скачать рефераты
  RSS    

Меню

Быстрый поиск

скачать рефераты

скачать рефератыРеферат: Кишкова непрохідність пухлинного генезу, як проблема невідкладної хірургії (патогенез, діагностика, клініка, лікування, хірургічна реабілітація)

Таким чином, було встановлено, що для верифікації захворювання серед наведеного контингенту хворих, є необхідність у застосуванні різного об¢єму діагностичних методів. Для діагностики декомпенсованого ступеня ОТКН при відповідній клінічній картин достатнім виконання оглядового рентгенологічного і ультрасонографічного досліджень. Підтвердження субкомпенсованого ступеня вимагало розширення об¢єму досліджень із включенням ригоскопії і фіброколоноскопії. В діагностиці обтураційної клінічної форми перебігу раку товстої кишки перевага була надана іригоскопічному та ендоскопічним методам дослідження.

Показник діагностично цінності оглядової рентгенографії у визначенні ОТКН склав 91,6%, а локалізац перепони- 72,2%. Діагностична цінність ультрасонографії у верифікації ОТКН становить 79,7%.

Результати проведено роботи по вивченню чинників ризику у приведеній категорії хворих, дослідження та лікування вказували на те, що важливим у вирішенні тактичних питань діагностики і лікування є об¢єктивна оцінка тяжкості стану хворих при госпіталізації. З даною метою була використана система SAPS -II, але, беручи до уваги значення чинників ризику, її розділи були доповнені для адаптації з вказаною категорією хворих. А саме: ІІІ-й розділ було доповнено терміном захворювання, IV-й - чинниками занедбаності основної і супровідної патології. Була виявлена закономірність між визначеною тяжкістю загального стану хворих за системою SAPS -II та формою захворювання і ступенем розвитку ОТКН. Якщо у хворих на обтураційну клінічну форму перебігу раку товстої кишки загальний стан був задовільним, середн числове значення за системою SAPS -II склало 34,2 ± 2,8 бали, то у хворих із субкомпенсованим ступенем ОТКН середнє числове значення за системою SAPS -II склало 43,4±1,4 бали, загальний стан у 94,7% визначений середньої тяжкості, а у 5,3% - тяжким, у хворих на декомпенсований ступінь ОТКН середнє числове значення за системою SAPS -II склало 56,4±3,2 бали і переважна (85,1%) більшість хворих знаходилися у тяжкому та вкрай тяжкому стані. Отримані результати були використані як важливі чинники у визначенні форми захворювання, ступеня ОТКН, у виборі лікувальної тактики, прогнозуванні результатів лікування.

Беручи до уваги недостатність вивчення ендотоксикозу, як складової патологічного процесу при ОТКН, виконали детальне вивчення ЛІІ, МСМ, ФНП, ЦІК та імуноглобулінів класу G,A,M (табл. 2). Показники ЛІІ, МСМ, ФНП, ЦІК вказували на наявність ендогенно нтоксикації виключно у хворих на ОТКН, її рівень залежав від ступеня розвитку кишкової непрохідності. Із наростанням кишкової непрохідності показник ЛІІ достовірно збільшувався, якщо у хворих на субкомпенсований ступінь ОТКН значення показника було 3,7±0,19 розр.од., то у хворих на декомпенсований ступінь склало 6,6±0,22 розр.од.. Така ж закономірність була визначена і в результатах рівня МСМ (відповідно 0,388±0,038 ум.од., 0,573±0,039 ум.од.). Вміст ФНП у сироватц крові хворих на декомпенсований ступінь ОТКН (31,9±2,87 пг/мл) вказував на достовірне (>чим у 3 рази) його зростання. Знаючи його провідну ініціюючу дію в каскаді медіаторної реакції на тканинне пошкодження, пряму цитотоксичну дію, слід очікувати утворення мікроваскулярних тромбів у різних органах із винекненням поліорганної недостатності. Достовірне зростання кількості ЦІК у відповідності з ступенем ОТКН (при субкомпенсованому - 0,049±0,0017од., а декомпенсованому - 0,056±0,0022од.) свідчило про зростання у кровообігу тканинних компонентів і мікробних антитіл внаслідок порушення основних функцій супрастенотичного відрізку кишечника. Визначений рівень муноглобулінів G,A,M свідчив про зниження їх вмісту у всіх досліджуваних хворих, що вказувало на напруження імунологічних компенсаторних механізмів.

Таблиця 2

Характеристика лабораторних показників ендотоксикозу у хворих на етапі діагностики захворювання

Показники

Хворі на обтураційну товстокишкову непрохідність

( n - 345 )

Хворі на обтураційну клінічну форму перебігу раку товстої кишки Здорові
(одиниці виміру) субкомпенсована декомпенсована особи
(n - 76), M ± m (n - 269), M ± m (n - 67), M ± m (n - 27), M ± m

ЛІІ, розр.од.

МСМ, ум.од.

ФНП, пг/мл

ЦІК, од.

Ig G

Ig A

Ig M

3,7 ± 0,19* **

0,388 ± 0,038* **

19,8 ± 2,04* **

0,049 ± 0,0017* **

10,1 ± 2,09

1,3 ± 0,18

0,77 ± 0,09

6,6 ± 0,22* ** ~

0,573 ± 0,039 * ** ~

31,9 ± 2,87* ** ~

0,056 ± 0,0022* **~

9,4 ± 2,73

1,23 ± 0,21

0,71 ± 0,21

2,1 ± 0,19

0,287± 0,025

8,1 ± 1,02

0,038 ± 0,0020

11,3 ± 2,13

1,4 ± 0,18

0,82 ± 0,15

1,9 ± 0,09

0,244 ± 0,026

7,2 ± 0,63

0,043 ± 0,0021

12,4 ± 3,05

1,3 ± 0,19

0,99 ± 0,26

Примітка: * - p < 0,05 у співвідношенні до показників здорових осіб,

** - p < 0,05 у співвідношенні до показників хворих на обтураційну форму перебігу раку товсто кишки,

~ - p < 0,05 у співвідношенні між показниками хворих на обтураційну товстокишкову непрохідність.

Застосовуючи приведений комплекс досліджень, були визначені і розроблені конкретні діагностичн критерії (табл. 3), за якими є можливим виконати диференційну діагностику між ОТКН, яка має два ступені розвитку (субкомпенсовану, декомпенсовану) та обтураційною клінічною формою перебігу раку товстої кишки. Запропонована клінічна класифікація ОТКН дозволяє деталізувати кожний конкретний випадок захворювання, стандартизувати тактику лікування, термін виконання оперативного втручання, порівнювати отримані результати лікування, незважаючи на профіль медичного закладу.

Таблиця 3

Діагностичні чинники у визначенні ступеня обтураційної товстокишкової непрохідності

Діагностичні Обтураційна клінічна форма Ступінь ОТКН
критерії перебігу раку субкомпенсований декомпенсований
товстої кишки
Скарги і клінічні симптоми
Больовий синдром Постійний нелокалізова-ний біль > 50%, з помірним періодичним посиленням <20%. постійний нелокалізований біль з не регулярним посиленням > 70%, постійний < 20%. переймистий біль £50% з одинаковим терміном між переймами, не регулярне посилення болю ³50%.
Затримка випорожнення визначається ³50%, консервативні заходи ефективні затримка, консервативні заходи ефективні <25% повна, консервативні заходи не ефективні
Відходження газів епізодичне утруднене > 75% не відходять
Блювота відсутня епізодична зустрічається ³50%.
Здуття живота

помірне > 80%, відсутнє < 20%,

с-м Валя відсутній

с-м Склярова <15%.

помірне 100%,

с-м Валя рідко,

с-м Склярова £25%.

значне,

с-м Валя > 35%,

с-м Склярова 100%.

Аускультація посилення перистальтичних шумів періодичне посилення перистальтичних шумів з патологічними ознаками >80% періодичні патологічні перистальтичні шуми £ 90%, ослаблені чи відсутні ³ 10%
Симптоми захворювання в анамнезі визначаються >70%, визначаються £30%
Тяжкість загального стану хворих
За сист. SAPS - II легка середня ³ 90% тяжка і вкрай тяжка £ 90%
середнє бальне 34,2 ± 2,8 43,4 ± 1,4 56,4 ± 3,2
Рентгенологічні
Оглядова рентгенографія пневматоз товстої кишки £ 85%, діаметр супрастенотичної кишки в середньому - 43,2 ±2,1мм, поодинокі товстокишкові рівн рідини £15% товстокишкові рівні рідини £ 70% переважно поодинокі, діаметр супрастенотичної кишки в середньому - 57,1 ±3,2мм, пневматоз товстої кишки біля 30% товстокишкові рівні рідини у 100%, діаметр супрастенотичної кишки в середньому - 94,3 ±5,2мм, тонкокишкові рівні рідини £10%
Іригоскопія звуження на рівні пухлини до 1/3 прозору кишки, депо контрасту в супрастенотичному відділі не визначається звуження на рівні пухлини >15 мм, дилатація супрастенотичного відділу з рівнем після випорожнення. переважно звуження повне на рівні пухлини, контрастна характеристика супрастенотичного відділу неможлива
Ультрасонографічні
пневматоз кишечника ³ 80%, внутрішньокишкове депонування рідини відсутнє внутрішньокишкове депонування рідини ³ 50%, потовщення стінки кишки ³ 80%, вільна рідина < 20% внутрішньокишкове депонування рідини 100%, потовщення стінки кишки £100%, вільна рідина ³ 60%
Ендоскопічні
Колоноскопія звуження просвіту кишки в зоні стенозу до 15мм звуження просвіту кишки в зоні стенозу від 5мм до 15мм звуження просвіту кишки в зоні стенозу до 5мм

Передопераційна підготовка. Визначення місця, терміну проведення і складу передопераційно підготовки у приведеній категорії хворих вирішувалося на основі визначено тяжкості загального стану та отриманих результатах методів обстеження. Основним завданням передопераційної підготовки була стабілізація гемодинамічних порушень корекція водно-електролітного балансу, лікування супровідної патології, рання профілактика післяопераційних ускладнень. Повністю компенсувати порушення гомеостазу в короткий термін підготовки не є можливим, так як для цього потрібен час, а при наявності непрохідності показане екстрене оперативне втручання отримана компенсація буде тимчасовою. Для оцінки адекватності проведення нфузійної терапії найбільш інформативним показником була динаміка тяжкост загального стану за системою SAPS-II. У виняткових випадках, з коротким терміном підготовки до екстреного втручання, обмежувалися такими показниками, як: моніторінг за частотою і ритмом серцевої діяльності, артеріальним тиском, почасовим діурезом, ЦВД, гематокритом. Вказаний моніторінг дозволив регулювати швидкість введення розчинів, змінювати порядок їх введення і якісний склад.

При ОТКН обов¢язково застосовували антимікробну терапію з лікувальною метою, переважно використовуючи два варіанти: перший включав - внутрішньом¢язове введення препаратів цефалоспоринового і пеніцилінового ряду за 30-40хв до оперативного втручання та внутрішньовенне введення 500мг метронідазолау, а у другому варіанті препарати пеніцилінового ряду були замінені похідними фторхінолону.

Тривалість передопераційної підготовки у 63 (18,7%) хворих була до 2-х годин, у 242 (70,1%) хворих - в межах від 4 до 6 годин, а у 40 (11,6%) хворих - в межах доби.

Екстрене оперативне втручання з приводу кишкової непрохідності відноситься до розділу складних, нетипових, тому виконувати їх повинна висококваліфікована хірургічна бригада, адаптована до надання невідкладної допомоги хворим на кишкову непрохідність. Аналізуючи наш досвід, вважаємо за доцільне створення у великих промислових містах України на базах багатопрофільних лікарень спеціалізованих відділень по наданню невідкладної допомоги хворим на кишкову непрохідність.

Основним завданням хірургічної тактики при ОТКН вважали видалення враженої пухлиною ділянки товсто кишки, адекватну ліквідацію кишкової непрохідності, при наявності відповідних умов первинне відновлення безперервності кишечника. При неможливост відновлення безперервності кишечника під час невідкладного оперативного втручання його об¢єм має бути таким, щоб наступне втручання - закриття розвантажувально ентеростоми - було малоінвазивним.

Вибір характеру оперативного втручання залежав від тяжкості загального стану хворих у доопераційному періоді, локалізації та розповсюдженості пухлинного процесу, ступеню вираженості кишкової непрохідності, наявності перитоніту, стабільност показників гемодинаміки при проведенні оперативного втручання.

Виконання симптоматичного оперативного втручання вважалось виправданим при нерезектабельності пухлини внаслідок місцево розповсюдженого пухлинного процесу, вкрай тяжкого загального стану хворого, не стабільних показниках гемодинаміки під час втручання.

Морфологічна характеристика стінки супрастенотичного відрізку кишки.

Саме на початку розгляду хірургічної тактики вважалося доцільним розглянути результати морфологічних досліджень стінки супрастенотичного відрізку кишки для обгрунтування розроблених методик хірургічного втручання.

Морфологічні зміни стінки субстенотичного відділу товстої кишки мали однотипний характер без порушення загальної архітектоніки органу. Суттєві морфологічні зміни в шарах стінки кишки не виявлені. Винятком є потовщення, колагенізація і нашарування фібрину на серозній оболонці. Атрофія слизової оболонки в цілому фонова та характерна для пухлинного процесу.

Зміни в супрастенотичній частині стінки кишки при правобічній локалізації стенозуючої пухлини були виявлені в клубовій кишці, а при лівобічній - в ободовій кишці, як характеризувалися значною катаральною та запальною реакцією у всіх шарах. Значною перебудовою мікроциркуляторного русла була недостатність кровообігу у цій зоні та гіпоксія тканини. Морфологічні зміни залежали від ступеня розвитку обтураційної непрохідності і терміну захворювання. Декомпенсованій ОТКН притаманн значні зміни у м’язовій оболонці, які в клубові кишці характеризувалися нерівномірним забарвленням (переважала базофілія) волокон внутрішнього циркулярного шару, контрактурою м¢язових волокон, на що вказувала фрагментація і гофрованість розташованих між ними небагаточисленних еластичних волокон, розшарування м¢язового пласту. Капіляри в зовнішніх відділах м’язового шару розширені, повнокровні. Повздовжний м’язовий шар мав нерівномірну будову, ділянки з нормальною архітектонікою чергувалися з ділянками, де є розподіл м’язових жмутиків на більш дрібні фрагменти, як розділені набряклими сполучнотканинними перетинками та розширеними судинами. В цілому м’язові клітини на розрізі вакуолізовані, нагадують дрібні пухирці, частина з яких має чітку правильну колоподібну форму, що свідчить про накопичення в них ліпідів. Серозна оболонка потовщена, склерозована, містить велику кількість розширених повнокровних судин. Частина судин пенетрує в м’язову оболонку. Характеризуючи морфологічні зміни в стінці товстої кишки, крім вищевикладених, вважаємо доцільним акцентувати увагу на змінах у підслизовій оболонці (рис. 4), яка має важливе значення у надійност міжкишкового анастомозу. Вона була різко розширена і в 3-4 рази перевищувала ширину відповідного відділу субстенотичного відрізку кишки. Різкий її набряк супроводжувався збільшенням кількості і площі перетину судин, відкриттям артеріо-венозних анастомозів, лімфатичних щілин, повнокров’ям, виникненням стазів та поодиноких дрібних капілярних крововиливів. Все це вказує на значне порушення кровообігу в даній зоні і гіпоксії тканин. Найбільш значні зміни спостерігалися в повздовжньому м’язовому шарі стінки товстої кишки, де визначалася різко виражена судинна реакція зі стазом крові, повнокров’ям, дрібними крововиливами, значним збільшенням площі перетину судинного русла. На цьому фоні виникало порушення великожмутикової будови м’язової оболонки (рис. 5). Великі жмутики ставали розділеними на більш дрібні фрагментами набрякшо сполучної тканини, розширеними судинами і лімфатичними лакунами. Спостерігалася вогнищева базофілія м’язових волокон, фрагментація, ознаки скорочення контрактури. Характерною для будови супрастенотичного відділу товстої кишки була виражена гіперплазія нервових сплетінь, розташованих у товщі м’язово оболонки, у порівнянні з розміщеними в субстенотичному відділі товстої кишки (рис. 6).

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5


Новости

Быстрый поиск

Группа вКонтакте: новости

Пока нет

Новости в Twitter и Facebook

  скачать рефераты              скачать рефераты

Новости

скачать рефераты

© 2010.