Курсовая работа: Гестоз легкой степени тяжести

3. по данным УЗИ:

Первое УЗ-исследование было проведено 24.05.07г, по результатам которого был установлен срок беременности 12 недель. С того дня прошло 22недели. Следовательно срок беременности на момент курации 34 недели.

4. по первому шевелению плода:

У повторнородящих обычно первое шевеление плода отмечается в 18 недель. У данной пациентки первое шевеление плода было зарегистрировано 5.07.07г.С того момента прошло 16 недель. Следовательно, срок беременности на момент курации 34 недели.

5. По высоте стояния дна матки:

Дно матки у данной беременной располагается на уровне середины расстояния между мечевидным отростком и пупком, что соответствует 33 34 неделям беременности.

Диагноз гестоз выставлен на основании:

жалоб больной на появление отеков на ногах, усиливающихся к концу дня и не исчезающих после 8-часового отдыха.

данных анамнеза заболевания: с середины октября стала отмечать появление отеков на ногах, подъем артериального давления до 130/90 мм рт.ст. При исследовании общего анализа мочи в женской консультации была выявлена протеинурия 0,165г/л. По результатам последних посещений женской консультации отмечалась патологическая прибавка массы тела (> 300 г за неделю).

Данных общего объективного обследования: при обследовании беременной определяются отеки на нижних конечностях. АД на левой руке 130/85 мм рт.ст., на правой – 125/80 мм рт.ст.

Диагноз гестоз легкой степени тяжести выставлен по результатам подсчета суммы баллов по шкале Гоека-Савельевой:

Отеки на голенях, патологическая прибавка массы тела – 1 балл;

Протеинурия 0,165г/л – 2 балла;

Систолическое АД 130 – 1 балл;

Диастолическое АД 85 – 1 балл;

Срок появления гестоза 30 недель беременности – 2 балла;

Задержка роста плода не отмечена – 0 баллов;

Фоновых заболеваний нет – 0 баллов.

Сумма баллов – 6, что соответствует легкой степени тяжести гестоза.

Диагноз отягощенный акушерский анамнез выставлен на основании данных анамнеза жизни: первая беременность завершилась в 2002г преждевременными родами в 34 недели. Беременность протекала на фоне гестоза с повышением артериального давления до 200 мм рт.ст., отеками нижних конечностей и протеинурией 0,17 г/л. Ребенок родился весом 2200 г.

8. Этиопатогенез основного заболевания

Этиология позднего гестоза до настоящего времени остается неясной. Не вызывает сомнения только связь этой патологии с беременностью: гестоз появляется во время беременности, и если не успеет привести к тяжелым осложнениям, то исчезает после ее завершения. Существует более 30 теорий, пытающихся объяснить возникновение и развитие гестоза. Но такое большое количество теорий лишь еще раз подтверждает то, что каждая из них в отдельности не может однозначно объяснить причину этой патологии, что дает возможность предполагать полиэтиологичность гестоза. До настоящего времени основными принятыми теориями считаются кортико-висцеральная, эндокринная, иммунологическая, генетическая. В последние годы большинство исследователей придерживаются плацентарной теории, как основной в развитии гестоза, связывая его с наличием морфологических, функциональных и биохимических изменений в плаценте. Предрасполагающее значение могут иметь врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции, приспособительных реакций (гипоксия, инфекции, интоксикации, гипотрофия в антенатальном периоде, наследственные факторы и т.д.); заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца); нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз); почек (нефрит, пиелонефрит); гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит); нарушение обмена веществ (ожирение); выраженные стрессовые ситуации; интоксикации (курение и др.); аллергические и иммунологические реакции.

Основными пусковыми механизмами развития патогенетической цепочки являются генерализованный спазм сосудов, гиповолемия и изменение реологических и коагуляционных свойств крови с нарушением микроциркуляции. В каждом конкретном случае пусковым является один из перечисленных механизмов с последующим присоединением всех патогенетических звеньев, обуславливающих развитие клиники. Начальное звено патогенеза может определяться фоновой экстрагенитальной патологией. Например, при беременности на фоне артериальной гипертензии уже имеется спазм сосудов, а сама беременность только усугубляет его. Иммуногенетическая предрасположенность приводит к неполной инвазии трофобласта в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Это приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта и постепенному изменению его функциональной и биохимической активности. Фосфолипиды клеточных мембран трофобласта высвобождают биологически активные вещества, действующие на элементы крови (в первую очередь, на тромбоциты) и эндотелий маточно-плацентарных сосудов. Эндотелий выполняет сложную функцию поддержания целостности сосудистой системы, регуляцию тонуса сосудистой стенки и предотвращение внутрисосудистой коагуляции. Все эти механизмы нарушены в условиях продолжающейся гипоперфузии и гипоксии. Снижается синтез простациклина и значительно возрастает продукция тромбоксана, что ведет к спазму сосудов и деструкции тромбоцитов. Эндотелиоциты принимают участие в активации ангиотензина и инактивации брадикинина. Усиливается выделение сильнейшего вазоконстриктора эндотелина и снижается продукция расслабляющего фактора из эндотелия (окись азота). Это не только усиливает сосудистый спазм, но и вызывает активацию процессов свободного перекисного окисления липидов (СПОЛ), накопление в кровотоке токсических продуктов и нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов. Этот процесс идет постепенно, сначала - в маточно-плацентарных сосудах, а позднее - в системном кровообращении.

Изменения в системе гемостаза являются вторичными, связанными с повышением продукции тромбоксана А2, вазопрессина и с нарушением структуры и функции маточно-плацентарных сосудов. Повышение тромбо-цитарной активности и адгезии идет параллельно увеличению содержания в крови фактора Виллебранда, который является показателем повреждения сосудистой стенки. Когда процесс агрегации достигает достаточной величины, чтобы активировать тромбин, фибрин откладывается в маточно-плацентарных сосудах, в системе микроциркуляции почек, печени, легких, мозга. Наиболее выраженные нарушения происходят в маточно-плацентарных сосудах и системе почечной микроциркуляции.

Также происходит изменение функционирования каналов для ионов, в первую очередь Са++, а также – Na+, K+, Mg++. Массивный вход Са++ в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, в частности к энергетическому голоду и ее гибели, с одной стороны, а с другой – дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением Са++ в клетку. Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте Mg++, являющийся антогонистом Са++, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, Mg++ оказывает противосудорожный эффект у беременных с экламсией.

Все эти механизмы обуславливают развитие клиники. Ангиоспазм приводит к ишемии органов. Ишемия почек вызывает ишемию коркового слоя с развитием почечной недостаточности, задержки Na и воды в организме, протеинурии. Кроме того активация ренин-ангиотензиновой системы приводит к повышению уровня альдостерона и ангиотензина 2, сужению сосудов, задержке Na. Ишемия печени ведет к снижению дезинтоксикационной и белковосинтетической функции,что обуславливает гипоонкию, выход воды в интерстиций, гиповолемию.

Ишемия миокарда приводит к ишемической кардиомиопатии, усугубляющей расстройства кровообращения. Ишемия головного мозга ведет к гипоксии, отеку, повышению судорожной готовности. Ишемия матки, нарушение маточно-плацентарного кровообращения приводит к нарушению плацентарного барьера, поступлению плацентарных антигенов с образованием иммунных комплексов, приводящим к фибриноидному изменению сосудов (эндотелиоз), усугубляющие ишемию. Кроме того возможна преждевременная отслойка плаценты. Паралитическое расширение капилляров, гемоконцетрация ведут к развитию сладжа; травма эндотелия и форменных элементов в результате спазма приводит к выходу тромбопластина, тромбозу и развитию ДВС-синдрома. Циркуляторные расстройства, кислородное голодание ведут к метаболическому ацидозу.

9. План обследования

Анализ крови на группу и резус фактор.

Анализ крови для реакции Вассермана

Общий анализ крови (с обязательным определением уровня тромбоцитов и гематокрита с целью уточнения состояния системы гемостаза).

Общий анализ мочи (определение уровня протеинурии при ее наличии, а также с целью дифдиагностики с воспалительными заболеваниями мочевыделительной системы).

Биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, остаточный азот, билирубин, глюкоза, АлТ, АсТ, ПТИ, фибриноген) с целью уточнения функциональной способности печени, почек, а также состояния свертывающей системы крови.

Определение времени свертывания с целью определения состояния системы гемостаза.

Анализ мочи по Зимницкому с целью определения концентрационной функции почек.

Суточная потеря белка.

Анализ мочи по Нечипоренко с целью дифдиагностики с воспалительными заболеваниями мочевыделительной системы.

Бак. посев мочи с целью дифдиагностики с воспалительными заболеваниями мочевыделительной системы.

КТГ для оценки состояния плода.

Мазок из половых путей с целью выявления патологической микрофлоры.

Измерение АД, веса, количества выделенной и выпитой жидкости с целью контроля за артериальным давлением, прибавки массы тела, диуреза, определения задержки жидкости в организме.

ЭКГ с целью определения состояния сердечнососудистой системы, наличия или отсутствия ишемии миокарда.

Консультация офтальмолога с целью выяснения состояния сосудов глазного дна (они быстрее подвергаются изменениям).

10. Данные лабораторных исследований

Группа крови, резус-фактор. 20.10.07г

Группа крови В(III)

Rh – положительный

Реакция Вассермана. 20.10.07г

экспресс – метод отрицательный

Общий анализ крови 20.10.07г

Гемоглобин 124 г/л

Эритроциты 3,6х1012 /л

ЦП 0,9

Гематокрит 32%

Лейкоциты 5,2х109/л

СОЭ 14 мм/ч

Тромбоциты 170х109/л

Заключение: все показатели в норме.

Определение времени свертывания 20.10.07г

Время свертывания 3-3,5 мин.

Общий анализ мочи 22.10.07г

Цвет – соломенно-желтый

Прозрачность - прозрачная

Удельный вес – 1020

Белок – 0,165 г/л

Реакция – кислая

Лейкоциты: единичные в поле зрения

Эпителий – 0-2 в поле зрения

Заключение: протеинурия.

Анализ мочи по Зимницкому 22.10.07.

Время Количество Плотность

9.00 500 1014

12.00 100 1008

15.00 300 1015

18.00 150 1020

21.00 200 1011

24.00 100 1017

3.00 200 1010

6.00 200 1005

Заключение: норма

Анализ мочи по Нечипоренко 22.10.07г

Количество лейкоцитов – 1700/мл

Количество эритроцитов – 300/мл

Заключение: норма

Суточная протеинурия. 24.10.07г

Суточная потеря белка составила 0,13 г

Биохимический анализ крови 20.10.07г

Общий белок 69,04 (65-85г/л)

АЛТ 20 Ед/л

АСТ 18 Ед/л

Мочевина 4,6 (3,5-8,3 ммоль/л)

Билирубин 14,2 (8,5-20,5ммоль/л)

Глюкоза 4,6 (3,5–5,5 ммоль/л)

Фибриноген 4,3 (1,6-4,5 г/л)

Заключение: показатели в норме.

Бакпосев мочи 23.10.07г

Роста микрофлоры нет.

ЭКГ 20.10.07г

Заключение: ритм синусовый, ЧСС 78 уд. в мин. Патологии нет.

КТГ плода 24.10.07г

Базальная ЧСС 140 уд/мин -2 балла

Частота осцилляций 6 в мин.- 1 балл

Амплитуда осцилляций 9 за мин.-1 балл

Спорадические акцелерации – 2 балла

Децелерации отсутствуют – 2 балла

Заключение: оценка 8 баллов свидетельствует о нормальном состоянии плода.

Анализ белей 20.10.07г

Флора Гр+ кокки.

Лейкоциты 2-3 в поле зрения.

Эпителиальные клетки – небольшое количество.

Контроль артериального давления, веса, выпитого и выделенного количества жидкости

Дата АД Вес,кг Выпито,мл Выделено,мл

21.10 130/80 61,5 1000.0 1000,0

22.10 125/80 61,7 900,0 1000,0

23.10 125/80 61,6 900,0 800,0

24.10 120/80 61,6 900,0 800,0

25.10 120/80 61,4 900,0 800,0

26.10 125/75 61,5 800,0 1000,0

27.10 130/80 61,7 800,0 800,0

28.10 125/80 62,1 800,0 1000,0

29.10 125/80 62,3 900,0 900,0

30.10 120/75 62,2 800,0 900,0

31.10 120/70 62,3 1000,0 1000,0

1.11 125/75 62,4 700,0 800,0

2.11 120/70 62,6 900,0 800,0

Вывод: отмечаются единичные случаи повышения АД, патологическая прибавка массы тела, небольшая задержка жидкости в организме.

11. Клинический диагноз

Беременность 34 недели. Гестоз легкой степени тяжести (6 баллов по шкале Гоека-Савельевой). Отягощенный акушерский анамнез.

Обоснование клинического диагноза.

Диагноз беременность 34 недели выставлен на основании данных, полученных при подсчете срока беременности на момент курации:

1. по первому дню последней менструации:

С первого дня последней менструации (1 марта 2007г) прошло 34 недели. Следовательно, на момент курации (27.10.07г) срок беременности 34 недели.

2. по дню первого обращения в женскую консультацию:

На учет в женской консультации беременная встала 27.04.07г на сроке беременности 8 недель. С того дня прошло 24 недели. Следовательно, срок беременности на момент курации 34 недели.

3. по данным УЗИ:

Первое УЗ-исследование было проведено 24.05.07г, по результатам которого был установлен срок беременности 12 недель. С того дня прошло 22недели. Следовательно срок беременности на момент курации 34 недели.

4. по первому шевелению плода:

У повторнородящих обычно первое шевеление плода отмечается в 18 недель. У данной пациентки первое шевеление плода было зарегистрировано 5.07.07г.С того момента прошло 16 недель. Следовательно, срок беременности на момент курации 34 недели.

5. По высоте стояния дна матки:

Дно матки у данной беременной располагается на уровне середины расстояния между мечевидным отростком и пупком, что соответствует 33 34 неделям беременности.

Диагноз гестоз выставлен на основании:

1.жалоб больной на появление отеков на ногах, усиливающихся к концу дня и не исчезающих после 8-часового отдыха.

2.данных анамнеза заболевания:с середины октября стала отмечать появление отеков на ногах, подъем артериального давления до 130/90 мм рт.ст. При исследовании общего анализа мочи в женской консультации была выявлена протеинурия 0,165г/л. По результатам последних посещений женской консультации отмечалась патологическая прибавка массы тела (> 300 г за неделю).

3.данных общего объективного обследования: при обследовании беременной определяются отеки на нижних конечностях. АД на левой руке 130/85 мм рт.ст., на правой – 125/80 мм рт.ст.

4.данных лабораторного исследования общего анализа мочи: протеинурия 0,165г/л.

Диагноз гестоз легкой степени тяжести выставлен по результатам подсчета суммы баллов по шкале Гоека-Савельевой:

Отеки на голенях, патологическая прибавка массы тела – 1 балл;

Протеинурия 0,165г/л – 2 балла;

Систолическое АД 130 – 1 балл;

Диастолическое АД 85 – 1 балл;

Срок появления гестоза 30 недель беременности – 2 балла;

Задержка роста плода не отмечена – 0 баллов;

Фоновых заболеваний нет – 0 баллов.

Сумма баллов – 6, что соответствует легкой степени тяжести гестоза.

Диагноз отягощенный акушерский анамнез выставлен на основании данных анамнеза жизни: первая беременность завершилась в 2002г преждевременными родами в 34 недели. Беременность протекала на фоне гестоза с повышением артериального давления до 200 мм рт.ст., отеками нижних конечностей и протеинурией 0,17 г/л. Ребенок родился весом 2200 г

12. Дифференциальный диагноз

Гестоз необходимо дифференцировать с артериальной гипертензией и гломерулонефритом.

1) Общей чертой между артериальной гипертензией и гестозом является повышение артериального давления, что имеет место у данной беременной. Однако при беременности на фоне артериальной гипертензии отмечается снижение АД во второй половине беременности или восстановление его до нормальных величин. У данной беременной повышение давления наблюдается во второй половине беременности, в то время, как первая половина протекала на фоне нормальных значений АД. Помимо этого у данной пациентки имеются отеки нижних конечностей и протеинурия, что является характерным сочетанием при гестозе триада Цингемейстера. На основании этого диагноз артериальная гипертензия можно исключить.

2) Общей чертой гестоза и развернутой формой острого гломерулонефрита является сочетание повышенного артериального давления, отеков и протеинурии. Но при гломерулонефрите отеки локализованы на лице, поясничной области, ногах, возникают утром. При этом отмечается бледность кожного покрова.У данной беременной отеки локализованы на ногах, усиливаются к вечеру, что более характерно для гестоза.

Кроме того, при гломерулонефрите наряду с протеинурией в анализе мочи можно обнаружить гематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию, по результатам анализа мочи по Зимницкому отмечается никтурия, чего у данной пациентки не наблюдается.

Помимо этого, при гломерулонефрите отмечается повышение давления до высоких цифр, течение злокачественное.А у данной беременной давление повышалось максимально до 130/90 мм рт.ст. На основании этого диагноз гломерулонефрит можно исключить.

13. План лечения

1.Лечебно-охранительный режим с целью нормализации функции ЦНС и стабилизации нейровегетативных реакций. Для этого необходим отдых в течение дня, лучше в положении на левом боку. Также возможно применение седативных препаратов, например, настойки пустырника по 30-50 капель 3-4 раза в день до еды.

2. Гипотензивная терапия. Препаратом выбора является магния сульфат, т.к. он обладает слабым мочегонным, слабым вазодилатирующим, седативным, спазмолитическим эффектами, улучшая тем самым маточно-плацентарный кровоток.

В/в капельно 1 р/сут

Sol. Glucosae 5% - 200 ml

Sol. Magnesii sulfati 25% - 30,0 ml

3.Дезагрегационная терапия проводится с целью предотвращения образования тромбов, улучшения реологических свойств крови.

Аспирин «Йорк» по 1 таб 1 раз в день.

4.Антиоксидантная терапия с целью предотвращения процессов перекисного окисления липидов, стабилизации клеточных мембран.

Токоферола ацетат по 1 драже 3раза в день.

5.Травяные мочегонные препараты с целью снятия отеков.

Почечный чай 1 пакетик на 200 мл воды, 2 раза в день, в течение 10 дней.

Затем смена препарата, например, на листья брусники по 1 пакетику на 200 мл воды 2 раза в день. Смена препарата каждые 10 дней до конца беременности.

Литература

1.Акушерство. Под редакцией Г.М. Савельевой, М., «Медицина»,2000.

2.Акушерство. Под редакцией К.Нисвадера, А.Эванса, М., «Практика», 1999.

3. Дуда В.И. Акушерство, Мн.: Выс. шк., 2004.

4. Акушерство: Практикум в 3-х частях/Под ред. В.Е.Радзинского. Изд-е 2-е, перераб.Ч.II: Патологическое акушерство.- М.: Изд-во РУДН,2005.