Дипломная работа: Кислотноосновное равновесие в крови пловцов при стандартной физической работе
На практике ВЕ определяется по номограмме Сиггор-Андерсена.
Стандартные бикарбонаты (SВ) - концентрация бикарбонатов в плазме крови, уравновешенная при рСО2 , равном 40 мм рт. ст., и при парциальном напряжении кислорода в крови, обеспечивающем полную насыщаемость гемоглобина кислородом.
Истинные или актуальные бикарбонаты (АВ) - показатель, соответствующий концентрации бикарбонатов в крови, взятой без соприкосновения с воздухом при температуре 38°С. У здоровых лиц содержание актуальных бикарбонатов и стандартных бикарбонатов (SB) примерно идентично и находится в пределах от 18,5 до 26,0 ммоль/л.
Определение концентрации как истинных, так и стандартных бикарбонатов, производиться с помощью номограмм, построенных по уравнению Гендельсона-Гассельбаха, наилучшая из которых является Сиггор-Андерсона[3,15,27].
1.4 Нарушения кислотно-основного равновесия организма
Несостоятельность компенсаторных механизмов организма в предотвращении сдвигов концентрации водородных ионов приводит к различным нарушениям КОР. В зависимости от механизмов развития этих нарушений различают дыхательный ацидоз или алкалоз и метаболический ацидоз или алкалоз.
Дыхательный ацидоз возникает вследствие гиповентиляции легких (при бронхиальной астме, пневмонии, при нарушениях кровообращения с застоем в малом круге, отёке лёгких, эмфиземе, ателектазе легких, угнетении дыхательного центра под влиянием ряда токсинов и препаратов типа морфина и т.п.). В результате наблюдается гиперкапния, т.е. повышение рСО2 артериальной крови; при этом увеличивается содержание Н2СО3 в плазме крови, что, в свою очередь, приводит к компенсаторному нарастанию ионов бикарбоната (НСО3-) в плазме. Одновременно со снижением рН крови при дыхательном ацидозе повышается выведение с мочой свободных и связанных (в форме аммонийных солей) кислот. [11,12]
Дыхательный алкалоз возникает при гипервентиляции лёгких (при вдыхании чистого кислорода, компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, в том числе нейротоксический синдром, инфекционно-вирусные состояния). При этом вследствие быстрого выведения из организма СО2 развивается гипокапния, т.е. понижение рСО2 в артериальной крови (менее 35 мм рт. ст.); снижение содержания угольной кислоты в артериальной крови сопровождается уменьшением бикарбонатов в плазме крови, т.е. снижается щелочной резерв крови, поскольку часть их компенсаторно превращается в угольную кислоту. Хотя этот механизм часто оказывается недостаточным, чтобы компенсировать уменьшение содержания Н2СО3. При дыхательном алкалозе отмечается снижение кислотности мочи и содержания в ней аммиака. [44,46]
Метаболический ацидоз - наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОР, обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Он возникает при выполнении физической нагрузки из-за накопления лактата, сахарном диабете (увеличение кетоновых тел - бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот), нарушении питания, голодании, лихорадке, токсических состояниях, почечно-гломерулярной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, наследственной и приобретенной формах пиелонефрита, гипоальдостеронизме, адреногенитальном синдроме с потерей соли, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, шоковых состояниях. При метаболическом ацидозе кислотность мочи и содержание в ней аммиака увеличены.
Метаболический алкалоз может развиться в результате потери большого количества кислотных эквивалентов (при неукротимой рвоте, желудочно-кишечных расстройствах) и усиленного поступления из желудочно-кишечного тракта веществ, не подвергшихся нейтрализации кислым желудочным соком и обладающих основными свойствами, а также при накоплении подобных агентов в тканях (в частности, при тетании) и в случаях избыточного и бесконтрольного введения щелочных растворов для коррекции метаболического ацидоза. При метаболическом алкалозе повышается содержание бикарбоната (НСО3-) в плазме и, следовательно, увеличивается щелочной резерв крови. Как компенсацию метаболического алкалоза следует рассматривать возникающую при этом гиперкапнию в результате снижения возбудимости дыхательного центра в условиях повышенного рН и, соответственно, урежения частоты дыхания. Данный тип нарушения КОР сопровождается снижением кислотности мочи и содержания в ней аммиака.
На практике изолированные формы дыхательных или метаболических нарушений КОР встречаются редко: чаще всего имеют место их сочетания. Так, смешанный ацидоз является результатом изменения как метаболических, так и дыхательных показателей; такие нарушения КОР нередко наблюдаются при бронхолегочной патологии.
Если при различных по характеру сдвигах КОР крови значения рН остаются в пределах нормы, такие изменения КОР можно считать компенсированными; если же величина рН выходит за границы нормы, тогда нарушения КОР могут быть либо частично компенсированными, либо некомпенсированными [38,40].
Таким образом, различные патологические состояния могут приводить к существенным сдвигам в кислотно-основном равновесии крови.
1.5 Показатели кислотно-основного равновесия и уровня лактата в крови при физической нагрузке
Динамические наблюдения за показателями КОС крови у спортсменов в условиях покоя отражают особенности их текущего функционального статуса, что дает возможность объективно оценить и контролировать процессы адаптации организма к мышечной деятельности [26].
Изучение особенностей КОС крови экспериментальных животных с разным уровнем их адаптированности к физическим нагрузкам было осуществлено в условиях предельной по продолжительности мышечной работы (изнуряющая плавательная нагрузка). Результаты исследований показывают прямую зависимость между степенью адаптированности животных к физической активности и величиной изменений внутренней среды организма. Это проявилась в том, что по мере повышения физической работоспособности животного, достигаемой систематической тренировкой плаванием, их способность выполнить предельную мышечную работу при более глубоко ацидотических сдвигах в крови увеличивается [22,35].
В процессе адаптации к мышечной работе происходит расширение диапазона гомеостаза деятельности. Однако способность тренированного организма к предельной мобилизации физиологических функций, а, следовательно, и способность совершать работу в значительно измененных условиях его внутреннего среды наблюдается лишь в тех случаях, когда предъявляемые при этом требования действительно максимальные. Во всех отдельных случаях действует основной защитный механизм саморегуляции – тенденция к меньшему отклонению от физиологического равновесия при наиболее целесообразной взаимокомпенсации функций и высокой эффективности тканевых процессов [27].
Содержание молочной кислоты в крови в норме в состоянии относительного покоя составляет 1-1,5 ммоль/л и существенно возрастает при выполнении интенсивной физической работы. При этом накопление ее в крови совпадает с усиленным образованием в мышцах, которое существенно повышается после напряженной кратковременной нагрузки и может достичь около 30ммоль*кг-1 массы при изнеможении. Количество молочной кислоты больше в венозной крови, чем в артериальной. С увеличением мощности нагрузки содержание её в крови может возрастать: у нетренированного человека до 5-6 ммоль/л, у тренированного – до 20ммоль/л и выше. В аэробной зоне физических нагрузок лактат составляет 2-4ммоль/л, в смешанной 4-10 ммоль/л, в анаэробной – более 10 ммоль/л. Условная граница анаэробного обмена соответствует уровню лактата 4 ммоль/л и обозначается, как порог анаэробного обмена (ПАНО), или лактатный порог (ЛП) [40,45].
Снижение лактата у одного и того же спортсмена при выполнении стандартного работы на разных этапах тренировочного процесса свидетельствует об улучшении тренированности, а повышение об ухудшении [7,38].
Значительные концентрации молочной кислоты в крови после выполнения максимальной работы свидетельствуют о более высоком уровне тренированности при хорошем спортивном результате или большей метаболической емкости гликолиза, большей устойчивости его ферментативных систем к смещению рН в кислую сторону. Таким образом, изменение концентрации молочной кислоты в крови после выполнения определенной физической нагрузки связано с состоянием тренированности спортсмена.
Накопление молочной кислоты в крови при выполнении физической работы ведет к развитию метаболического ацидоза, который клинически характеризуется снижением рН. В спортивной практике важно определять показатели КОС при стандартной и предельной физической работе с целью оценки адаптивных возможностей организма спортсмена [1,2,3].
В последние годы исследователи уделяют все большее внимание особенностям функционально-метаболических изменений, возникающих в организме при мышечной деятельности в условиях произвольного апноэ. В испытаниях участвовали 106 спортсменов (мужчин) в возрасте 19—23 лет, имеющих I и II разряды по военно-прикладному плаванию (ныряние в длину). Забор крови из пальца руки проводили до и сразу после ныряния на дистанции 40—50 м. Продолжительность преодоления спортсменами этих отрезков под водой колебалась в пределах 38—58 с. Показатели КОС определялись по микрометоду Аструпа на аппаратах датского производства ABL-2 и OSM-2 Hemoximetr фирмы «Radiometr». Оценку кислотно-основного равновесия в организме осуществляли по истинному рН, истинному рСО2, концентрации стандартного бикарбоната (SB), избытку оснований (BE), содержанию гемоглобина (Нb). Показатели КОС до выполнения упражнений в нырянии были в пределах физиологических границ. Ныряние в длину вызвало большие сдвиги и показателях КОС крови, что выражалось в понижении показателя pH от 7,40 до 7,12; только у четырех спортсменов он соответствовал пределам физиологической нормы. После нагрузки дефицит оснований BE изменялся от -3 до – 15,8 ммоль/л. Уровень стандартного бикарбоната (SВ) снижался от 20,2 до 12,2 ммоль/л. Пять спортсменов имели показатель SB в пределах нормы. Показатель рСО2 в крови после ныряния был в пределах нормы у 83 человек (4,7—6,0 кПа), понижен у 23 (до 3,07 кПа). Содержание гемоглобина у 48 ныряльщиков соответствовало норме (2,17 – 2,56 ммоль/л), 44 имели повышенный показатель (до 3,52 ммоль/л), у 14 он был снижен (до 1,39 ммоль/л) [30].
Полученные данные свидетельствуют, что ныряние в длину в условиях соревнований сопровождается весьма значительными сдвигами в кислотно-основном состоянии. Согласно литературным данным, интенсивная физическая работа под водой в условиях произвольного апноэ вызывает существенное накопление лактата в крови, указывающее на включение анаэробных механизмов в энергетическом обеспечении работающих мышц. Неизбежным результатом нейтрализации недоокисленных метаболитов анаэробного обмена является снижение содержания SB в крови. При этом отмечается дефицит оснований (показатель BE приобретает отрицательный знак) и наступает понижение показателя рН [30].
После ныряния, т. е. после работы в зоне субмаксимальной мощности, когда в энергообеспечении нагрузки превалирует анаэробный (гликолитический) путь ресинтеза АТФ, отмечались резко выраженные изменения содержания SB, BE и рН. Содержание дефицита оснований доходило до —15,8 ммоль/л, а величина рН достигала 7,12, что характерно для декомпенсированного метаболического ацидоза (рН<7,20). Очевидно, мощность буферных систем была недостаточна для того, чтобы обеспечить строгое постоянство КОС при интенсивной мышечной работе под водой в состоянии произвольного апноэ.
Согласно современным представлениям мощность буферных систем повышается при улучшении адаптации организма к мышечной деятельности под влиянием тренировки. Так, у малоподготовленных спортсменов снижение рН во время работы умеренной интенсивности более значительно чем у тренированных. Вместе с тем после нагрузок, возрастающих до пределов максимальной мощности, зависимость сдвига рН от уровня тренированности обнаруживается не всегда. Усиленная нейтрализация недоокисленных продуктов во время работы под водой, сопровождающейся острой гипоксией и гиперкапнией, является дополнительным источником продукции СО2. Однако выведение его из организма в первые 60-75 с (время, необходимое для забора крови) после ныряния, по-видимому, не затрудняет функцию дыхательного аппарата. Вероятно, этому способствует непроизвольная гипервентиляции, возникающая у спортсменов сразу после прохождения дистанции. У подавляющего большинства ныряльщиков он существенно не изменился. Повышение содержания гемоглобина у 44 спортсменов до 3,52 ммоль/л объясняется адаптационной реакцией крови на комбинированное воздействие гипоксии и гиперкапнии [30,36,38].
На основании полученных результат можно заключить, что интенсивная мышечная работа в условиях комплексная воздействия гипоксии и гиперкапнии (ныряние в длину) приводит к выраженным изменениям КОС крови, характерным для субкомпенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза. Несмотря на это, у подавляющего большинства обследуемых не выявлялось внешних признаков утомления и жалоб на состояние здоровья. Несомненно, это свидетельствовало об адекватности физического напряжения, вызываемого нырянием, функциональному состоянию и резервным возможностям организма спортсменов. Однако значительные биохимические изменения, происходящие в организме ныряльщиков во время соревнований, говорят о необходимости тщательного отбора спортсменов, их тренированности, введения соответствующих интервалов отдыха после ныряния [30,39].
Полученные данные могут быть использованы при планировании профилактических мероприятий по сохранению работоспособности военнослужащих при работе в аналогичных условиях и предупреждению несчастных случаев [30,31].
Таким образом, при выполнении физической работы отмечаются значительные сдвиги в кислотно-основном состоянии организма.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Материалы исследования
Объектом исследования служила капиллярная кровь, которая забиралась в гепаринизированный капилляр в объеме 200 мкл. В полученных образцах определяли рН, рСО2, уровень НСО3-, ВЕ, концентрацию лактата.
Экспериментальную группу составили пловцы с квалификацией: мастера спорта и мастера спорта международного класса. Спортсмены выполняли тест на гликолитическую емкость: 4x50 м в режиме 1'30" - 1'15" - 1'. Показатели кислотно-основного равновесия крови были изучены до, во время физической работы и в периоде раннего восстановления.
2.2 Методы исследования
Показатели кислотно-щелочного равновесия определяли на Анализаторе критических состояний ROSH OMNI S. Анализ занимает всего несколько мин после взятия пробы крови. Величины рН, рСО2, стандартные и истинные бикарбонаты, избыток буферных оснований и концентрация лактата определяются одновременно.
2.2.1 Метод определения парциального давления углекислого газа в капиллярной крови пловцов
Парциальное давление углекислого газа в крови определяли с помощью потенциометрических микроэлектродов [26].
2.2.2 Метод определения рН в капиллярной крови пловцов
рН в крови определяли потенциометрическим методом с помощью рН-метра.
2.2.3 Метод определения концентрации гидрокарбонатных ионов в капиллярной крови пловцов
Величину НСО3- в крови вычисляли по результатам измерения величин рН и рСО2, для чего использовали следующее уравнение:
сНСО3- = 0.0307рСО2*10 (рН-6,105) [ 16,26,]
2.2.4 Метод определения величины ВЕ в капиллярной крови пловцов
Избыток и дефицит буферных в крови оснований определяли с помощью измеренных параметров с использованием следующего уравнения:
BE= (1-0.014ctHb)*((1.43ctHb+7.7)*(pH-7.4)-24.8+cHCO3-)) [3,16,26,34]
2.2.5 Метод определения концентрации лактата в капиллярной крови пловцов
Величину лактата в крови определяли с помощью ферментного электрода с иммобилизованной лактатдегидрогеназой [26,34].
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1 Показатели лактата в капиллярной крови пловцов до, во время физической нагрузки и в периоде раннего восстановления
Результаты исследования показывают, что содержание лактата в капиллярной крови пловцов до физической работы находилось в пределах физиологической нормы.
При выполнении тестирующей нагрузки концентрация молочной кислоты в крови спортсменов существенно нарастала, что связано с преобладанием гликолитического пути ресинтеза АТФ.
