 2008.

Дисертація присвячена вивченню морфофункціональних змін головного мозку при експериментальній дисліпопротеїдемії та за умов її фармакокорекції. Експериментальна дисліпопротеїдемія призводить до гіпоксії головного мозку його морфофункціональних змін, які носять дистрофічний та деструктивний характер. Встановлено прогресивне зниження об’ємної швидкості мозкового кровотоку, збільшення площі поперечного перерізу і площі стінки артерій малого калібру м’якої мозкової оболонки, потовщення їх стінки, зменшення площ просвіту судин та зниження їх пропускної здатності, порушується функція гематоенцефалічного бар'єру, що призводить до зменшення лінійних і об’ємних характеристик пірамідних нейроцитів, поява нейронів з різним ступенем хроматолізу і порушенням ультраструктури. Лікарські засоби, використані для корекції патологічних змін головного мозку в умовах дисліпопротеїдем виявляють позитивну ефективність.

Ключові слова: дисліпопротеїдемія, головний мозок, нейроцити, судинне русло, морфометрія.

АННОТАЦИЯ

Горбатюк С.М. Морфофункциональные особенности головного мозга при экспериментальной дислипопротеидемии. – Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата биологических наук по специальности 14.03.01 - нормальная анатомия. – Государственное высшее учебное заведение „Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского” МЗ Украины, Тернополь, 2008.

В диссертации представлены результаты изучения структурно-функциональных особенностей головного мозга при экспериментальной дислипопротеидемии (ЭДЛП) и в условиях ее коррекции препаратами с политропным действием.

Модель дислипопротеидемии создавали по классической методике     Н.Н. Аничкова, скармливая кроликам холестерин в дозе 0,5 г/кг массы тела на протяжении 3 месяцев. Животные были распределены на 5 груп: 1 – интактные, 2 – животные с ЭДЛП без лечения, 3 группа на фоне ЭДЛП на протяжении 30 суток получала винборон (5 мг/кг), 4 – пентоксифиллин (5 мг/кг) и 5 группа - винпоцетин (2 мг/кг).

Прижизненными методами функционального исследования служили биохимический метод определения показателей липидного обмена в сыворотке крови и метод исследования объемной скорости мозгового кровообращения. Массу животных изучали на настольных весах типа РН-10ц УЗ, а головного мозга – с помощью весов лабораторных типа ВЛР-200. Объем головного мозга устанавливали за формулой A.N. Iwaniuk (1992). Мозговой индекс получали по соотношению массы головного мозга к массе тела животных (Г.Г. Автандилов, 1990). Линейные показатели – длина, высота мозга, а также длина и ширина полушарий головного мозга были получены с помощью штангенциркуля за вказаными в литературе схемами (H. Stephan, 1981). Из фиксированного в 10 % растворе формалина головного мозга изготавливали целлоидиновые блоки. Срезы окрашивали по Нисслю, а для выявления липидов в тканях головного мозга суданом черным В по Лизону. Микроморфометрию артерий малого калибра мягкой мозговой оболочки проводили по методике С.В. Шорманова (1982), измеряли площадь поперечного сечения, площадь стенки, площадь просвета артерий, внешний и внутренний диаметры, толщину стенки и индекс Вогенворта. Измеряли также диаметр, площадь и объем пирамидных нейроцитов, их ядер, ядрышек, ядерно-цитоплазматическое соотношение (С.М. Блинков, 1964); вычисляли процент разных функциональных типов нейронов в III и V слоях сенсомоторной коры головного мозга (Н.Н. Боголепов, 2003). Ультрамикроскопическое исследование коры головного мозга проводили на микроскопе ПЕМ 125К.

Полученные данные показали, что у кроликов с ЭДЛП обнаружено нарушения липидного спектра сыворотки крови кроликов, что проявляется увеличениям уровня общего холестерина в 5 раз, липопротеидов низкой плотности в 5,31 раза, фосфолипидов – в 2,66 раза и индекса атерогенности – в 1,76 раза, а также снижением концентрации липопротеидов высокой плотности в 13,6 раза. Данная патология приводит и к изменениям макроморфометрических параметров головного мозга. Отмечается уменьшение массы головного мозга на 13,08 %, объема - на 12,88 %, длины головного мозга - на 14,35 %, длины полушарий - на 17,33 %, высоты - на 11,76 %, ширины - на 3,63 %. Отмечается также прогрессивное снижение объемной скорости мозгового кровообращения (ОСМК) во внутренних сонных артериях с 10,34±0,50 % через 5 мин. к минус 8,28±0,39 % через 30 мин., против более стабильного снижения ОСМК с 17,56±0,29 % к 10,10 ± 0,22 % у кроликов интактной группы за этот самый период времени.

В кровеносных сосудах головного мозга животных с ЭДЛП возникают атеросклеротические изменения: увеличение площади поперечного сечения на 66,39 %, внешнего диаметра на 9,70 %, толщины стенки сосудов – на 64,19 %, площади стенки – в 2,14 раза, и индекса Вогенворта – в 3,04 раза, а также уменьшения площади просвета на 30,90 % и внутреннего диаметра артерий – на 33,14 % в сравнении с группой интактных животных.

В коре головного мозга при ЭДЛП установлено уменьшение количества нормохромных нейроцитов с 86,61±1,37 % у животных интактной группы до 52,43±2,42 %, за счет увеличения количества гиперхромных, гипохромных, резко гипо - и гиперхромных нейроцитов, а также „клеток-теней”; уменьшение объема тел клеток третьего и пятого слоев коры головного мозга на 45,27 %, объема цитоплазмы - на 39,92 %, объема ядра - на 51,69 %, объема ядрышка - на 55,46 %., и ядерно-цитоплазматичного соотношения - на 19,27 %. Также нарушается структура гематоэнцефалического барьера за счет розширения перикапилярного пространства, возникает деструкция и дистрофия органелл нейроцитов.

Препараты винборон, пентоксифиллин и винпоцетин, взятые для коррекции патологических изменений головного мозга в условиях дислипопротеидемии выявляют положительный эффект, что способствует улучшению показателей липидного обмена в сыворотке крови, стабилизации объемной скорости мозгового кровообращения, увеличению диаметра и площади просвета сосудов, уменшению толщины стенки, что приводит к внутриклеточной регенерации структурных компонентов коры головного мозга (увеличивается количество нормохромных нейроцитов, восстанавливаются их объемные и ультраструктурные показатели). По эффективности на первом месте стоить препарат – винборон, на втором – винпоцетин, на третьем пентоксифиллин.

Ключеые слова: дислипопротеидемия, головной мозг, нейроциты, сосудистое русло, морфометрия.

ANNOTATION

Gorbatyuk S.M.  Morpho-functional features of the cerebrum as a result of experimental dislipoproteidemia. – Manuscript.

The dissertation on competition of a scientific degree of the candidate of biological sciences on a specialty 14.03.01- normal anatomy. The Ternopol State Medical University by I.Y. Gorbachevskiy of the Ministry of Health of Ukraine, Ternopol, 2008.

The dissertation is devoted to studying the structural functional changes of the cerebrum as a result of experimental dislipoproteidemia and its pharmocorrection. Determined progressive decline of the volumemetric speed of the cerebrum vascularization in the internal carotid artery; the increase of surface area of the horizontal cut and the increase of surface area of the arterial wall; the widening of the vessel wall and the decrease of the vessel lumen and the decrease of the current flow; functional decrease blood brain barrier which brings about the decrease of linear and volumetric capabilities of the pyramidal neurocytes with the appearance of neurocytes with different intensity of chromotolysis and the disturbance of ultra-structure. Pharmaceutical agents used for the correction of pathological changes of the cerebrum as a result of dislipoproteidemia.

Key words: Dislipoproteidemia, cerebrum., neurocytes, vessel bed, morphometry.