Курсовая работа: Гипертоническая болезнь
Гораздо определенней связь с гиперхолестеринемией 52,3-80%. Здесь возражений не возникает, более того просматриваются реальные шаги к профилактике и лечению больных ИБС.
Из всех больных ИБС 46,5% курят, 33,9% страдают ожирением, у 17,2% нарушена толерантность к глюкозе. Естественно, то сочетание нескольких факторов риска делает вероятность возникновения ИБС более, чем реальной.
Интерес представляет на наш взгляд такой фактор риска как кофе. Английские исследователи 17 лет наблюдали за сравнимыми группами кофеманов и питающих отвращение к кофе. Были учтены и другие факторы риска. Ученые пришли к следующему выводу: имеется независимая, реагирующая на дозу связь потребления черного кофе с клинически подтвержденной ИБС, соответствующей повышению риска в 2-3 раза у пьющих кофе.
Смертность от ИБС в США: 2,4 на 1000 человек – некуряшие мужчины с ДАД < 90 мм рт ст, холестерин < 6,5 ммоль/л; 6 на 1000 человек – то же, но холестерин >6,5 ммоль/л; 9,8 на 1000 человек – некурящие мужчины с ДАД >90мм рт ст, а холестерин >6,5ммоль/л; 17,5 на 1000 человек курящие мужчины с ДАД > 90мм рт ст, а холестерин > 6,5ммоль/л.
В США смерть 50 000 больных связана с вдыханием вторичного дыма (пассивное курение), из них 3000 раков бронхов ежегодно. Эпизодическое соседство с курящим увеличивает риск инфаркта миокарда на 60%, а постоянное в 2 раза.
ПАТОГЕНЕЗ
Главное звено патогенеза ИБС – ишемия миокарда.
Кратковременное или длительное сужение коронарной артерии снижает перфузию миокарда и создает ситуацию несоответствия потребности и возможности. В норме соответствие регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде за счет изменения коронарного сопротивления, а следовательно и кровотока. Количество кислорода экстрагируемого миокардом из крови относительно постоянно и достаточно велико. Так называемая метаболическая регуляция обеспечивает изменение коронарного сопротивления и поддерживает адекватный кровоток.
Крупные эпикардиальные артерии у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интермиокардиальные артерии в норме могут значительно изменять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные.
Субъинтимальные расположения атеросклеротических бляшек неодинакова в различных сегментах коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек ведет к сужению сосуда. Есть связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Так, в случаях когда степень стеноза сосуда достигает 75% от общей площади просвета, требуемого максимального увеличения кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде достичь уже не возможно. Если степень стеноза > 80%, то уменьшение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.
Хорошее состояние коллатеральных сосудов способно поддерживать нормальное функционирование миокарда в покое, но не повышенную потребность миокарда в кислороде. При значительном стенозе эпикардиальной артерии (70% и более) дистально расположенные резистивные артерии расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. При этом постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. Уже на этом этапе возможны варианты: патологический спазм венечной артерии, образование небольших тромбоцитарных пробок. Все это ведет к ишемии миокарда.
Повышение потребности миокарда в кислороде сопровождается гиперпродукцией катехоламинов, что имеет место при стрессовых ситуациях. По Ф.З. Меерсону высокая концентрации катехоламинов сопровождается активацией перекисного окисления липидов, активацией фосфолипаз, выходом протеолитических ферментов, повреждением мембран. В саркоплазме накапливается избыток ионов кальция, что обуславливает контрактуру миофибрилл с дальнейшим развитием очагов повреждения миокарда. Обращается внимание также на последствия функциональной перегрузки сердца, особенно малотренированного. Физическое напряжение, как правило, сочетается с нервно-эмоциональным, что может обусловить развитие патологических сдвигов, вплоть до некроза миокарда.
Еще один важный фактор – состояние гемостаза. В результате многократного анализа ряда коагулологических показателей (факторы V, VII, VIII, антитромбин III, фибриноген и фибринолитическая активность) установлено, что уровень фибриногена наряду с активностью фактора VII свертывания крови, тесно и независимо, особенно в первые 5 лет наблюдения, связан со смертностью от сердечно-сосудистых причин, среди которых наиболее часто встречалась ИБС. Более того, существует взгляд на нестабильную стенокардию, как на несостоявшийся тромбоз. Таким образом, не «арифметическое сужение», а разрушение бляшки активизирует тромбоциты, что и ведет к ишемии. Этот процесс в свою очередь активизирует тромболитические реакции. Если последние пройдут успешно, то это будет «только» нестабильная стенокардия, если безуспешно, увы, - инфаркт миокарда.
В последние годы все большее значение в понимании функционального резерва при ряде заболевание, в том числе и при ИБС, придается диастолической функции левого желудочка. Оказалось, что даже при отсутствии выраженных нарушений гемодинамики почти у половины обследуемых выявлена диастолическая дисфункция левого желудочка, а также увеличение предсердного вклада в наполнение последнего в среднем до 50%, в то время как у здоровых людей не превышает 30%.
Итак, ишемия наступила. Дальше нарушается механическая, биохимическая и электрическая функции миокарда и, как следствие, нарушение процессов сокращения и расслабления. Наиболее уязвимы субэндокардиальные отделы миокарда, поэтому ишемия этих участков развивается в первую очередь. При территориальном распространении ишемии может наступить транзиторная недостаточность. Ишемия области сосочковых мышц может осложниться недостаточностью предсердно-желудочкового клапана.
Беды от ишемии продолжаются – фокальные нарушения сократимости левого желудочка сопровождаются сегментарным выбуханием или дискинезией и снижением насосной функции миокарда. В основе перечисленного – изменение метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кисторода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата, креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Мg.
При ишемии происходит расстройство электрофизиологических процессов, что заметно по ранним нарушениям реполяризации, проявляющимся инверсией зубца Т, а позже – преходящей депрессией сегмента ST (субэндокардиальная ишемия). Электрическая нестабильность может вести к желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков.
У определенной группы больных развитие тромботического поражения коронарной артерии может быть следствием аутоиммунных антифосфолипидных реакций. Антитела к фосфолипидам рассматриваются как гетерогенная популяция аутоантител, которые реагируют с фосфолипидными детерминантами биомембран различных клеток.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения экг, но ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.) отсутствует, что является одним из доказательств отсутствия некроза миокарда.
Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.
Макроскопическая диагностика очагов ишемической дистрофии возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии, где активность окислительно-восстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда
Микроскопически находит паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстициальной ткани. Возможно присоединение к этим изменениям кровоизлияний и лейкодиапедеза, скопление эритроцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда.
Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети. Эти изменения связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии. Важная рольв первичных ишемических изменениях ультраструктур миокарда принадлежит освобождению катехоламинов и ионным сдвигам (потеря магния, калия и фосфора, накопление натрия, кальция и воды), которые определяют гидропически-деструктивные изменения ультраструктур в поздние сроки ишемии миокарда.
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
ЭТИОЛОГИЯ
Причины развития ГБ все еще остаются неясными. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:
нервно-психическая травматизация (острая или хроническая) – эмоциональный стресс
наследственно-конституциональные особенности (возможно связанные с патологией клеточных мембран)
профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания)
особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит магния)
возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса)
травмы черепа
интоксикации (алкоголи курение)
В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. Перечисленные выше факторы в различных сочетаниях или каждый в отдельности могут играть видимую этиологическую роль, благоприятствуя реализации действия основного – нервного фактора, определять доминирующее звено в патогенезе болезни и поддерживать ее развитие.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Особенностью течения заболевания у Ивановой В.И. является комбинация таких серьезных заболеваний как ИБС, стенокардия и гипертоническая болезнь. Обе эти болезни оказывают патологическое влияние на сердечную мышцу. Кроме артериальной гипертонии, которая привела к гипертрофии левого желудочка, на него патологически действует хроническая нехватка кислорода в результате ИБС. Все это еще больше осложняется наличием у пациентки III степени ожирения. Левый желудочек вынужден обеспечивать нормальный кровоток в большом круге кровообращения, он уже гипертрофирован, а так как он получает недостаточное количество кислорода, то по данным УЗИ сердца уже наступила легкая дилятация левого желудочка с нарушением диастолической функции. Несмотря на то, что систолическая функция еще сохранена, если не проводить активное лечение со временем может возникнуть недостаточность кровообращения, и коронарная катастрофа.
ПРОГНОЗ
Гипертоническая болезнь и стенокардия не излечимы. Возможно лишь с помощью адекватной терапии стабилизировать давление, предотвратить гипертонические кризы, инфаркт миокарда, остановить дистрофию миокарда, улучшить качество жизни больного.
Трудоспособность больной ограничена. Недопустимы физические и эмоциональные нагрузки.
К ухудшению состояния больной или смерти могут привести следующие осложнения:
острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт)
недостаточность кровообращения
нарушение ритма сердца, фибрилляция
инфаркт миокарда
аневризма аорты
ХПН, ОПН
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ У ДАННОЙ БОЛЬНОЙ
Медикаментозная гипотензивная терапия обычно начинается ступенчато, начиная с дифференцированной монотерапии, а при неэффективности ее назначается комбинация лекарственных средств. При тяжелой артериальной гипертензии сразу начинается комбинированная гипотензивная терапия.
Требуется длительная гипотензивная терапия индивидуальными поддерживающими дозами.
Артериальное давление следует снижать постепенно, особенно у лиц пожилого возраста и при тяжелой артериальной гипертензии. Быстрое снижение АД у больных этой группы ухудшает мозговое, коронарное и почечное кровообращение.
Лечение следует считать успешным, если АД снижается до 140/90 мм рт ст в случае систоло-диастолической артериальной гипертензии или до величин, на 15% ниже исходных.
При лечении необходимо учитывать факторы риска ИБС. Назначение гипотензивных препаратов, нарушающих толерантность к глюкозе, отрицательно влияющих на липидный обмен и другие факторы риска, требует осторожности и должной аргументации. Из гипотензивных средств следует отдать предпочтение препаратам, уменьшающим гипертрофию левого желудочка.
Нельзя резко прекращать лечение и внезапно отменять гипотензивные препараты, что может вызвать «синдром отмены» и дальнейший рост АД, ухудшение кровоснабжение жизненно важных органов.
Из большого количества гипотензивных средств надо освоить ограниченное количество препаратов (эффективных, с минимальными побочными эффектами, доступных) и придерживаться их, отрабатывая индивидуальные оптимальные, а затем поддерживающие дозы.
Предпочтительнее виды гипотензивной терапии, не влияющие на настроение и душевное состояние, так как это позволяет избежать помех в деятельности больных.
Необходимо соблюдать преемственность поликлинического и стационарного лечения.
ЛЕЧЕБНАЯ ПРОГРАММА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
Устранение отрицательных психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций.
Немедикаментозные методы лечения (лечебное питание – гипонатриевая диета № 10, магниевая диета; нормализация массы тела; ограничение употребления алкоголя и прекращение курения; регулярные динамические физические упражнения; психорелаксация, рациональная психотерапия; иглорефлексотерапия; точечный массаж; физиотерапевтическое лечение; умеренные гипоксические тренировки)
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ
b-адреноблокаторы
Механизм гипотензивного действия: уменьшение ЧСС и сердечного выброса, блокада опосредованного через адренергические нервные окончания высвобождения ренина из юкстагломерулярных клеток почек, снижение периферического эфферентного симпатического тонуса. Существуют два неселективных препарата пропранолол, надолол, и кардиоселективный препарат атенолол. Известно, что через 6-12 месяцев лечения b-адреноблокаторами уменьшается масса миокарда у больных с гипертрофией левого желудочка, а также снижается выраженность гипертрофических изменений прекапиллярных сосудов. Более активны в этом отношении некардиоселективные препараты. Существуют сведения, что у больных артериальной гипертонией b-адреноблокаторы способны предупредить развитие инфаркта миокарда, снизить заболеваемость инсультом и развитие сердечной недостаточности.
ДИУРЕТИКИ
Диуретики имеют следующие механизмы гипотензивного действия: усиливают диурез, вызывают уменьшение содержания натрия и воды в сосудистом русле и во внеклеточных пространствах, снижая тем самым ОЦК и сердечный выброс; удаляют натрий из сосудистой стенки, снижают ее ригидность, отечность, чувствительность к сосудосуживающему действию катехоламинов, ангиотензина II и, следовательно, уменьшают сосудистый тонус; уменьшают содержание кальция в гладкомышечных клетках артериол; повышают активность депрессорных гуморальных систем: усиливают синтез простагландинов в почках, повышают активность калликреин-кининовой системы. Существует две схемы приема диуретиков: а) прерывистый прием диуретики применяются 2-4 дня подряд с последующим перерывом на 2-3 дня или принимаются 2 раза в неделю б) непрерывный прием – применяются малые дозы гидрохлортиазида 25-50 мг в сутки ежедневно в комбинации с 50 мг спиронолактона; можно применять триампур композитум по 1-2 таблетки в день.
Антагонисты кальция являются эффективными гипотензивными и антиангинальными средствами, которые приводят к обратному развитию гипертрофии левого желудочка, улучшению качества жизни, оказывают нефропротективное действие, не вызывают существенных метаболических нарушений, половых дисфункций.
Ингибиторы АПФ обладают гипотензивным эффектом, а также уменьшают гипертрофию миокарда, значительно улучшают качество жизни, обладают кардиопротективным действием, уменьшают возбудимость миокарда, тахикардию, частоту экстрасистолии, проявляют калийсберегающий эффект, повышают содержание в крови ЛПВП.
Антагонисты рецепторов ангиотензина II: АТ1
Установлено, что в сердце человека только 10% АТ II образуется с участием АПФ, а остальное количество под влиянием фермента химазы. В связи с этим при лечении артериальной гипертензии ингибиторами АПФ не в полной мере блокируется образование АТ II в сердце. Поэтому большое значение имеет применение препаратов блокирующих рецепторы АТ II и непосредственно влияющих на биологическое действие АТ II. Эти препараты еще только получают клиническое распространение.
Прямые вазодилататоры вызывают непосредственную релаксацию сосудов, в первую очередь артериальных.
a-адреноблокаторы блокируют a1 – адренорецепторы на уровне периферических артериол, что снижает периферическое сопротивление и вызывает гипотензивный эффект.д.ля лечения артериальной гипертензии используются высокоселективные постсинаптические a1 - адреноблокаторы празозин и препараты второго поколения: доксазозин, теразозин, урапидил.
Центральные a2 – адреномиметики стимулируют a2 – адренорецепторы в вазомоторном цетре продолговатого мозга, что приводит к торможению симпатической импульсации из головного мозга и снижению артериального давления. Эти препараты вызывают обратное развитие гипертрофии левого желудочка (клонидин, гуанфацин). Эти препараты для потенцирования гипотензивного эффекта комбинируются с диуретиками.
СИМПАТОЛИТИКИ
Алколойды раувольфии. Резерпин – оказывает прямое блокирующее действие на симпатическую нервную систему, уменьшая содержание норадреналина в ЦНС и периферических нервных окончаниях. Гипотензивный эффект резерпина развивается постепенно через 5-7 и больше дней приема.
АКТИВАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ
Препараты данной группы вызывают торможение входа кальция по кальциевым каналам в гладкомышечную клетку, что приводит к расслаблению артериол, артерий и снижению артериального давления.
Агонисты имидазолиновых I1 – рецепторов.
Имидазолиновые рецепторы классифицируют на два типа, их эндогенный лиганд декарбоксилированный метаболит аргенина – агмантин. В эксперименте установлено, что агмантин обладает гипотензивныи и гипогликемическим инсулиноподобным действием. Моксонидин является агонистом пресинаптических имидазолиновых рецепторов, он тормозит освобождение норадреналина в продолговатом мозге, подавляет функцию симпатических нерврв, снижает в крови активность ренина, ангиотензина II, альдестерона и натрийуретического пептида. Моксонидин уменьшает систалическое и диастолическое АД без ортостатических явлений, предотвращает утренний подъем АД, снижает давление в легочной артерии и ЧСС, вызывает регресс гипертрофии и фиброза левого желудочка, не нарушает обмен липидов, улучшает талерантность к глюкозе, уменьшает аппетит.
Ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, гигроний, пахикарпин, арфонад) вызывают фармокологическую денервацию, так как одновременно блокируют симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы. В первую очередь выключается преобладающее вегетативное влияние на функцию органов. Низкая избирательность действия ограничивает применение ганглиоблокаторов в медицинской практике. Ганглиоблокаторы расширяют артерии и вены, и вызывают значительную ортостатическую гипотензию; расслабляя прекапиллярные сфинктеры, улучшают кровообращение и микроциркуляцию в тканях при шоке. Снижают пренагрузку и постнагрузку на сердце. Способствуют улучшению сократительной функции левого желудочка. После инъекции ганглиоблокаторов больные должны 2-2,5 часа лежать во избежание ортостатического коллапса.
Улучшение церебрального кровотока (цереброангио-протекторы). Церебральная гемодинамика при гипертонической болезни нарушается не однозначно. Наиболее часто церебральный кровоток снижается в следствие высокого тонуса крупных и мелких артериальных сосудов мозга при нормальном венозном оттоке. В таком случае целесообразно подключение к гипотензивной терапии спазмолитиков: папаверина, но-шпы.
У некоторых больных гипертонической болезни имеется приемущественное снижение венозного оттока крови при наличии удовлетворительного ортериального кровенаполнения и нормального или пониженного тонуса церебральных артерий. Здесь рекомендуются препараты, повышающие тонус церебральных вен: небольшие дозы кофеина, магния сульфат, диуретики, b-адреноблокаторы.
При смешанном типе нарушений церебральной гемодинамики показаны кавинтон, циннаризин, а из гипотензивных средств – клофелин, препараты раувольфии.
ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ
Экстракорпоральная терапия гипртонической болезни производится, как правило, при чрезвычайно тяжелом течении заболевании, злокачественной форме, когда комбинированная медикаментозная терапия не эффективна.
Санаторно-курортное лечение играет существенную роль в комплексной терапии больных гипертонической болезни. В санатолрии следует направлять пациентов с начальными стадиями заболевания, которым показаны курсы немедикаментозного лечения, а также больных гипертонической болезнью, получающих медикаментозное лечение с уже отработанной поддерживающей дозой гипотензивного препарата, для дополнительного лечения немедикаментозными методами.
ЛЕЧЕБНАЯ ПРОГРАММА ПРИ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ
Лечение антиангинальными средствами. Это препараты, приводящие к относительному соответствию кровоснабжению миокарда его потребностям и купирующие или предупреждающие приступы стенокардии. Применение антиангинальных препаратов является основой лечения стабильной стенокардии напряжения. Различают следующие группы антиангинальных средств:
Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида 5-мононитрат). Нитроглицерин применяется для купирования приступа стенокардии. Купирующий эффект нитроглицерина проявляется через 1-3 минуты, максимальное действие наступает через 5-6 минут, продолжительность действия около 10 минут. При отсутствии эффекта можно принимать до трех таблеток в течение 15 минут. Если в течение 15-20 минут не произошло купирование боли, следует пересмотреть диагноз стабильной стенокардии напряжения и произвести купирование болей как при инфаркте миокарда.
Блокаторы b-адренорецепторов. Это группа лекарственных препаратов, которые снижают потребление миокардом кислорода за счет уменьшения ЧСС, системного АД и сократительной способности миокарда. Они увеличивают доставку кислорода к миокарду в связи с увеличением коллатерального кровотока и перераспределением коронарного кровотока в пользу ишемизированных субэндокардиальных слоев миокарда. При хорошо развитых коллотералях происходит благоприятное распределение крови от неишемизированных к ишемизированным зонам миокарда. На фоне приема этих препаратов нагрузка, прежде вызывавшая приступы стенокардии, становится вполне переносимой. b-адреноблокаторы также проявляют антиаритмическую активность и повышают порок для возникновения фибриляции желудочка.
Антагонисты кальция – это вещества, которые тормозят вход ионов кальция внутрь клеток по медленным потенциалзависимым кальциевым каналам. Эти препараты (нифедипин, верапамил, дилтиазем, амлодипин, исрадипин) обладают антиангинальным и гипотензивным действием, также способствуют снижению постнагрузки на сердце и вызывают выраженную коронарную вазодилятацию. Антагонисты кальция урежают приступы стенокардии напряжения, улучшают переносимость физических нагрузок и пригодны для длительного лечения стенокардии II-IV функциональных классов.
Активаторы калиевых каналов (диазоксид, никорандил) вызывают коронарную, артериолярную и венулярную вазодилатацию. Никорандил может применяться у больных с брадикардией, синдромом слабости синусового узла и нарушениями атриовентрикулярной проводимости, также может применяться в лечении недостаточности кровообращения.
Лечение антиагригантами проводится у больных ИБС со стабильной стенокардией напряжения при наличии постинфарктного кардиосклероза, нарушении ритма сердца, повышенной функциональной активности тромбоцитов. При стабильной стенокардии используются дипиридамол, аспирин. Лечение антиаграгантами длительно, в течение многих месяцев, лет.
Коррекция липидного состава плазмы крови оказывает благоприятное влияние на состояние кровотока и на клинические проявления ИБС. Коррекция липидных нарушений проводится с помощью антиатерогенной диеты, гиполипидемический средств, режима физической активности. Гиполипедемические средства показаны больным с тяжелыми нарушениями липидного обмена и прогрессирующим атеросклерозом коронарных артерий, если строгое соблюдение диеты и выполнение программы дозированных физических нагрузок в течение 3 месяцев оказываются неэффективными.
Психофармакологические воздействия. Нормализация функционального состояния ЦНС может оказывать положительное влияние на течение ИБС, в ряде случаев уменьшать частоту приступов стенокардии и их выраженность. В качестве легких успокаивающих средств применяются: настой корня валерианы, успокаивающий сбор, настой травы пустырника, валокордин, корвалол. В тяжелых случаях используют транквилизаторы (сибазон, феназепам) и нейролептики (сонапакс, левомепромазин).
ЭКСТРОКОРПОРАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ И ЛЕЧЕНИЕ ИММУНОМОДУЛЯТОРАМИ
ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение стабильной стенокардии. Основной целью хирургического лечения ИБС является восстановление кровоснабжения ишеминизированного миокарда (ревоскуляризация) в случае резистентности медикаментозной терапии.
Санаторно-курортное лечение. В санаториях и на курортах используются следующие лечебные факторы: климат, диетотерапия, дозированная двигательная активность, физиолечение, бальнеотерапия.
Устранение факторов риска, перестройка образа жизни. Устранение основных факторов риска ИБС – артериальной гипертензии, курения, дислипопротеинемии, избыточной массы тела – не только является мерой профилактики ИБС, но позволяет также предупредить прогрессирование и уменьшить частоту обострений заболеваний. Перестройка образа жизни предполагает нормализацию режима труда, отдыха, устранение стрессовых ситуаций, борьбу с гиподинамией.
Метаболическая терапия оказывает положительное влияние на метаболические процессы в миокарде и на фоне приема антиангинальных средств способствует уменьшению ишемии миокарда. Триметазидин (предуктал) – увеличивает содержание АТФ в миокарде в условиях ишемии, поддерживает активность ферментов митохондрий, снижает ПОЛ и образование свободных радикалов, повышает коронарный резерв. В целях улучшения метаболизма применяется также рибоксин (стимулирует синтез белка).
